71792997 referat vitiligo 2011 bagian ilmu kulit kelamin rsudza

7/29/2019 71792997 Referat VITILIGO 2011 Bagian Ilmu Kulit Kelamin RSUDZA

1/14

1

1. PENDAHULUANSejak zaman dahuluvitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni shwetekusta,

suitra, behak, dan beras1.Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa latin, yaknivitellus yang

berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi

yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang

dokter Romawi pada abad kedua2.

Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai

semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada

perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari

banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga

dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus)pada usia 1030 tahun

3.

Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini

adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal

dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari30% dari penderita

vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah

dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3,4

.

Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa

faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2

:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya

setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi

2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau

UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang

Terpajan

3. Faktor emosi/psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah

mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat

4. Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan

kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.


2/14

2

2. DEFINISIVitiligo adalahgangguan depigmentasiidiopatik didapat yang ditandai dengan

gambaran makulaputihtidakbersisik,hasildari hancurnyamelanosit kulit secara selektif5,6

.

Gambaranhistologi pada lesi vitiligo, berupa bercak-bercak putih, memperlihatkan

akanhilangnyamelanositdan melanin dari lapisan kulit7.

Gambar 2.1. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.

3. EPIDEMIOLOGIVitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%

3. Survey

epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo

mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain

di utara-barat Eropa4.

Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda,

dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat

terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama

dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih

berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan

dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik

3

.

4. ETIOPATOGENESISPenyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini

adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal

dominan.Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari30% dari penderita

vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka.

Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik3,4

.


3/14

3

Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa

faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada seseorang2

:

1. Faktor mekanis

Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah

tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi

2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A

Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA

dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan

3. Faktor emosi / psikis

Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat

gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat

4. Faktor hormonal

Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan

kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi

penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang

mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo, yang masing-masing mempunyai

kekuatan dan kelemahan, yaitu3,4

:

1. Hipotesisautoimunmenyatakan bahwa melanosit yang terpilihdihancurkan

olehlimfosit tertentuyang telah diaktifkan. Namun, mekanisme pengaktifan limfosit

tersebut belum diketahui secara pasti. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis

terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Autoantibodiorgan

spesifikuntuktiroid, sel parietallambung, dan jaringanadrenal lebih seringditemukanpada

serumpasiendengan vitiligo dibandingkan denganpopulasi umum. Antibodi

terhadapmelanositorang normaldapat dideteksi dengan menggunakan

tesimmunoprecipitationspesifikyangmemiliki pengaruhsitolisis. Didapati profil sel-T

yang abnormal padapasien vitiligodengan penurunan sel T-helper.

2. Hipotesisneurogenikdidasarkanpada interaksi darimelanositdan sel saraf. Hipotesis ini

menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran

saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin.Namun, studi baru

padapenandaneuropeptidadansaraf padavitiligomenunjukkanbahwa neuropeptida

Ymungkin memilikiperan dalam proses terjadinya vitiligo.

3.Hipotesisneurogenikmenyatakan bahwa melanositdihancurkan olehzat-zatberacun

yang dibentuk sebagaibagian dari biosintesismelaninyang alami. Penghancuran ini


4/14

4

merupakanmekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang

beracun. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen

terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada

fungsi melanosit. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan

dengan vitiligo idiopatik.

Sementara

itu,mekanismelangsungterjadinyamakulaputihdisebabkanpenghancuranmelanosit yang

progresifoleh sel-T sitotoksi, lainnyaditentukan secara genetis melalui perubahan

sitobiologika dansitokinyang terlibat3.

5. MANIFESTASI KLINISVitiligo merupakan anomali pigmentasi kulitdidapat. Kulit vitiligo menunjukan

gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh

hiperpigmentasi9. Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran seperti Kapur atau

putih pucat dengan tepi yang tajam.

Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula

lama atau pengembangan dari makula baru.Trichromevitiligo (tiga warna: putih,coklat

muda,coklat tua) mewakilitahapan yang berbeda dalamevolusi vitiligo3,9

.

Tangan,pergelangan tangan, lutut, leher dan daerahsekitarlubang(misalnya

mulut)merupakan daerah-daerah yangsering ditemukan vitiligo5,6

. Kadang dapat juga

ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. Gambaran rambut putih

pada vitiligo, dianalogikan dengan makula putih, disebut dengan poliosis3.

Gambar 5.1. gambaran vitiligo pada wajah3.


5/14

5

6. KLASIFIKASIBermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga membagi

vitiligo dalam 2 golongan yaitu7,2:

1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom.

2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.

Gambar 6.1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3.

Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya,Nordlundmembagi menjadi7:

1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satudaerah dan tidak segmental.

b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalamsatu atau lebih daerah

dermatom dan selalu unilateral.

c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir(genital dan mulut).

2. Tipe generalisata, yang terdiri atas:

a) Bentuk akrofasial : lesi terdpat pada bagian distal ekstremitasdan muka.

b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.

c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial

3. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh.

Gambar 6.2. Gambaran vitiligo universalis3


6/14

6

Gambar 6.3. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3

7. DIAGNOSADiagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, serta

ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood.

Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis

pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak kapur putih, bilateral (biasanya

simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.

Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal

ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk melihat

ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.

Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan

mikroskop elektron. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit, danmelanosom

padakeratinosit, juga terdapat perubahan dalamkeratinosit: spongiosis,

eksositosis,basilarvacuopathy, dan apoptosis.Beberapa penulismenjumpai infiltrat

limfositik di epidermis3.


7/14

7

Gambar 7.1.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B)

menggunakanimmunocytochemistry. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-

2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan

empatbarismelanositkontrol6.

8. DIAGNOSA BANDING1. Pityriasis alba(berukuran kecil, tepi yang tidak berbatas tegas, dan warna yang tidak

terlalu putih )

2. Pityriasis versicolor(sisik halusdengan warna fluoresensikuning -kehijauandi bawahlampuWood, KOHpositif)

3. Leukoderma oleh bahankimia(riwayat paparanfenolikgermisida, makula confetti).Penyakit ini merupakan diagnosis banding yang sulit, dikarenakanmelanosityang

tidak ada, samaseperti padavitiligo.

4. Leukoderma terkait dengan melanoma5. Leukodermapost-inflamasi[makula tidak terlalu putih (biasanyariwayatpsoriasis

ataueksim padayang sama daerahmakula)]

6. Nevusdepigmentosus(stabil, kongenital, makula tidak terlalu putih, unilateral).7. Nevusanemikus(tidak ada perubahan dengan wood lamp, tidak ada eritema

setelahdigosok).

8. Morbus hansen tipe PB(daerah endemis, warna tidak terlalu putih, biasanya terdapatmakulaanestesi yang tidak berbatas tegas)

9. Hypomelanosis of Ito (bilateral, garis Blaschko, pola kue marmer; 60-75%mempunyai keterlibatan-sistemik sistem saraf pusat (SSP), mata, sistem

muskuloskeletal).

10.Tuberous sklerosis (stabil, kongenital dengan makula poligonal tidak terlalu putih,bentuk pohon berdaun, - sesekali makula segmenta, dan makula confetti).


8/14

8

11.Piebaldisme (kongenital, putih, stabil, garis berpigmenpada punggung, pola khasdengan

makulahiperpigmentasibesarditengah daerah hypomelanotik).

12.Mikosis fungoides(depigmentasi dan biopsidiperlukan).13.Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada (masalah penglihatan, fotofobia, dysacusisbilateral).14.Sindrom Waardenburg(penyebab paling umum dariketulian kongengital, makula

putih danrambut putih, irisheterokromia)3.

9. PENATALAKSANAANAda banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Hampir

semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Seluruh pendekatan

memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai

dengan masing-masing penderita.

Tabir surya

Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit dan hal

ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya

fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang

sehat dan dengan demikian mengurangi kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit

yang terkena vitiligo3.

Kosmetik

Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakancovermaskkosmetik

sebagai pilihan terapi. Area dengan lesi leukoderma, khususnya pada wajah, leher, atau

tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional, produk-produk self tanning, atau

pengecatan topikal lain. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan

pasiendikarenakan biayanya yang murah, efek samping yang kecil, dan mudahdigunakan

3,9.

Repigmentasi

1. Glukokortikoid topikal, sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4minggu pemakaian, 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis,

sederhana, dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. Jika dalam

2 bulan tidak ada respon, mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Perlu dilakukan

pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid3. Pada

beberapa penderita vitiligo, terapi dengan kortikosteroid poten tinggi, misalnya


9/14

9

betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan

pigmen1.

2. Topikalinhibitor Kalsineurin.Tacrolimusdan pimecrolimusefektif untukrepigmentasi vitiligotetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. Obat ini

dilaporkanpalingefektif bila dikombinasikan dengan UVBatau terapi

laserexcimer3.Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan

bahwapimecrolimus1% topikalsama efektifnya dengan klobetasolpropionatdalam

memulihkankulitakibatvitiligo10

.

3. Topikal fotokemoterapimenggunakantopikal8-methoxypsoralen (8-MOP) danUVA. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan

oleh dokter yang berpengalaman. Hampir sama dengan psoralen oral, mungkin

diperlukan 15 kali terapi untuk inisiasi respon dan 100 kali terapi untuk

menyelesaikannya3.

4. Fotokemoterapi sistemik. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk vitiligo yangluas. PUVAoraldapat dilakukan bersamaanmenggunakan sinar matahari (di musim

panas atau di daerah yangsepanjang tahun disinari oleh matahari)dan 5-

methoxypsoralen (5-MOP) (tersediadi Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP

atau 8-MOP. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh

munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. Fotokemoterapi

PUVAoral dengan 8-MOP atau5-MOP keefektifannya mencapai85% untuk>70%

pasiendengan vitiligo dikepala, leher, lengan atas, kaki, dan di badan3.

5. UVB Narrow-band(311nm). Efektivitas terapi inihampir sama denganPUVA,namun tidak memerlukanpsoralen. UVB adalahterapi pilihan untuk anak


10/14

10

Gambar 9.1. Gambar repigmentasi vitiligo. Tampak pola repigmentasifolikularsetelah

diberikanterapiPUVA3.

7. Immunomudulator sistemikPenelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo,betamethason

telah diganti dengan oral methylprednisolon dan dikombinasikan dengan topikal

ointment fluticasone pada lesi vitiligo. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang

dewasa dan > 65% anak-anak dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai

sangat baik12

.

8. Topikal analog Vitamin DAnalog vitamin D, khususnya Calcipotriol, telah digunakan untuk terapi tunggal atau

dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo. Efek Vitamn D3 ini

mampu menumbuhkan dan mendiferensiasikan melanosit dan keratinosit kembali.

Ini telah dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha

dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur

stimulasi dari melanogenesis. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan

sinar UV (termasukNB-UVB) dan topikal steroid12

.

9. Topikal 5-FluorouracilTopikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan

vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis

selama proses epitelisasi. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik

dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi.

Didapatkan respon repigmentasi mencapai 73,3% dengan menggunakan kombinasi

ini setelah terapi selama 6 bulan12

.

Minigrafting

Teknik pembedahan dengan metodeMinigrafting (Autolog Thin Thierschgrafting,

Suction Blister grafts,autologous minipunch grafts, transplantation of cultured


11/14

11

autologous melanocytes)cukup efektif untuk mengatasi vitiligo dengan makula

segmental yang stabil dan sulit diatasi3.

Depigmentasi

Tujuan daridepigmentasiadalah "kesatuan" warna kulit pada pasiendengan vitiligoyang

luasatau pasien dengan terapi PUVA yang gagal, yang tidak dapat menggunakan PUVA,

atau pasien yang menolakpilihan terapiPUVA3.

Bleaching, Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl etherdari

hydroquinone(MEH) 20% ini bersifat permanen, artinya proses bleaching (pemutihan)

ini tidak reversible. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Tahap

AkhirwarnadepigmentasidenganMEHadalahchalkwhite(kapur putih), seperti

padamakulavitiligo3.Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%, dioleskan 2 kali

sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih berpigmen. Terapi biasanya

dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9.

Gambar 9.2. Algoritma penatalaksanaan vitiligo11

.

10.PROGNOSISVitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih

meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadappengobatan yang diberikan

2.


12/14

12

11.RINGKASANVitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti.

Namun, beberapa faktor diduga bisa menjadipencetus untuk penyakit ini. Begitu juga,

telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri

dibalik perjalanan penyakit ini.

Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas penyakit ini.

Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yanglokal sampai universal.

Daerah tangan,pergelangan tangan, lutut, leher dan daerahsekitarlubang(misalnya

mulut)adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo.

Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan

laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis

vitiligo.

Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya dan

kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat

digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Kortikosteroid topikal

juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Tindakan pembedahan Minirafting pada

vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Khusus

untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak

berhasil, dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang

seragam.

Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan

kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.


13/14

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. BalaiPenerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298.

2. Hidayat D. 1997. Vitiligo. Cermin Dunia Kedokteran. 117: 33-35.http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjau

an%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd

=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffile

s%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=

AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rja

3. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of ClinicalDermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341.

4. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. 1998. Textbook of Dermatology. 6th ed. BlackwellScience: Malden. 1802-1805.

5. Gawkrodger DJ. 2003. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 3rd ed. ChurchillLivingstone: London. 70.

6. Boissy RE, Manga P. 2004. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo.Pigment Cell Res. 17: 208214.

7. Moretti S. 2003. Vitiligo. Orphanet Encyclopedia.http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf.

8. Shimizu H. 2007. Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University Press:Japan. 9.

9. James WD, Berger TG, Elston DM. 2006. Andrews Disease of The Skin. 10th ed.Saunders Elsevier: Philadelpia. 860-862.

10.Coskun B, Saral Y, Turgut D. 2005. Topical 0.05% clobetasol propionate versus 1%
http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdfhttp://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdfhttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rjahttp://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rja


14/14

14

pimecrolimus ointment in vitiligo.Eur J Dermatol. 15 (2): 88-91.

11.Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatricksdermatology in general medicine. 7th ed. Mc Graw Hill:New York. 616-622.

12.Majid I. 2010. Vitiligo Management : an Update.BJMP. 3(3): a332.

71792997 referat vitiligo 2011 bagian ilmu kulit kelamin rsudza

Documents