90793934-penyakit-ginjal-kronik

7/27/2019 90793934-PENYAKIT-GINJAL-KRONIK

http://slidepdf.com/reader/full/90793934-penyakit-ginjal-kronik 1/39

BAB 1. PENDAHULUAN

Sindrom gagal ginjal kronik (GGK) merupakan permasalahan biDang

nefrologi dengan angka kejadiannya masih cukup tinggi, etiologi luas dan

komplek, sering tanpa keluhan maupun gejala klinik kecuali sudah terjun ke

stadium terminal (gagal ginjal terminal). Laporan studi epidemiologi klinik

Indonesia ternyata gagal ginjal terminal (GGT) akibat lanjut dari gagal ginjal

kronik menempati urutan pertama dari semua penyakit ginjal, khususnya bidang

nefrologi. Gagal ginjal terminal (GGT) di Indonesia dan umumnya negara

berkembang, tidak hanya merupakan maslah aspek medik tetapi lebih luas dan

berhubungan dengan aspek psikososial. Hanya sebagian kecil (20-30%) pasien

dengan GGT yang mampu menjalani program terapi pengganti ginjal. Peranan

rujukan sedini mungkin merupakan upaya yang harus digalakkan untuk

mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).1

Dalam penatalaksanaan sindrom gagal ginjal kronik (GGK) beberapa

aspek yang harus diidentifikasi sebagai berikut :1

1. Etiologi GGK yang dapat dikoreksi

Misal :

- Tuberkulosis slauran kemih dan ginjal

- Nefropati yang berhubungan dengan urolitiasis, diabetes mellitus, lupus

eritematosus sistemik, dan gangguan elektrolit

2. Etiologi yang tidak mungkin dikoreksi tetapi dapat dihambat perjalanan

penyakitnya

Misal : Nefropati (glomerulopati) idiopati

3. Beberapa faktor risiko yang mungkin dapat memperburuk penurunan faal

ginjal

- Infeksi saluran kemih dan ginjal

- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

4. Menentukan status derajat penurunan faat ginjal

1



BAB 2. PENYAKIT GINJAL KRONIK

2.1 Definisi

Penyakit Ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatau

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,

pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa

dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan

laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada

penyakit ginjal kronik.

Kriteria penyakit ginjal kronik, seperti tertulis pada table 1.

Tabel 2.1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1 Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

− Kelainan Patologis

− Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m 2 selama 3

bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG

sana atau lebih dari 60 ml/menit/1,73 m2 tidak termasuk criteria penyakit ginjal

kronik.

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.

2



Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang

dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai berikut:

(140 – umur) X berat badan

LFG (ml/menit/1,73 m2) *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan FLG normal atau > 902 Kerusakan ginjal dengan FLG ringan 60 - 89

3 Kerusakan ginjal dengan FLG sedang 30 - 59

4 Kerusakan ginjal dengan FLG berat 15 - 29

5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2.3 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit ginjal

diabetes

Penyakit ginjalnon diabetes

Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik,obat,neoplasia)

Penyakit vascular

(Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial

(pieloneftritis kronik,batuk,obstruksi,keracunan obat)

Penyakit Kistik

(Ginjal Polikstik)

Penyakit pada

transplantasi

Rejeksi Kronik

Keracunan obat (sikloporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut :

a) Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 – 75 %)

3



Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih

dapat dipertahankan normal. Maslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom

hypothesis.

Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.

b) Insufisiensi renal (LFG = 20 – 50 %)

Pasien GGk pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun

sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi

azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia (penurunan

HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom

acute on chronic renal failure artinya gambaran klinik gagal ginjal akut

(GGA) pada seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan faktor

pencetus (triger) yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering

berhubungan dengan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).

Sindrom acute on chronic renal failure :

- Oliguria

- Tanda–tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,

kardiomegali).

- Edema perifir (ekstrimitas & otak )

- Asidosis, hiperkalemia

- Anemia

- Hipertensi berat

Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.

c) Gagal ginjal (LFG = 5 – 25 %)

Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,

overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,

hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium K+ serum biasanya masih

normal.

d) Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %)

Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat

komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).

4



2.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit

ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia dengan populasi 18 juta,

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta

penduduk per tahun.

2.4 Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi perkembangan selanjutnya proses yang terjadi

kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural

dan fungsional nefronb yang masih tersisa ( surviving nephorns) sebagai upaya

konpensasi yang dipelantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth

factors. Hal ini mengakibatkan terjadi hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan

aktivitas aksis renin- angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan

kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, skelorosis dan progresifitas tersebut.

Aktivitas jangka panjang aksi renin angiotansin-aldosteron, sebagian ddipelantarai

oleh growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga dianggap berperan

terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronik adalah albuminuria,

hipertensi, hiperglikemia, disiplidemia. Terdapat variabilitas interinvidual untuk

terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadinya kehilangan

daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal

atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi

penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai dengan peningkatan kadar

5



urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum

merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan

kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien

seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat

badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia

yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme,

fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga

mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas,

maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air

seperti hipo atau hiverpolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain

natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%, akan terjadi komplikasi yang lebih

serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacemen

therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien

dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.

2.5 Etiologi

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik difus

dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir

dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati

obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal instrinsik dan berakhir dengan

gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan

penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60 %. Gagal ginjal

kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati

obstruktif hanya 15-20%.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif

dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering

dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan

merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin

berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder)

seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus wagener.

6



Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus

(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal

kronik. Hlomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai

pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis, lepra,

osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma.

Tabel 2.4 Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik

1. Glomerulonefritis

2. Penyakit ginjal herediter

3. Hipertensi esensial

4. Uroipati obstruktif

5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)

6. Nefritis Interstisial

Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah

satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir

dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %.

Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan

penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport, penyakit Fabbry, sindrom

nefrotik kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis.

Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran

kamih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali

tuberkulosis, abses multipel, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat

pengobatan yang adekuat.

Tabel 2.5 Etiologi Nefritis Interstisial

1. Obat-obatan : analgetik, sulfonamid, penisilin, furosemid, tiazid, fenindion

difenilhidantoin.

7



2. Metabolisme kalsium : hiperparatiroidisme, sindrom milk alkali,

sarkoidosis, neoplasma, dan mieloma.

3. Asam urat : nefropati asam urat, kelainan hematologi

4. Penimbunan oksalat : herediter, obat anastesi (metoksifluran), etilin glikol

5. Logam berat : timah hitam, tembaga, urenium.

Seperti diketahui nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi

berupa fibrosis dan reaksi inflamsi atau radang dari jaringan interstisial dengan

etiologi yang banyak (lihat tabel). Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan

mengenai glomerulus dan pembuluh darah,askuler. Nefropati asam urat

menempati urutan pertama dari etiologi nefritis interstisial.

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan

negara lain. Tabel 5 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal

kronik di Amerika Serikat.

Sedangkan Pehimpunan Nefrologi Indonesia (Parnefri) tahun 2000

mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti

pada tabel 6.

Dikelompokan pada sebab lain diantaranya, nefritis lupus, nefropati, urat,

intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak

diketahui.

Tabel 2.6 Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995

-1999)

Penyebab Insiden

8



Diabetes melitus

-tipe 1 (7%)

-tipe 2 (37)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

Glomerulonefritis

Nefritis Interstitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit Sistematik (misal; lupus, dan vaskulitis)

Neoplasma

Tidak Diketahui

Penyakit Lain

44%

27%

10%

4%

3%

2%

2%

4%

4%

Tabel 2.7 Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia

Penyebab Insiden

Glomerulonefritis

Diabetes Melitus

Obstruksi dan Infeksi

Hipertensi

Sebab Lain

46,39%

18,65%

12,85%

8,46%

13,65%

2.6 Pendekatan Diagnostik

A. Gambaran Klinis

Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi ; a). Seperti

dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus,

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus, Eritomatosus

Sistemik (LES), dan lain sebagai nya. b). Syndrom uremia yang terdiri dari lemah,

letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, (Volume

Overload) neuropati perifer, proritus, uremic, frost, perikarditis, kejang-kejang

sampai koma. c). Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi, anemia,

9



osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik, gangguan keseimbangan

elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

B. Gambaran Laboratorium

Gambaran Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). Sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan

kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa

dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c). Kelainan biokimiawi darah

meliputi penurunan kadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat, hiper atau

hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidiosis metabolik. d). Kelainan urinalisis meliputi, proteiuria,

leukosuria, cast, isostenuria.

C. Gambaran Radiologis

Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi a). Foto polos

abdomen, bisa tampak batu radio opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan

karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping

kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah

mengalami kerusakan. c). Pielografi antergrad atau retrograd dilakukan sesuai

dengan indikasi d). Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang

mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,

massa, klasifikasi e). Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada

indikasi.

D. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada pasien

dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara

noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk

10



mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi

yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan

dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal polikistik,

hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah,

gagal nafas, dan obesitas.

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:

• Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

• Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

• Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

• Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

A. Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada

ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan

histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap

penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Tabel 2.8 Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya

Derajat LFG(ml/mnt/1,73m2 Rencana Tatalaksana

1 > 90 - Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid

evaluasi pemburukan ( progression) Fungsi

ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

11



2

3

4

5

60-89

30-59

12-29

<15

- Menghambat pemburukan (progression)

fungsi ginjal

- Evaluasi dan terapi komplikasi

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

- Terapi Pengganti Ginjal

B. Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien

penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed

factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini

antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi

traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan

aktivitas penyakit dasarnya.

C. Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis pemburukan fungsi ginjal

dapat dilihat pada gambar 1.

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:

Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan padaLFG < 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein

tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 kg.bb/hari, yang 0,35 – 0,50 gr

diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan

sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap

status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat

ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak

disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen

12



lain , yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet

tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan

penimbunan subtansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan

gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.’

Tabel 2.9 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LFG ml/menit Asupan Protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari

>60

25 – 60

5-25

<60

(sindrom nefrotik)

Tidak dianjurkan

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

0,35 gr/kg/hari nilai biologi

tertinggi

0,6-0,8/kg/hari, termasuk >

0,35 gr/kg/hari protein nilai

biologi tertinggi atau

tambahan 0,3 g asam aminoesensial atau asam keton

0,8/kg/hr(+ 1 gr protein /g

proteinuria atau 0,3 gr/kg

tambahan asam amino

esensial asam keton

Tidak di batasi

< 10 g

< 10 g

< 9 gram

Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih

(protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa

peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus

hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal.

Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat,

karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat

perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

13



Terapi Farmakologis. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

Pemakaian obat anti hipertenasi, disamping bermanfaat untuk memperkeciil

resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan

kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah

mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein

dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus.

Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat

proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan faktor

resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria

berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Ensim Komveting

Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui berbagai

studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini

terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

D. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang

penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh

penyakit kaediovaskular adalah, pengedalian diabetes, pengendalian hipertensi,

pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia

dan terapi terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit.

Semua ini terkait dengan penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit

ginjal kronik secara keseluruhan.

E. Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang

manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Tabel 2.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik

Derajat Penjelasan LFG Komplikasi

14



(ml/mnt)

1

2

3

4

5

Kerusakan Ginjal

dengan LFG normal

Kerusakan Ginjal

dengan penurunan LFG

ringan

Penurunan LFG sedang

Penurunan LFG berat

Gagal ginjal

> 90

60-89

30-59

15-29

<15

- Tekanan darah mulai

- Hiperfosfatemia

- Hipokalcemia

- Anemia

- Hiperparatiroid

- Hipertensi- Hiperhomosistinemia

- Malnutrisi

- Asidiosis Metabolik

- Cenderung Hiperkalemia

- Dislipedemia

- Gagal Jantung

- Uremia

Anemia. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik.

Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi

eritopoitin. Hal – hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah

defisiensi besi kehilangan darah (missal; pendarahan saluran cerna, hematuri)

masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam

folat, penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik, proses inflamasi akutmaupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g

% atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis

serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity, feritin

serum), mencari sumber pendarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis dan lain sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab

utamanya, disamping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoipin

(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini status besi

15



harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme

kerjanya. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara

hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi

darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan

tubuh, hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut

berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl.

Osteodistrofi Renal. Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit

ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal

dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone

Kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan

asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran

cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan

dalam mengatasi hiperfosfatemia.

Mengatasi Hiperfosfatemia

a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet

pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu, tinggi kalori, rendah

protein dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam

daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-

800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan,

untuk menghindari terjadinya malnutrisi.

16

Penurunan Fungsi

Ginjal

Hiperfosfate

mia

Penurunan1,25 (OH)

2D

3

Intosikasi AL 3+ Akumulasi β-

mikroglobin

Penurunan Ca2+ terionisasi

Peningkatan

PTH

Hiperplasi

Kelenjar

Paratiroid

Osteitis Fibrosa Cystica(High-turnover bone

diseases)

Osteomalasia A dynamic bonedisease

Dialysis-releated

amyloidosis

Asiodiosis

metabolik

Kelebihan Ca dan

Vitamin D



Gambar 2.1 Patogenesis Terjadinya Osteodistrofi Renal

b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah, garam

kalsium, alumunium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini

diberikan secra oral, untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari

makanan. Garam kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat

(CaCO3) dan kalsium acetate table 9. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat

fosafat, efikasi dan efek sampingnya.

c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini

dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar

paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Obat ini disebut juga

calcium mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat

baik serta efek samping yang minimal.

Tabel 2.11 Fosfat, Efikasi dan Efek Sampingnya

Cara/Bahan Efikasi Efek Samping

Diet rendah fosfat Tidak selalu mudah Malnutrisi

17



Al(OH)3

Ca CO3

Ca Acetat

Mg(OH)2/MgCO3

Bagus

Sedang

Sangat Bagus

Sedang

Intosikasi Al

Hipercalcemia

Mual,muntah

Intoksikasi Mg

Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3)

Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak

dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan

absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan

mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan, yang disebut

kalsifikasi metastatik.Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang

berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh karena itu pemakainnya dibatasi

pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid

(PTH)>2,5 kali normal.

Pembatasan Cairan dan Elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu

dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegahter jadinya edem dan komplikasi

kardiovaskular. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang

keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa

air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas

permukaan tubu), maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah

urine.

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia

jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung

kalium danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi

kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan

untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang

diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi.

18



F. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)

Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,

peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.

1. Hemodialisis (HD)

a. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis

Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksikazotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada

pasien GGKyang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal

(LFG). Menurut hematpenulis keputusan untuk inisiasi terapi dialisis

berdasarkan pertimbangan klinisdan parameter biokimia. Tidak jarang

presentasi klinik retensi atau akumulasitoksin azotemia tidak sejalan

dengan gangguan biokimia.

Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan parameter

laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l .73 m2.

Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencermin faal

ginjal yangsebenarnya, sesuai dengan klirens inulin. Pemeriksaan ini

terbatas di RS Rujukan. Untuk kepentingan klinis, estimasi klirens

kreatinin dapat digunakan formula Cockcroft dan Gault.

Tabel 2.12 Indikasi inisiasi terapi dialisis

1. Indikasi absolut

• Periecarditis

• Ensefalopati / neuropati azotemik

• Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif

dengan diuretik

19



• Hipertensi refrakter

•Muntah persisten

• BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg %

2. Indikasi elektip

LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2

Mual, anoreksia,muntah, dan astenia berat

b. Persiapan untuk program dialisis regular

Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus

mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya.

Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular

a) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu

b) Psikoligis yang stabil

c) Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu

tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal

d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal

yang telah ditentukan. Pemeriksaan ini sangat penting untuk

menjamin kualitas hidup optimal

e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan :

- Diet, perbatasan asupan cairan dan buah-buahan

- Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis

f) Operasi A-V fístula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/%

terutama pasien wanita, pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.

2. Dialisis peritoneal ( DP )

Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964),

mesin dialisis peritoneal oleh BOEN (1962), maka DP mulai dikembangkan

untukpasien- pasien gagal ginjal kronik. Mesin DP yang dirancang oleh

TENCKHOFF (1969) mulai digunakan untuk dialisis di rumah (home

peritoneal dialysis).Pada saat ini mesin DP yang otomatis sudah populer di

20



pusat-pusat ginjal (renal center ) di luar negeri seperti Lasker peritoneal

automatic cycler (LASKER, 1971) dan reverse osmosis (RO) peritoneal

dialysis (PD) machine (TENCKHOFF, 1972).

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Frekuensi

dialisisperitoneal intermiten makin meningkat, di Amerika 2-3% dan Kanada

10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten.

TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang

memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%), diantaranya kira-kira 20-

25% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik.

Indikasi medik CAPD:

- pasien anak-anak dan orang tua, umur lebih dari 65 tahun

- pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler, misal

infark miokard atau iskemi koroner

- pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis.

- kesulitan pembuatan AV shunting

- pasien dengan stroke

- pasien GGT dengan residual urin masih cukup

- pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti

Indikasi non-medik :

- Keinginan pasien sendiri

- Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri)

- Di daerah yang jauh dari pusat ginjal

Tabel 2.13 Efek Hemodialisis Pada Syndrome Azotemia

Gambaran klinik Efek hemodialisis

Mual dan muntah

Anoreksia dan penurunan berat badan

Pruritus

Pigmentasi

Anemianormokrom normositer

Cepat menghilang

Umumnya akan kembali normal

Kadang-kadang hilang / menetap

Cepat menghilang

Pada permulaan HD terdapat penurunan

21



Kecenderungan perdarahan

Peka terhadap infeksi

Amenorrhoe

Penurunan libido atau impoten

Kejang-kejang

Kelainan psikis

Kelainan EEG

Insomnia

Muscle twiching, restless syndrome

Neropati perifir Kejang otot

Kalsifikasi metastatik

Osteodistrofi renal

Miopati

Perikarditis

Hipertensi

Hb, kemudian naik kembali

Biasanya dapat dikendalikan

Sebagian hilang

Periode latent cepat kembali, tetapi

ovulasi jarang kembali normal lagi

Mungkin terdapat perbaikan

Umumnya dapat dihindarkan

Perbaikan/sembuh/memburuk

Kembali normal

Seringkali menetap

Perbaikan / penyembuhan

Perbaikan lambatMenetap

Deposit-deposit kalsium pada jaringan

hilang tetapi kalsifikasi metastatik

mengenai pembuluh darah menjadi lebih

buruk

Perbaikan / menetap / memburuk

Diikuti oleh kenaikan tulang

Tidak selalu dapat dihindarkan

Mungkin dapat dikontrol

Keuntungan program CAPD :

(a) Eleminasi toksin azotemia kontinu setiap hari, tidak fluktuasi seperti

hemodialisis

(b) Jarang mendapat tranfusi darah sehingga terhindar infeksi hepatitis B

atau non-A non-B

(c) Menghadapi kedaruratan medik dapat mengatasi sendiri berdasarkan

panduan yang telah ditetapkan:

- Overhydration dengan bendungan paru akut

- Hiperkalemia

- Gejala dini peritonitis

(d) Pembatasan konsumsi air dan makanan tidak ketat

(e) Terhindar dari komplikasi toksin middle molekules dan angiotensin-H

(f) Pasien lebih bebas dalam tugas sehari-hari, tidak terikat jadwal

hemodialisis di Rumah Sakit

22



Kendala program CAPD di Indonesia :

- Biaya CAPD per bulan masih lebih mahal dari HD.

- Sanitasi lingkungan dan tingkat pendidikan untuk sebagian besar pasien

merupakan faktor yang tidak menunjang program CAPD.

Prognosis pasien dialisis

Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor

terutama seleksi pasien dan saat rujukan.

1. Umur

Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih

panjang, mencapai 20 tahun. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun

kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar.

2. Saat rujukan

Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat

seperti koma, perikarditis, yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD.

3. Etiologi GGT

Beberapa penyakit dasar seperti lupus, amiloid, diabetes mellitus; dapat

mempengaruhi masa hidup.

Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun

kemungkinan timbul komplikasi akut atau kronik selama HD.

4. Hipertensi

Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko

vaskuler (kardiovaskuler dan serebral)

5. Penyakit sistem kardiovaskuler

Penyakit sistem kardiovaskuler (infark, iskemia, aritmia) merupakan faktor

risiko tindakan HD.

Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman.

6. Kepribadian dan personalitas

Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT

dengan program HD kronik.

23



7. Kepatuhan (complience)

Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik

misal kepribadian, finansial dan lain-lain.

3. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal :

(a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)

faal ginjal,sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 - 80% faal

ginjal alamiah.

(b) Kualitas hidup normal kembali

(c) Masa hidup ( survival rate) lebih lama

(d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

(e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

Persiapan program transplantasi ginjal

(a) Pemeriksaan imunologi

- Golongan darah ABO

- Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen )

(b) Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga

Pemeriksaan imunologi merupakan kunci keberhasilan program transplantasi

ginjal.

(a) Golongan darah ABO

- Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor

menyebabkan reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate

rejection)

- Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan.

24



(b) Tissue typing HLA (human leucocyte antigen).

Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex) :

- Kelas (I) antigen : * HLA – A

* HLA – B

* HLA-C

- Kelas (II) antigen : * HLA - D (DR)

Data hubungan antara antigen MCH dan graft survival

1. Transplantasi antara saudara kembar (identical twin) atau isograft

memberikan hasil sempurna

2. Graft survival antara saudara kandung dengan HLA identik; misal 2

haplotype matches akan menyerupai isograft

3. Graft survival mencapai 75% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara

kandung dengan 1 haplotype

4. Graft survival mencapai 60% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara

kandung dengan tanpa haplotype.

5. Analisis data graft survival dari cadaver sulit karena tanpa pemeriksaan

HLA - D (DR).

Penelitian memperlihatkan bahwa HLA-C tidak berperan untuk graft survival,

sebaliknya identifikasi HLA - D (DR) sangat menentukan hasil graft survival.

Seleksi resipien

Kriteria untuk dipertimbangkan program transplantasi :

(a) Umur ideal resipien antara 12-55 tahun dan tersedia donor hidup keluarga

(living related donor):

Saudara kembar (idential twin)

Saudara kandung (sibling) dengan HLA identik

Morbiditas dan mortalitas meningkat bila umur resipien > 55 tahun

(b) Tidak dianjurkan program transplantasi ginjal bila menderita ateroma

berat, sepsis kronik, keganasan.

(c) Diabetes mellitus dan penyakit amiloid tidak merupakan indikasi kontra

mutlak program transplantasi ginjal asal kondisi jantung normal

25



(d) Program transplantasi ginjal ditangguhkan bila resipien menderita infeksi

saluran kemih akut, tuberkulosis paru, dan herpes simpleks.

(e) Mempunyai kemampuan finansial cukup untuk mendapat terapi

imunosupresif jangka lama

Kontra indikasi mutlak

(a) Golongan darah ABO tidak serasi

(b) Reaksi silang (crossmatch) positif kecuali untuk B-cell atau D-locus

(c) Sitotoksik antibodi pada resipien terhadap HLA antigen donor

(d) Infeksi aktif

Disseminated histoplasmosis / coccidioidomycosis

Tuberkulosis paru

ISK akut/kronik

Hepatitis B

(e) Ulkus peptikum masih aktif

Kontra indikasi relatif

(a) Untuk transplantasi ulang masih mengandung HLA donor sebagai

penyebabreaksi penolakan.

(b) Antiglomerular basement membrane antibody

(c) Keganasan pada resipien dalam 2 tahun terakhir

(d) Keadaan umum resipien buruk :

- Malnutrisi

- Debilitas

(e) Antibodi sitotoksik > 50%

(f) Kelainan yang sulit dikoreksi dari kandung kencing dan atau uretra

(g) Divertikulosis

(h) Penyakit ulkus peptikum (rekuren)

(i) Donor mengandung antibodi CMV (cytomegalovirus)

Sumber ginjal (donor)

26



Sumber ginjal sangat penting karena menentukan graft survival dan biaya obat

imunosupresif (prednison, azathioprin, siklosforin atau OKT3 dan lain-lain).

Sumber ginjal:

(a) Cadaver (mayat)

Berlaku di semua negara, kecuali negara islam atau mayoritas

penduduknya islam seperti Indonesia.

(b) Donor hidup

Saudara kandung / sibling

Berlaku di semua negara termasuk Indonesia

Orang tua ( ayah & ibu )

Berlaku di semua negara termasuk Indonesia

Bukan keluarga (living non related donor )

Tidak berlaku di semua negara.

BAB 3. GEJALA AKUT PADA PENYAKIT GINJAL KRONIK

Acute on Chronic Renal Failure Syndrome memperlihatkan presentasi

klinik akut (oliguria, asidosis hiperkalemia) pada pasien GGK (anemia,

hipertensi/normotensi) dengan pemicu reversible / correctable factors yang

memperburuk faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG).

27



Sindrom ini sering merupakan presentasi pertama dari pasien-pasien dengan gagal

ginjal kronik (GGK). Seperti diketahui presentasi klinik GGK sangat bervariasi

sangat luas; mulai dari tanpa keluhan atau keluhan-keluhan ringan dan tidak

spesifik dan keadaan darurat medik.

Pada keadaan darurat medik ini harus dipertimbangkan beberapa keadaan

berikut:

- Acute on Chronic Renal Failure Syndrome

- Rapidly Progressive Glomerulo Nephritis (RPGN) Syndrome

- Azotemic Syndrome

Ketiga keadaan darurat medik ini harus cepat dan tepat dapat dibedakan karena

mempengaruhi manajemen dan prognosis

3.1 Etiologi

Beberapa faktor yang dapat memperburuk faal ginjal LFG pada pasien

gagal ginjal kronik tingkat ringan atau sedang dapat dilihat pada tabel. Sebenarnya

faktor-faktor tersebut dapat dicegah dan dapat diatasi dengan pengobatan

konservatif bila diketahui sedini mungkin sehingga stadium terminal dapat

dihindarkan. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) sering dijumpai

walaupun tanpa keluhan atau gejala dan ditemukan pada pemeriksaan

laboratorium rutin, misal lekosituri dan basiluri. Biakan urin harus rutin pada

setiap penyakit ginjal apapun juga sebabnya termasuk gagal ginjal kronik. Infeksi

paru terutama pneumonia morbiditas dan mortalitas pasien gagal ginjal kronik

(GGK)

Hipertensi berat yang. tidak terkontrol terutama bila disertai gagal jantung

kongestif paling sulit dikendalikan.

Tabel 3.1 Beberapa faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG)

1. Infeksi

- infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis

- infeksi ekstra renal terutama bila disertai septikemi.

2. Hipertensi berat

3. Gagal jantung kongestif

4. Pembedahan / trauma

28



5. Transfusi darah ganda (multiple)

6. Obat-obatan nefrotoksik

7. Gangguan elektrolit

- deplesi air & natrium

- hipokalemia

- hiperkalsemi

8. Nefropati Obstruktif

Deplesi air dan natrium yang akut (vibrio eitor) dan kronik (natriuresis)

pada penyakit ginjal pilikistik, pielonefritis kronik dan sindrom Fanconi; dapat

memperburuk faal ginjal.

Pembedahan atau trauma yang menyebabkan hiperkatabolisme dapat

memperburuk faal ginjal dan retensi sisa-sisa metabolisme.

Transfusi darah terutama dengan whole blood dan ganda sering kali menyebabkan

asidosis, hiperkalemia dan overhydration.

Obat-obat yang mempunyai efek nefrotoksik misal tetrasiklin dapat memperburuk

faal ginjal, pada orang tua dengan hipertrofi prostat dan disertai infeksi saluran

kemih dan ginjal, tidak jarang dijumpai.

Prosedur pencitraan organ (terutama ginjal) dengan menggunakan media

kontras harus mempunyai indikasi mutlak; karena resiko penurunan progresif faal

ginjal

3.2 Patofisiologi

Semua faktor ekstrarenal dan terbalikan (reversibel) dapat menyebabkan

penurunan progresif faal ginjal (LFG), maka gambaran klinik azotemia makin

meningkat dan tidak jarang dengan sindrom azotemia yang komplek. Bila semua

faktor terbalikan tersebut dapat dikendalikan dengan pengobatan rasional dan

adekuat, maka faal ginjal (LFG) akan memperlihatkan perbaikan dan mungkin

akan menangguhkan saat dimulai program hemodialisis intermiten.

29



Pada keadaan darurat medik dapat dilakukan diálisis sementara untuk

mengatasi presentasi klinik yang berhubungan dengan retensi toksin azotemia

(lihat indikasi absolut inisiasi dialisis) dan gangguan keseimbangan cairan dan

elktrolit.

Gambar 3.1 Hubungan Penurunan Faan Ginjal Dan Gambaran Klinik

Faktor-faktor pemburuk faal ginjal ( LFG )

1. Infeksi

Setiap infeksi saluran kemih dan ginjal pielonefritis (intrarenal) dan infeksi

paru pneumonia (ekstra renal) terutama disertai septikemia, seringkali

memperburuk faal ginjal kronik tingkat ringan atau sedang. Menurut

WARDENER (1986) setiap penurunan faal ginjal yang sulit diterangkan pada

setiap pasien gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan infeksi saluran kemih

dan ginjal sebagai penyebabnya.

Infeksi ginjal atau diluar ginjal dengan atau tanpa disertai septikemia,

mungkin menyebabkan vasokontriksi arteriol afferent glomerulus, diikuti

penurunan aliran darah ginjal dan tekanan filtrasi glomerulus. Penurunan

tekanan filtrasi glomerulus ini akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus dan

akhirnya terjadi oliguria.

Penyebab vasokontriksi arteriol afferent tidak diketahui, mungkin toksin

(endotoksin).

30



2. Deplesi air dan natrium

Deplesi natrium dan air pada pasien gagal ginjal kronik mungkin akibat

gastroenteritis akut eltor atau akibat pemberian tetrasiklin.

Deplesi natrium dan air yang kronik biasanya berhubungan dengan penyakit

dasarnya, misal penyakit ginjal polikistik, nefropati analgetika atau sindrom

Fanconi, nefritis interstisia kronik (nefropati urat kronik dan nefrolitiasis).

Deplesi air dan natrium ini akibat salt-wasting melalui urin, dinamakan

natriuresis.

Deplesi natrium dan air menyebabkan penurunan volume cairan esktra selular

(VCES), diikuti penurunan aliran darah ginjal (RBF = renal bloocl flow).

Iskemia ginjal akan menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus (LFG), dan

akhirnya terjadi oliguria. Keluhan-keluhan gastrointestinal makin meningkat

misal mual, muntah, dan tidak jarang diare. Gejala-gejala gastrointestinal ini

akan memperberat deplesi natrium dan air. Bila lingkaran setan ini tidak

segera diputuskan, gejala azotemia akan meningkat dan tidak jarang pasien

datang dengan sindrom azotemia yang kompleks.

3. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif (hipertensi atau aterosklerosis) menyebabkan

penurunan LFG dan terjadi oliguria.

31

Deplesi natrium dan air

Penurunan volume cairan

Ekstra selluler (VCES)

Penurunan filtrasi glomerulus - LFG

Gejala azotemia meningkat

(mual-mual, muntah, diare)



Gambar 3.2

Hubungan antara deplesi natrium dan air dengan sindrom azotemia

4. Hipertensi berat

Hipertensi dapat disebabkan berbagai penyakit ginjal (renal hypertension).

Sebaliknya hipertensi berat yang tidak terkontrol dapat menyebabkan

perubahan-perubahan dinding pembuluh darah arteriol (arterial fibrinoid

necrosis) dan akan memperburuk faal ginjal.

Gambar 3.3 Hubungan Antara Hipertensi Berat dengan Oliguria

5. Hipokalemia

Hipokalemia kronik dapat menyebabkan nefropati. Nefropati hipokalemia

dapat memperberat faal ginjal yang sebelumnya telah menderita gagal ginjal

kronik. Nefropati hipokalemia dapat juga merupakan salah satu faktor

predisposisi infeksi sekunder. Derajat dan lama hipokalemia sehingga dapat

menyebabkan nefropati masih belum jelas. Hanya pengalaman klinik

32



memperlihatkan, bahwa hipokalemia berat selama beberapa hari sudah dapat

menyebabkan nefropati.

Hipokalemia dapat disebabkan beberapa faktor antara lain :

- kehilangan kalium K+ melalui saluran cerna misal muntah, diare, aspirasi

getah lambung dan enterostomi.

- kehilangan melalui urin setelah pemberian diuretika kuat, hiperaktif

kelenjar adrenal dan sindrom Fanconi.

3.3 Gambaran Klinik

Gambaran klinik Acute on CRF syndrome tergantung dari 3 faktor berikut:

1. Derajat penurunan faal ginjal laju filtrasi glomerulus (LFG)

2. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

3. Faktor-faktor pemburuk faal ginjal

Menurut pengalaman penulis gambaran klinik gejala akut pada gagal

ginjal kronik terdiri dari 2 tipe :

1. Tipe kering

a. Gambaran klinik

- Oliguria (anuria)

- Dehidrasi

- Hipotensi

- Febris atau suhu normal

- Kesadaran menurun (somnolen) atau koma

b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

- Penyakit ginjal polikistik

- Nefropati kronik asam urat

- Nefropati obstmksi kronik intrarenal (nefrolitiasis)

c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)

- Natriuresis

- Urosepsis

33



- Septik shock (pneumonia lobaris)

- Kolik ginjal disertai obstruksi uropati unilateral atau bilateral

- Iatrogenik (pembedahan, antibiotika yang potensial nefrotoksik,

NSAIDs, dan media kontras)

2. Tipe basah

a. Gambaran klinik menyerupai sindrom nefritik akut (SNA) :

- Oliguria (anuria)

- Hipertensi berat

- Bendungan paru akut

- Kardiomegali

- Kenaikan tekanan vena yugularis

- Hepatomegali

- Muka sembab, asites, sembab tungkai

- Asidosis

- Kesadaran menurun (sonmolen) atau koma

b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

Penyakit parenkhim ginjal dengan kecenderungan retensi natrium (Na+):

- Glomerulopati idiopati

- Nefropati imunoglobulin - A (IgA)

- Nefropati diabetik

c. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)

- ISK berulang (rekuren)

- Hipertensi berat (maligna)

- Penyakit jantung hipertensif

- Penyakit jantung aterosklerosis (iskemia atau infark)

3.4 Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Pemeriksaan penunjang diagnosis tergantung dari tipe :

1. Tipe kering

a. Gambaran klinik

34



- Analisis urin

- Hb (HCT) dan jumlah lekosit

- Ureum, kreatinin, elektrolit seram

- Analisis gas darah

- Analisis gas darah

b. Penyakit dasar (underlying renal disease)

- Analisis urin dan CFU per ml

- asam urat serum

- USG ginjal dan saluran kemih (prostat)

- CT scan ginjal

- Nefrotomogram

c. Faktor pemburuk faal ginjal

- Elektrolit terutama Na+ dan K + serum dan urin

- CFU per ml urin

- Biakan darah

- Hb (HCT) dan jumlah lekosit

- Pencitraan ginjal (foto polos perut, USG, CT scan dan renografi

hippuran)

2. Tipe basah

a. Gambaran klinik

- Analisis urin rutin

- Ureum dan kreatinin serum

- Elektrolit dan analisis gas darah

- Foto torak

- E K G

b. Penyakit dasar ginjal (underlying renal disease)

- Analisis urin rutin

- Proteinuria kwantitatif selama 24 jam

- Profil imunoglobulin dan komplemen

- Imunodiagnosis

35



- Gula darah

c. Faktor pemburuk faal ginjal

- Analisis urin dan CFU per ml urin

- Ekhokardiogram

- Profil lipid

3.5 Diagnosis Banding

Di klinik tidak jarang diumpai oliguria disertai perubahan kimia darah

(hiperkalemia, asidosis) dari pasien-pasien yang sebelumnya pernah menderita

gagal ginjal kronik. Dalam menghadapi pasien-pasien demikian harus dibedakan

tiga masalah :

1. Stadium terminal / end-stage dari gagal ginjal kronik

Gambaran klinik stadium terminal sangat komplek dengan sindrom azotemia:

perikarditis, paru uremi, neropati perifir, anemia berat disertai pendarahan

saluran pencernaan, dan akhirnya koma,

2. Acute on CRF syndrome

3. Gagal ginjal akut/ nekrosis akut tubular

Pengobatan pasien-pasien dengan nekrosis tubuler akut biasanya jarang

dijumpai hipertensi atau anemia.

3.6 Penatalaksanaan

Program pengobatan tergantung dari tipenya dan faktor pemicunya:

1. Tipe kering

a Rehidrasi dengan garam fisiologis

b Koreksi gangguan elektrolit dan asidosis

c Kendalikan infeksi dengan antibiotika spektrum luas

d Dianjurkan dialisis peritoneal (DP) profilaktis dengan panduan central

venous pressure (CVP)

e Koreksi faktor pemburuk faal ginjal (LFG)

- Hentikan obat-obat nefrotoksik

- Pembedahan bila uropati obstruksi (batu ureter)

36



2. Tipe basah

a Koreksi asidosis dan hyperkalemia

b Kendalikan hipertensi

c Forced diuresis dengan furosemid takaran tinggi

d Dialisis

- Hemodialisis (HD) dan sequential ultrafiltration merupakan terapi

pilihan pertama karena dapat mengendalikan overhydration asidosis

dan hyperkalemia. Untuk selama 1-2 jam pertama gunakan larutan

dialisat tanpa kalium (free potassium). Bila sudah normokalemia

(kalium serum dan EKG), gunakan larutan dialisat standard (K+ = 2.7

mEq per liter).

- Dialisis peritoneal (DP) dengan dialisat hipertonis (4-6%). Indikasi

DP terutama hemodinamik tidak stabil (hipotensi) akibat infark

miokard atau hyperkalemia berat.

e Koreksi faktor pemburuk faal ginjal

- Penyakit jantung hipertensif

- Penyakit jantung aterosklerosis

- Antibiotika untuk ISK rekuren

3.7 Prognosis

Prognosis tergantung dari tipe gambaran klinik dan faktor pemburuk faal

ginjal (LFG) Pada umumnya prognosis tipe kering lebih baik dari tipe basah, faal

ginjal (LFG) kembali ke posisi awal (renal insufisiensi). Selama tindak lanjut

(rawat jalan) harus mendapat terapi konservatif adekuat dan rasional untuk

mencegah penurunan progresif faal ginjal dan berakhir dengan gagal ginjal

terminal (GGT).Prognosis tipe basah lebih buruk terutama bila disertai penyakit

jantung aterosklerosis dan hipertensi maligna yang refrakter terhadap obat

antihipertensi. Pada umumnya pasien cepat terjun ke fase gagal ginjal terminal

(GGT) dan menjalani program dialisis regular.

37



DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen

Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.

38



Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah,

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr. Hasan

Sadikin.

90793934-penyakit-ginjal-kronik

Documents