7.c komplikasi dm

7/25/2019 7.c Komplikasi DM

1/10

Komplikasi / Penyulit DM

. Penyulit akut

Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia

B. Penyulit menahun / kronis

Makro angiopati: Pemb. Darah jantung (pjk Pemb. Darah tepi Pembuluh darah otak (stroke

Mikro angiopati : !etinopati diabetik "e#ropati diabetik

"europati !entan in#eksi

Mis. $.b.paru% ginggi&itis% in#.sal.kemih Kaki diabetik ( gabungan ')

kOMPLIKASI*. kut

**. Kronis

*. K+$

A. HipoglikemiB. Hiperglikemi :

Ketoasidosis Hiperosmolar

, koma honk -aktik asidosis

. Hipoglikemi

De#inisi: bila kadar gula darah 0 mg 1 2ejala timbul bila kadar gula darah )3 mg 1

Koma timbul bila kadar gula darah 40 mg 1 Batas ba5ah kadar glukosa darah puasa berkisar 0 6 '00 mg 1

2ejala :a. !ingan :

-apar -emas $remor

Kelainan emosi ringan 7akit kepala Depresi

b. 2ejala agak berat : 7angat lemah Pernapasan

8epat Kulit dingin%

berkeringatbanyak

Palpitasi

7ukar konsentrasi Pelupa Diplopia Pandangan kabur 9mosi tak stabil rientasi terganggu

8. 2ejala berat : Kejang Para plegia *n8ontinensia urine

KPD-262 Fifi 01-113


2/10

;oma $erapi hipoglikemi

Beri Pisang / roti / nasi / karbohidrat lain

$eh gula

*njeksi glukosa )0 1 ide Hidro 8hlorothia>ide Dia?o>ide

Kelainan endokin Hipertiroidi ;ushing@s syndrome

7K9M $9!A D*" K9$ 7*D7*7

K9K+! "2 " *"7+-*"

2angguan Metabolisme KH 2angguan Metabolisme-emak

KPD-262 Fifi 01-113


3/10

Pengambilan glukosa oleh sel berkurang -ipogenesisdari KH berkurang

Pengambilan glukosa oleh jaringan berkurang -ipolisis

Hepatoglukoneogenesis meningkat Ketonemia meningkat muntah :H


4/10

Mengatasi #aktor pen8etus

Koma Hiperosmolar non ketotik (8oma Honk

Klinis

Koma yang dalam Dehidrasi berat Hipotensi / sho8k

Pernapasan kusmaul ( "apas bau a8eton ( Ada / tidak ada gejala neurologik.+rine

!eduksi (C C C C Keton (Darah

K2D 00 mg 1 Kadar "aC '30 meE /l ;< darah meningkat smolalitas plasma 430 mosm/l

ketonemia tidak ada atau ringanPrisip pengobatan

!esusitasi : "a;l 0%)31"a;l 0%I 1 C de?trosa 3 1 ':' atau"a;l 0%I 1 C aEuadest ':'untuk pengen8eran "a darah

Perbaikan keseimbangan8airan J elektrolit Pemberian insulin se8ukupnya Mengatasi #aktor pen8etus komaPrognosa

Kurang baik Mortalitas tinggi.

-aktik asidosis

Patogenesis

As. -aktat sebagai hasil metabolisme di jaringan peri#er. hatiglukosepiru&at as. -aktat

ginjal

Hepar%ginjal : as.laktat C H


5/10

Hiperglikemi ringan :


6/10

Kelenturan

$rombosit : umur pendek;a8at : mudah agregasi dan adhesi

Plasma : &iskositas Proli#erasi sel otot polos diba5ah endotel pemb. Darah 8epat tebal.

-eukosit : daya #agositosis in#eksi sukar diatasi

Kelainan pada mata

Kornea striae pada kornea ( beetham@s lines terlihat pada keadaan ketosis. erosi korneaulkus

Kamar depan 2laukoma Pada DM : 31 "o DM :


7/10

Mikroalbuminuria intermitten Makroalbuminuria persisten !etino pati diabetik Peningkatan tekanan darah Kemunduran #ungsi ginjalPatologi :

2lomerulosklerosis noduler (, glomerulosklerose inter. Kapilaris Dijumpai mor#ologi noduler yang khas untuk DM :

Penebalan membrana basalis glomerulus ( mbg Penebalan mesangium dengan adanya penebalan matrik Deposit linier *g2 pd dinding kapiler glomerulus.

7tadium

7tadium Hipertro#i !enal A8ute (re&ersible 7tadium penebalan MB2 7tadium klusi 2lomerulus Di#us% "oduler% 9ksudati#

Diagnosa klinis

A. Proteinuria persisten yaitu 0%3 gr/


8/10

7ering terjadi pada usia 30 th

arang terjadi pada usia 40 th

7tadium neuropati kronik

"europati kronik dini

2ejala : !asa sakit samar

!asa ditusuktusuk Kejang dan kaku !asa terbakar 7ering pada tungkai 7ering pada malam hari !e#lek tendom menurun Kelemahan otot betis

"europati diabetik stadium pertengahan

$erutama kelainan pada re#lek tendon. Dapat bersamaan dengan kelainan sara# otonom.2ejala : Diare itermiten malam hari Kadang konstidasi Pengosongan lambung lambat *mpotensi &asomotor yang tidak stabil menyebabkan rasa penuh pada &esi8a urinaria hilang

"europati diabetik stadium lanjut

$erutama mengenai sra# peri#er dan disertai dengan : Penurunan BB Kelemahan umum gangguan perasaan sampai hilang perasaan 5alau ada ulkus namun tidak terasa

sakit Hipotensi ortostatik oleh kelainan ngurosirkulasi dgn gejala :

Pusing Badan lemah 7ynkop oleh tekanan darah turun

Kelainan katub &esi8a urinaria oleh proses degenerasi ".pudendus dgn gejala(;ord Bladder 7yndrome : !asa penuh &esi8a urinaria hilang !etensio urine Predisposisi terjadinya radang saluran kemih.

2angren Diabetik

Kematian jaringan akibat penyumbatan arteri.

7elalu di dahului oleh trauma : Mekanik $ermal Kemikal

-okasi terbanyak tungkai ba5ah.

*. 2angren kering

Berperan :

2angguan sirkulasi 2angguan sara#

KPD-262 Fifi 01-113


9/10


10/10

7kema penatalaksanaan

Ketoasidosis diabetik

Aam ke

*n#us *

*n#us **

(insulin

Koreksi K

C

Koreksi H;R

Pd /am ke 6

7.c komplikasi dm

Documents