91914337 case anak intoleransi laktosa

BAB I

PENDAHULUAN

Di dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang

dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi

gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang

tidak lagi memproduksi laktase sejak masa penyapihan, pada manusia, laktase terus diproduksi

sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosa

sehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal

sebagai intoleransi laktosa atau defisiensi laktase.

Bisa dikatakan hampir setiap orang pernah mengkonsumsi susu atau produk susu. Sejak

dari masa bayi hingga dewasa dan usia lanjut, orang terbiasa mengkonsumsi susu atau produk

susu. Saat usia bayi sampai usia balita adalah saat dimana konsumsi susu biasanya sangat

diperlukan karena nilai gizi yang dikandung susu.

Namun pemberian susu formula kepada bayi hanya dilakukan bila susu formula memang

benar-benar dibutuhkan untuk mengatasi keadaan dimana bayi tidak bisa mendapatkan ASI

karena berbagai sebab dan pertimbangan. Air Susu Ibu (ASI) tetap merupakan makanan terbaik

untuk bayi karena selain memberikan semua unsur gizi yang dibutuhkan, ASI mengandung

komponen yang sangat spesifik, dan telah disiapkan untuk memenuhi kebutuhan dan

perkembangan bayi. ASI mengandung antibodi (zat kekebalan tubuh) yang merupakan

perlindungan alami bagi bayi baru lahir. Menurut WHO, 98% wanita mempunyai kemampuan

fisiologis untuk menyusui, jadi hanya 2% saja yang tidak dapat menyusui dengan alasan

kemampuan fisiologis.

Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung 50mg laktosa

perliter). Maka pada bayi dan balita diare akibat intoleransi laktosa mendapat perhatian khusus

karena menjadi penyebab yang cukup sering.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

I. IDENTITAS PASIEN

Seorang anak bernama Z berusia 7 bulan, berjenis kelamin perempuan, beragama islam

dengan berat badan 6,7 kg yang beralamat Desa Cangkoak, masuk ke rawat inap RSUD

Arjawinangun tanggal 15 Februari 2012.

Orang tua pasien yaitu ayahnya bernama “Tn E” yang berwiraswasta dengan pendidikan

terakhir yaitu SMA. Sedang ibu pasien bernama “Ny. N” yang hanya seorang ibu rumah tangga

dengan pendidikan terakhir yaitu SD.

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis dari Ibu pasien tanggal 18 Februari 2012

Pasien datang dengan keluhan mencret. Keluhan disertai dengan demam, perut kembung,

sering buang angin dan muntah.

Riwayat penyakit sekarang pasien datang ke rumah sakit diantar oleh orang tuanya dengan

keluhan mencret sejak 2 hari SMRS, sebanyak 10 kali/hari, dengan konsistensi cair disertai

ampas, tidak ada lendir dan darah. Ibu pasien mengatakan perut pasien kembung, selain itu

pasien sering buang angin. Ibu pasien mengatakan sehari sebelum masuk rumah sakit pasien

demam tetapi tidak kejang, dan muntah sebanyak dua kali. Asupan makanan dan minuman baik.

BAK tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu, pasien menyangkal adanya keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat pribadi yaitu terbagi menjadi riwayat kehamilan sang ibu, ibu control rutin ke

bidan selama kehamilan dan 2x suntik TT. Pada persalinan, ibu mengalami persalinan normal

pervaginam dengan usia kehamilan 39 minggu . Bayi lahir dengan jenis kelamin perempuan,

2

berat badan lahir 3000 gram, panjang 47 cm, menangis kuat, gerak aktif dan tidak mengalami

sesak serta kebiruan setelah lahir.

Riwayat makanan sang anak diberikan ASI dan susu formula hingga sekarang.

Riwayat imunisasi menurut pengakuan ibu pasien. Pasien diimunisasi BCG pada usia 0

bulan, imunisasi DPT diberikan pada usia 2,4,6 bulan, imunisasi polio dilakukan pada usia

0,2,4,6 bulan, imunisasi hepatitis B diberikan pada usia 0,1 bulan.

Social ekonomi dan lingkungan pasien berasal dari lingkungan keluarga ekonomi kebawah.

Perkembangan (sejak lahir sampai sekarang) ibu tidak ingat jelas, ibu mengatakan mulai

bisa tengkurap mulai usia 4 bulan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum ( Tanggal 16 Februari 2012 )

Pasien datang dengan keadaan umum tampak sakit sedang dan compos mentis, tanda

vital pasien seperti nadi 140 x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 37,30C, dan

pernapasan 40x/menit.

Status gizi pada pasien ini dilihat dari berat badan 6,7 kg dan panjang badan 65 cm,

badan terlihat kurus, tidak tampak edema. Berdasarkan kurva CDC BB/U: 6,7 / 7,6 x 100%

= 88,1%, TB/U : 65 / 67 x 100% = 97%, BB/TB: 6,7/7,2 x 100% = 93%. Kesimpulan status

gizi pasien ini adalah gizi baik.

B.Pemeriksaan Khusus

Kulit pasien berwarna sawo matang, memiliki turgor kulit baik, tidak tampak ikterus,

dan tidak ada petechiae. Bentuk kepala normal, rambut hitam, tidak mudah dicabut, UUB

tidak cekung. Mata bentuk normal, palpebra superior dan inferior tidak cekung, kedudukan

bola mata dan alis mata simetris, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, kornea jernih,

pupil bulat isokor, refleks cahaya positif. Telinga bentuk normal, simetris kanan dan kiri,

dan tidak tampak serumen. Bentuk hidung simetris, deviasi septum tidak ada, sekret tidak

ada. Mulut bentuk tidak ada kelainan, bibir merah tidak kering, sianosis tidak ada, tidak ada

tremor, faring tidak hiperemis. Leher tidak ada kelainan, kelenjar getah bening tidak teraba

membesar, trakea di tengah.

3

Pada pemeriksaan thorax, didapatkan inspeksi bentuk dada normal, simetris keadaan

stasis dan dinamis. Pada palpasi tidak ditemukan kelainan. Pada perkusi terdengar sonor

pada kedua lapang paru. Sedangkan pada auskultasi suara napas terdengar bronkovesikuler

tanpa ronki maupun wheezing. Pada pemeriksaan jantung, didapatkan inspeksi tidak tampak

pulsasi ictus cordis. Pada palpasi teraba pulsasi ictus cordis. Pada perkusi terdengar redup,

sedangkan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I - II reguler, tidak ada murmur dan

gallop.

Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan inspeksi simetris datar. Pada palpasi teraba

supel, tidak ada nyeri tekan. Pada perkusi terdengar hipertimpani diseluruh lapang abdomen.

Pada auskultasi terdengar bising usus dalam frekuensi normal, terdengar pula pulsasi aorta

abdominalis

Pada pemeriksaan genitalia eksterna, tampak jenis kelamin pasien perempuan.

Sedangkan pada pemeriksaan ekstremitas akral teraba hangat, tidak ada edema maupun

sianosis.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 15 Februari 2012 didapatkan kadar

Leukosit 11.800 μl, Limfosit 2000 μl, Monosit 2700 μl, Granulosit 7100 μl, Hamoglobin 11,9

g/dl, Hematokrit 38,7 %, MCV 72,9 hμm3 , MCH 22,4 pg, MCHC 30,7 g/dl, Trombosit 673

103/μl. KGDS 95 mg/dl.

Pada pemeriksaan urin rutin tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning keruh; pH

6,5; berat jenis 1,015; nitrit (-); protein (-); glukosa (-); keton (-); bilirubin (-); urobilinogen (-).

Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-), epitel (-), tidak ada

kristal dan silinder.

Pada pemeriksaan feses rutin pada tanggal 17 februari 2012 didapatkan warna kehijauan,

konsistensi lembek, lendir (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit

(-).

4

V. RESUME

Pasien perempuan berusia 7 bulan datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan diare

sejak 2 hari SMRS. Diare dirasakan sebanyak 10 kali dalam sehari, dengan konsistensi cair

disertai ampas, tidak ada lendir dan darah. Ibu pasien mengatakan perut pasien kembung, selain

itu pasien sering buang angin. Ibu pasien mengatakan sehari sebelum masuk rumah sakit pasien

demam tetapi tidak kejang, dan muntah sebanyak dua kali. Asupan makanan dan minuman baik.

Riwayat penyakit dahulu pasien menyangkal adanya keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dan compos mentis,

tanda vital pasien seperti tekanan nadi 140 x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 37,30C, dan

pernapasan 40x/menit.

Pada pemeriksaan thorax dan jantung tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan abdomen,

didapatkan perkusi hipertimpani. Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 15 Februari

2012 didapatkan kadar Leukosit 11.800 μl, Limfosit 2000 μl, Monosit 2700 μl, Granulosit 7100

μl, Hamoglobin 11,9 g/dl, Hematokrit 38,7 %, MCV 72,9 hμm, MCH 22,4 pg, MCHC 30,7

g/dl, Trombosit 673 103/μl. KGDS 95 mg/dl

Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning

keruh,PH 6,5 berat jenis 1,015, nitrit (-). Protein (-), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-),

urobilinogen (-). Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-), epitel

(-), tidak ada kristal dan silinder.


konsistensi lembek, lendir (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit

(-).

VI. DIAGNOSIS KERJA

Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa

VII. DIAGNOSIS BANDING

Diare akut tanpa dehidrasi e.c rotavirus

5

VIII. RENCANA PENGELOLAAN

A. Rencana Pemeriksaan

Rencana usulan pemeriksaan lanjutan adalah dilakukan biakan feses lengkap dan urin

lengkap.

B. Rencana terapi dan Diit

Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm mikro, Zinc 1x1 tab, prebiotik 1x1

sachet. Diet makanan yang diberikan adalah ASI/PASI dan TKTP bubur saring rendah

laktosa, 750 kkal/hari.

IX. PROGNOSIS

Prognosis pada pasien ini pada quo ad vitam adalah ad bonam, quo ad fungtionam adalah

ad bonam, dan prognosis quo ad sanationam adalah ad bonam.

6

FOLLOW UP

Tanggal 16/02/2012

Pada hari pertama tanggal 16 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 4x, ampas (+),

lendir (-), darah (-) ; muntah (+) 2x dan demam (+). Keadaan pasien tampak sakit sedang,

kesadaran compos mentis, vital sign seperti suhu 37,60c, nadi 122 x/menit, RR 24 x/menit.

Pemeriksaan fisik kepala normocephale, UUB tidak cekung, mata cekung -/-, konjungtiva

anemis -/-, sclera ikterik -/-, tidak ada pembesaran KGB. Pada pemeriksaan jantung BJ I-II

regular, tidak ada murmur dan gallop, pulmo vesikuler +/+ , tidak ada rhonki dan wheezing.

Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+). Ekstermitas akral

hangat tidak ada sianosis dan edema.

Pemeriksaan darah rutin tanggal 15 Februari 2012 didapatkan hasil hemoglobin 11,9 g/dl,

hematokrit 38,7 vol %, leukosit 11.800/µl, trombosit 673.000/µl.

Diagnose kerja pada pasien ini adalah Diare akut tanpa dehidrasi e.c intoleransi laktosa.

Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, prebiotik 1 x 1

sachet. Rencana pemeriksaan feses lengkap dan urin lengkap.

Tanggal 17/2/2012

Pada tanggal 17 februari 2012 pasien masih BAB cair (+) 3x, ampas (+), lendir (-), darah

(-) ; muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos

mentis, vital sign seperti suhu 360c, nadi 120 x/menit, RR 20 x/menit.




Abdomen datar, supel, kembung, BU(+), turgor baik. Perianal rush (+). Ekstermitas akral

hangat tidak ada sianosis dan edema.


Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 17 Februari 2012 didapatkan warna kuning

keruh,PH 6,5 berat jenis 1,015, nitrit (-). Protein (-), glukosa (-), keton (-), bilirubin (-),

urobilinogen (-). Pada pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit (+0-1), eritrosit (-),

epitel (-), tidak ada kristal dan silinder.

7


konsistensi lembek, lender (-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-),

eritrosit (-).


sachet.

Tanggal 18/2/2012



mentis, vital sign seperti suhu 36,60c, nadi 124 x/menit, RR 24 x/menit.




Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+) berkurang merahnya.

Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema.



sachet. Pemberian susu rendah laktosa dan TKTP bubur saring rendah laktosa.

Tanggal 19/2/2012



mentis, vital sign seperti suhu 36,30c, nadi 126 x/menit, RR 20 x/menit.




Abdomen datar, supel, kembung, BU (+), turgor baik. Perianal rush (+) berkurang merahnya.

Ekstermitas akral hangat tidak ada sianosis dan edema.


Terapi yang diberikan adalah IVFD RL 24 tpm makro, zink 1 x 1 tablet, perbiotik 1 x 1


8

Tanggal 20/2/2012

Pada tanggal 20 februari 2012 pasien masih BAB cair (-), ampas (-), lendir (-), darah (-) ;

muntah (-) dan demam (-). Keadaan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis,

vital sign seperti suhu 36,10c, nadi 122 x/menit, RR 24 x/menit.




Abdomen datar, supel, BU (+), turgor baik. Perianal rush (-). Ekstermitas akral hangat tidak

ada sianosis dan edema.




9

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Di dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang

dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi

gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang

tidak lagi memproduksi laktase sejak masa menyusui, pada manusia, laktase terus diproduksi

sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosa

sehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal

sebagai intoleransi laktosa atau defisiensi laktase1.

DEFINISI

Intoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di

dalam susu karena tidak cukupnya enzim laktase1.

EPIDEMIOLOGI

Sekitar 70% dari penduduk dunia mengalami intoleransi laktosa. Dari semuanya itu,

penduduk di Eropa memiliki tingkat kejadian paling rendah, sedangkan di Asia serta Afrika

memiliki tingkat kejadian toleransi laktosa yang paling tinggi2. Di Amerika terdapat lebih dari 50

juta orang menderita intoleransi laktosa3.

Jenis kelamin tidak memiliki peran dalam kasus intoleransi laktosa4.

Intoleransi laktosa ini sering muncul pada anak usia mulai 2 tahun keatas, karena

produksi enzim laktase diprogram secara genetik untuk menurun pada usia tersebut. Namun

tidak menutup kemungkinan pada usia dibawah 2 tahun dapat menderita intoleransi laktosa

(khususnya bayi-bayi prematur)2,5.

10

ETIOLOGI

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida dan

polisakarida. Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa),

disakarida (laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida

(glikogen, amilum, tepung). Setelah masuk ke dalam usus, disakarida akan diabsorbsi dan masuk

ke dalam mikrovili usus halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase

(laktase, sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut.

Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis karbohidrat

pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa2).

Laktosa merupakan sumber energi utama dan hanya terdapat di dalam susu mamalia5.

Laktosa ini akan diuraikan oleh enzim laktase (β-galactosidase) yang terdapat di brush border

mukosa usus halus5, menjadi glukosa dan galaktosa1, yang kemudian akan diserap oleh tubuh di

usus halus. Enzim Laktase ini terdapat di bagian luar pada brush border mukosa usus halus, dan

jumlah yang sedikit5.

Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam brush border usus halus,

sehingga proses pemecahan laktosa menjadi glukosa terganggu dan akibatnya terjadi gangguan

penyerapan makanan atau zat sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus

meningkat dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga

terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan

merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare7,9).

PATOGENESIS

Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan

galaktosa oleh enzim laktase2. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak

dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian besar,

yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase sekunder

(secondary lactase deficiency)2,4,5.

Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary lactase deficiency)

ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase

11

mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan proses penurunan produksi ini tergantung dari masing-

masing individu. Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa penduduk Asia dan Afrika lebih

banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2 tahun keatas hingga dewasa1,2,4,5.

Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase

deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus

atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi

enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun1,2,4,5.

Hal-hal yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah penggunaan obat-obatan

neomycin dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll7).

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain1,2,3,4,5,6:

Diare (cair, kotoran berbau asam (ph dibawah 4,5), berlendir)

perut kembung

nyeri perut (meteorismus)

daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi)

flatulens

Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi

susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju). Akibat gejala tersebut, pertumbuhan

anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan

kurang dari persentil ke-5.

DIAGNOSIS

Metode untuk mendiagnosis intoleransi laktosa dapat dilakukan dengan cara:

Pemeriksaan laboratorium

1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7) maka memperkuat dugaan adanya

intoleransi laktosa.

2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Normal tidak terdapat gula dalam

tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%).

3. Lactose loading (tolerance) test

12

Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan

pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian hingga

2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik

yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones,

1968).

4. Barium meal lactose

Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa.

Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan

barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang

diabsorbsi.

5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase dalam mukosa tersebut. Untuk

diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari

pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope. Gambaran

histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan

kuantitatif). Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki

berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi usus.

6. Sugar chromatography dari tinja dan urin.

7. Diet eliminasi, yaitu dengan cara tidak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung

laktosa (susu dan produk susu) dan lihat apakah ada perbaikan gejala. Apabila timbul gejala

klinis setelah diberikan bahan makanan yang mengandung laktosa, maka dapat dipastikan

penyebabnya adalah intoleransi laktosa1.

8. Hydrogen breath test, merupakan pengujian kadar hidrogen dalam napas. Laktosa yang tidak

terurai oleh laktase akan mengalami fermentasi oleh bakteri sehingga menghasilkan gas

hidrogen didalam saluran cerna. Tes ini dilakukan dengan mempuasakan pasien, lalu

mengukur kadar hidrogen udara dari napasnya, kemudian memasukkan laktosa 2g/kgBB trus

diukur kadar hidrogennya setelah 2-3 jam pemberian. Peningkatan kadar hidrogen udara

dalam napas diatas 20ppm dapat dipastikan pasien menderita intoleransi laktosa1,2,3,4,5,6.

PENATALAKSANAAN

13

Penatalaksanaan pada penderita intoleransi laktosa yaitu dengan diet bebas laktosa1,2,3,4,5,6.

Pasien diedukasi untuk tidak mengkonsumsi segala bahan makanan yang mengandung laktosa

(misalnya susu mamalia dan turunannya seperti keju), pada anak dapat mengkonsumsi susu yang

rendah laktosa1,2,4, juga harus mencari bahan makanan pengganti yang bebas laktosa namun

mengandung gizi yang terdapat dalam susu mamalia, misalnya susu kedelai1.

Misalnya, diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose

milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang

biasa. (kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110 (0%).

Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1

bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia)

diberikan susu bebas laktosa9.

Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk

pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan

penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa membedakan

intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis akut tidak memicu

sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu formula susu kedelai jika

dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai mengandung tepung rantai pendek atau

sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua harus dibimbing agar tidak memberikan tambahan

cairan bening atau larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau

pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare yang

menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi

laktosa8.

PENANGANAN INTOLERANSI LAKTOSA

Banyak orang yang mengalami intoleransi laktosa mengatasinya dengan pembatasan

konsumsi laktosa, seperti hanya minum segelas susu. Bagi mereka yang mengalami intoleransi

laktosa, beberapa anjuran berikut ini mungkin dapat membantu:

Baca label pangan dengan seksama

Bagi penderita intoleransi laktosa agar terhindar dari hal-hal yang tidak diinginkan,

penting untuk membaca label pangan dengan seksama pada bagian daftar bahan pangan

14

(ingredent). Produk pangan perlu dihindari/dibatasi jumlah yang dikonsumsi, jika mengandung

bahan-bahan seperti berikut ini misalnya padatan susu, padatan susu bebas lemak, whey, gula

susu.

1. Mengkonsumsi produk susu fermentasi seperti keju matang (mature atau ripened cheeses),

mentega atau yoghurt, karena umumnya jenis makanan ini ditoleransi lebih baik dibanding

susu

2. Minum susu yang mengandung banyak lemak susu, karena lemak dapat memperlambat

transportasi susu dalam saluran perncernaan sehingga dapat menyediakan waktu yang cukup

untuk enzim lactase memecah gula susu.

3. Hindari mengkonsumi susu rendah atau bebas lemak oleh karena susu lebih cepat

ditransportasi dalam usus besar dan cenderung menimbulkan gejala pada penderita

intoleransi laktosa. Disamping itu, beberapa produk susu rendah lemak juga mengandung

serbuk susu skim yang mengandung laktosa dalam dosis tinggi.

4. Jangan menghindari semua produk susu oleh karena nilai gizi susu pada dasarnya sangat

dibutuhkan tubuh.

5. Mengkonsumsi susu dengan laktosa yang telah diuraikan (susu bebas laktosa).

6. Minum susu dalam jumlah yang tidak terlalu banyak. Banyak penderita intoleransi laktosa

dapat meminum 240 ml susu per hari, tetapi perlu untuk mengamati/ seberapa besar tingkatan

toleransi tubuh sendiri terhadap laktosa. Banyak penderita toleran terhadap sejumlah laktosa

yang terdapat dalam setengah cangkir susu full cream, tiga perempat cangkir es krim, tiga

perempat cangkir yoghurt, tiga perempat cangkir keju mentah (unripened cheeses).

7. Konsumsi produk susu yang diolah dengan proses pemanasan (seperti susu bubuk), karena

pada pemanasan, laktosa akan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga produk

seperti ini akan ditoleransi lebih baik ,

8. Konsumsi produk kedelai karena produk kedelai bebas laktosa dan merupakan sumber

kalsium yang bagus dan baik untuk menggantikan susu dan produk susu lainnya.

Makanan yang mengandung hidden lactose

Bagi yang memiliki intoleransi laktosa, sebaiknya juga menghindari makanan-makanan

yang mengandung laktosa tersembunyi (hidden lactose) antara lain biskuit dan kue (yang

15

mengandung susu atau padatan susu), sereal olahan, saus keju, sop krim, puding, coklat susu,

pancakes dan pikelets, scrambled eggs, roti dan margarine (mengandung susu).

PROGNOSIS

Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik, sedangkan pada kelainan yang

didapat (sekunder) prognosis baik.

DIARE AKUT PADA ANAK

Pendahuluan

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di

negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare

menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia10.

Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi

seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan

reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan

keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta

kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi11. Bila tidak

mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik11.

16

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi

serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi,

mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta

mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan

efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif

dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan

oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan

oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik

telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit12.

Definisi

Diare akut menurut Cohen13 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang

berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid14 diare akut

ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan

American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan

frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual,

muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari15.

Epidemiologi

Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta

kasus kematian sebagai akibatnya16. Diperkirakan angka kejadian di negara berkembang berkisar

3,5 – 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 – 5 episode per anak

per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka

kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding

survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab

utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4%

dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak

merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat

pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta

poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat.

17

Klasifikasi

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas

infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-

lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi,

radiasi19.

Etiologi

Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis,

keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang

lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya

diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang

dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi16.

Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 – 60%) sedangkan virus

lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus.

Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus,

Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas,

Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica,

Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis,

Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski,

Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura.

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui

makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus

halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi

mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan

meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul

diare.13,16

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan

pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis

terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh

virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa

usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke

18

dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat

menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 14,16

Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di bawah 3

tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen infektif yang

secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita diare. Agen ini

adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab

diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang.

Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu,

makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula

disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama

antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus

sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di

samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare

juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada

infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.13,16

Patofisiologi

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik,

sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya

bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga

tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi

karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi

cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya

gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi

usus serta hipertiroid.16

Manifestasi kinis

19

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan

asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit

air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari

5%, dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila

penurunan lebih dari 10%.16,24

Derajat Dehidrasi

Gejala &

Tanda

Keadaan

UmumMata

Mulut/

LidahRasa Haus Kulit

%

turun

BB

Estimasi

def. cairan

Tanpa

DehidrasiBaik, Sadar Normal Basah

Minum

Normal, Tidak

Haus

Dicubit

kembali

cepat

< 5 50 %

Dehidrasi

Ringan –

Sedang

Gelisah Rewel Cekung KeringTampak

Kehausan

Kembali

lambat5 – 10 50–100 %

Dehidrasi

Berat

Letargik,

Kesadaran

Menurun

Sangat

cekung dan

kering

Sangat

kering

Sulit, tidak

bisa minum

Kembali

sangat

lambat

>10 >100 %

Sumber : Sandhu 200125

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi

hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m – 150 mEg/L ) dan dehidrasi

hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso – natremia

(80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare hipernatremia

dan 5% adalah diare hiponatremia.

Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik

dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain penurunan

bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan merangsang

pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan

eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Untuk pemenuhan kebutuhan kalori terjadi

pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam sehingga

20

menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat dengan hipoperfusi ginjal

serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara bersamaan menyebabkan

berlanjutnya keadaan asidosis.26

Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada keadaan

asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan tinja dan

perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan hipokalemia.

Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali pada otot anggota

badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian karena kegagalan

pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi lambung. EKG

mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya gelombang U. Pada

ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel tubulus dan menimbulkan

sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.16

Penatalaksanaan

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif

diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai

persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku

emas.27

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral

dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik,

walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang

banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat

minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya

rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun

sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan

sirkulasi15. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP

merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar

antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-

60mEq/L 11 Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian

makanannya sesuai umur15.

a. Dehidrasi Ringan – Sedang

21

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral

sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena

sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat

minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-

2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan

sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.26

Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu

diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu21 :

1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )

2. Cairan hipotonik

3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam

4. Realiminasi cepat dengan makanan normal

5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus

6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan

7. ASI diteruskan

8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )

9. Anti diare tidak diperlukan

b. Dehidrasi Berat

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak

dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan

Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral.

Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut 21,24,26 :

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam

Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita

akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu

22

yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala

kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah

sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila

memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada

dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum

tetap dapat dilanjutkan.27

Pemilihan jenis cairan

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,

sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan

hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan

mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi

bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk

mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak

mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang

saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi

adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan

Na berkisar 50 – 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa

kolera.10

Mengobati kausa Diare

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis.18 Obat anti

diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air

dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak

diserap usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat

yang resisten dan menyebabkan malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan

pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).21

Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella,

karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi

berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah

23

mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis

gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang

jelas atau segala sepsi. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan

paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.28

Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada

anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam,

karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan

merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik Pemberian kembali makanan atau

minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang

mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan

mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus

dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk

menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama

dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk

replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan

yang direkomendasikan meliputi tajin (beras, kentang, mie, dan pisang) dan gandum ( beras,

gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan

tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah

apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya

pengosongan lambung.30

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang

menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum

dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup

memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa

ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang

baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan

susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan

sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi

laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu

24

berat sehingga tidak memerlukan formula khusus. Pada situasi yang memerlukan banyak energi

seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan

malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.

BAB IV

PEMBAHASAN

Intoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di dalam

susu karena tidak cukupnya enzim laktase. Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain ;

Diare (cair, kotoran berbau asam (ph dibawah 4,5), berlendir) ; perut kembung; nyeri perut

(meteorismus); daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi); flatulens.

Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi susu

dan produk-produk susu

Pada pasien didapatkan BAB cair (+) 4x, ampas (+), lendir (-), darah (-) ; muntah (+) 2x dan

demam (+). UUB tidak cekung, mata cekung -/-. Abdomen kembung, BU (+), turgor baik.

Perianal rush (+).

Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7) maka memperkuat dugaan adanya intoleransi

laktosa. Pada pemeriksaan feses rutin didapatkan warna kehijauan, konsistensi lembek, lender

(-), darah (-), pus (-), amuba (-), telur cacing (-), leukosit (-), eritrosit (-).

25

KESIMPULAN

1. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak

memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus

yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya

dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya

pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan

elemen yang penting dalam terapi diare akut.

2. Laktosa adalah gula susu yang dipecah oleh enzim laktase, suatu enzim pencernaan yang

terdapat dalam usus halus.

3. Intoleransi laktosa adalah berkurangnya kemampuan untuk mencerna laktosa, yang

disebabkan oleh kekurangan enzim laktase.

4. Gejala-gejala intoleransi laktosa meliputi antara lain: perut kembung (banyak gas), flatus,

sakit perut dan diare.

5. Untuk mencegah terjadinya hal-hal yang tidak diinginkan akibat intoleransi laktosa, dapat

dilakukan berbagai hal seperti membaca label pangan dengan seksama, pembatasan jumlah

susu yang dikonsumsi dan pemilihan produk-produk susu.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Egayanti, Yusra. Kenali Intoleransi Laktosa Lebih Lanjut dalam InfoPOM vol. 9. No. 1.

Januari 2008, hal.1-3.

2. Heyman, Melvin. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics

vol.118, no.3, September 2006, hal.1279-86.

3. Rusynyk, Alexander dan Christoper Still. Lactose Intolerance. JAOA vol.101, no.4, hal. S10-

2.

4. Guandalini, Stefano. Pediatric Lactose Intolerance.

http://emedicine.medscape.com/article/930971. terakhir diakses 24 November 2011.

5. Baas, Atan. Intoleransi Laktosa.dalam Majalah Kedokteran Nusantara volume 39. No 4.

Desember 2006, hal.424-9.

6. Arifin, Zainal. Intoleransi Terhadap Air Susu Sapi. Berkala Ilmu Kedokteran vol.28, No.2,

Juni 1996, hal.99-103.

7. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985, Buku

Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, Bagian Ilmu kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta.

8. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Volume 2, edisi 15, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

27

9. http://healthlink.mcw.edu/article/935164966.html

10. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam

kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29

11. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little

Brown and Company 1990;20 – 23.

12. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children

Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 – 274

13. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam:Rudolp AM,Hofman JIE,Ed

Rudolp?s pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36

14. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi

anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit

FK-UI hal 51-76

15. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement

subcommitte o Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute

gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:424-35

16. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan

penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103

17. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in

Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of

clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138

18. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002

19. Lung E. Acute diarrheal Diseases dalam Current diagnosis abd treatment in

gastroenterology.Ed.Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-49

20. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and post-

treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics

1985;75;358-61

21. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran

indonsia Vol 1 No 06,2003

22. Smith-Walker JA.Masalah Pediati di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem

Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41

28

http://healthlink.mcw.edu/article/935164966.html

23. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari

pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001

24. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak.

Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/

25. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped

Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9

26. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut dalam

kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003

27. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus

based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42.

28. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah

Kongres Nasional II BKGAI juli 2003.

29. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral

Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992.

30. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu Kesehatan

Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994.

31. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31

29

http://www.pediatrik.com/

91914337 case anak intoleransi laktosa

Documents