7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

1/12

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

2/12

atau fungsional perikardium,

miokarduim, atau katup jantung yang

teridentifikasi dan tidak pernah

menunjukkan tanda atau gejala gagal

jantung.

fungsional

% asien yang telah mengalami

penyakit jantung struktural, yang

menyebabkan gangguan jantung tapi

belum pernah menunjukkan tanda

atau gejala gagal jantung.

3 ( ringan ! &idak ada batasan

aktifitas fisik. Akti"itas

fisik biasa tidak

menyebab fatigue,

palpitasi, atau dispnea,

yang tidak semestinya

) asien yang memiliki atau

sebelumnya pernah memiliki gejala4

gejala gagal jantung yang disebabkan

penyakit jantung structural

33 ( ringan ! Sedikit keterbatasan

akti"itas fisik. -yaman

saat istirahat, tapi

akti"itas fisik biasa

menghasilkan fatigue,

palpitasi atau dispnea

33 (sedang ! Keterbatasan akti"itas

fisik.

1 asien dengan penyakit jantung

struktural

&ingkat lanjut dan gejala4gejala gagal

jantung pada istirihat, 5alaupun telah

diberikan terapi medis maksimal dan

membutuhkan inter"ensi khusus.

3 ( parah ! &idak dapat melakukan

akti"itas fisik dengan

nyaman. Gejala4 gejalainsufisiensi kardiak pada

istirihat. /ika akti"itas

fisik dilakukan, dan rasa

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

3/12

ketidaknyamanan

bertambah

ACC / AHA = American College of Cardiology/ American Heart Association ;

HF = Heart Failure ; NYHA = New York Heart Association ( Anonim, 2!"#

2.1.3 Etiologi

enyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi dua yaitu

'. 3ntrinsik

4 Kardiomiopati

4 3nfark miokard

4 6iokarditis

4 enyakit jantung iskemik

4 1efek jantung ba5aan

4 erikarditis

2. Sekunder

4 7mboli paru

4 Anemia

4 +ipertensi sistemik

4 Kelebihan "olume darah

4 Asidosis metabolik

4 Keracunan obat

4 Aritmia jantung (/an &ambayong,2000!

2.1.4 Patofisiologi

Gagal jantung terjadi kerana interaksi kompleks antara faktor4faktor yang

mempengaruhi kontraktilitas, afterload, $reload atau fungsi relaksasi jantung dan

respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan

kompensasi sirkulasi. 6enurut 6ariyano +, gagal jantung merupakan kelainan

multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skeletal, fungsi ginjal,

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

4/12

stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.

Sekitar 08 kasus disebabkan oleh disfungsi sistolik. ada disfungsi sistolik terjadi

gangguan pada "entrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac

out$ut. %eberapa mekanisme kompensasi alamiah akan terjadi pada pasien gagal

jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta membantu

mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang

cukup (asmin 1.K, 2009!.

+al ini menyebabkan akti"asi sistem simpatis melalui tekanan pada

baroreseptor yang menjaga cardiac out$ut dengan meningkatkan denyut jantung,

meningkatkan kontraktilitas serta perbaiki curah jantung. 6enurut hukum Frank%

&tarling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat

sehingga curah jantung meningkat. Akti"itas jantung juga dapat terjaga dengan

akti"asi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem :enin;Angiotensin;

Aldosteron (sistem :AA! serta kadar "asopresin dan natriuretik peptide (asmin

1.K, 2009!.

-amun jika hal4hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan

pada fungsi jantung. Akti"asi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan

terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem

:AA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin 33 plasma dan

aldosteron. Angiotensin 33 merupakan "asokonstriktor renal yang poten (arteriol

eferen! dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat

saraf simpatis, menghambat tonus "agal dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi

kalium sehingga meningkatkan "olume darah. Angiotensin 33 juga memiliki efek

pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (6ariyano +,

200!.

&erdapat tiga bentuk natriuretik peptide yang berstruktur hampir sama yang

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat iaitu Atrial

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

5/12

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

6/12

2.1. Diagnosa

a. 1iagnosa gagal jantung kongestif menurut Framing*am dibagi menjadi 2 yaitu

kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria mayor

1ispnea nokturnal paroksismal atau ortopneu

eningkatan tekanan "ena jugularis

:onki basah tidak nyaring

Kardiomegali

7dema paru akut

3rama derap S>

eningkatan tekanan "ena @ ' cm +20

:efluks hepatojugular

Kriteria 6inor

7dema pergelangan kaki

%atuk malam hari

+epatomegali 7fusi pleura

Kapasitas "ital berkurang menjadi '*> maksimum

&akikardia

b. emeriksaan enunjang

ada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio

kardiotorasik ()&:! @ B08!, terutama bila gagal jantung sudah kronis.

Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi "entrikel kiri atau kanan, C+,

atau kadang oleh efusi perikard. 1erajat kardiomegali tidak berhubungan

dengan fungsi "entrikel kiri.

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

7/12

7lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian

besar pasien (D04908!, termasuk gelombang E, perubahan S&4&, hipertropi

C, gangguan konduksi, aritmia.

7kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis

gagal jantung. 1imensi ruang jantung, fungsi "entrikel (sistolik dan diastolik!,

dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung

dapat disinggirkan.

&es darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi

ginjal sebelum terapi di mulai.

2.2 !i"e#glike$ia

2.2.1 Definisi %i"e#glike$ia

Glukosa dalam darah diperoleh dari makanan yang mengandung karbohidrat dari $at4

$at lain yang bukan karbohidrat. 1efinisi hiperglikemia menurut American +ia)etes

Association (A1A! kadar gula darah se5aktu @200 mg*dC atau kadar gula darah

puasa @'2mg*dC (akhetra :, 20'0!. 6enurut orld Healt* -rgani.ation (=+

hiperglikemia adalah kadar gula darah F'2 mg*dC (,0 mmol*C!, dimana kadar gula

darah antara '00 dan '2 mg*dC (,' sampai ,0 mmol*C! dikatakan suatu keadaan

toleransi abnormal glukosa. +iperglikemia adalah suatu kondisi yang terjadi apabila

jumlah glukosa dalam darah meningkat.

2.2.2 Etiologi %i"e#glike$ia

enyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui

kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang

peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara

kimia5i sel beta pulau langerhans. aktor predisposisi herediter, obesitas, faktor

imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya 16 terdapat bukti adanya suatu

respon auto imun.

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

8/12

:espon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada

jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap

sebagai jaringan asing. ada penderita diabetes terjadi hiperglikemia karena pankreas

tidak menghasilkan insulin (tipe '! atau insulin yang dihasilkan tidak mencukupi

(tipe2!, (6an$ella 1, 2009!. enyebab hiperglikemia umumnya mencakup

6enggunakan terlalu sedikit insulin

&idak menggunakan insulin sama sekali

Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat

operasi, trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi

Kurang akti"itas fisik

6embentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin

2.2.3 !i"e#glike$ia Pa&a Kea&aan K#itis

+iperglikemia yang terjadi pada keadaan kritis adalah suatu stres hiperglikemia.

A5alnya stres hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma lebih dari

200 mg*dC, namun setelah adanya eu0en 1ntensi0e 1nsulin *era$y rial, KG1

lebih dari ''0 mg*dC sudah dianggap sebagai stres hiperglikemia. +iperglikemia

pada masa kritis dianggap menguntungkan karena menyediakan suplai glukosa untuk

energi yang adekuat untuk organ4organ tubuh yang bergantung glukosa seperti otak,

jantung dan sel4sel darah, selain itu hiperglikemia juga mengkompensasi kehilangan

"olume dengan meningkatkan pergerakan cairan intraseluler ke dalam kompartemen

intra"askular dan membebaskan ikatan air dengan glikogen (1e5anti , 20'0!.

ada semua krisis hiperglikemia, hal yang mendasarinya adalah defisiensi

insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.

Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang

normal dan untuk mensupres ketogenesis. +iperglikemia sendiri selanjutnya dapat

melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

9/12

membentuk lingkaran dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin

makin kurang (Gaglia /C, 200?!.

2.2.4 Patofisiologi !i"e#glike$ia k#itis

emeliharaan kadar glukosa plasma merupakan tanggungja5ab sistem kontrol

neuroendokrin. +ormon yang berperan dalam mengatur kadar glukosa darah adalah

insulin, glukagon, adrenalin, kortisol dan hormone pertumbuhan. +ormon4hormon

tersebut mempunyai pengaruh baik menurunkan kadar glukosa darah, yaitu insulin,

maupun meningkatkan kadar glukosa darah atau disebut sebagai center regulatory

system yaitu glukagon, adrenalin, hormon pertumbuhan dan kortisol. +ormon4

hormon yang disebutkan terakhir tergolong hormon stres (1e5i :,200>!.

7fek yang ditimbulkan adrenalin dalam meningkatkan gula darah adalah

dengan merangsang produksi glukosa hepatik dan mampu membatasi pemakaian

glukosa, melalui rangsangan terhadap mekanisme alfa dan beta adrenergik.

6ekanisme alfa menghambat sekresi insulin, sehingga tidak langsung meningkatkan

kadar glukosa darah, sedangkan rangsangan adrenergik beta melalui sekresi

glukagon. 1i samping itu, adrenalin juga mempunyai pengaruh langsung terhadap

proses glikogenolisis dan glikoneogenesis hati.

engaturan kadar glukosa darah juga terjadi melalui efek neurotransmitter

simpatetik nor adrenalin yang menimbulkan hiperglikemia. 6ekanismenya diduga

sama dengan mekanisme adrenalin, kecuali baha5a noradrenalin dihasilkan oleh

ujung akson saraf simpatik post ganglionik. Kebanyakan keadaan stres seperti

keadaan hipoksia, trauma, tindakan bedah, luka bakar, hipotermi, sepsis dan infark

miokard dapat mengganggu pemakaian glukosa.

1isamping, kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga

peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan. +ormon4hormon ini menyebabkan peningkatan produksi

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

10/12

glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang

mengakibatkan hiperglikemia dan perubahan osmolaritas etracellular. Kombinasi

kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormone kontrainsulin juga

mengakibatkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis! ke

dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (H4

hydroybutyrate IH4

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

11/12

ini menyebabkan triose fosfat yang teroksidasi dan sintesis de no"o dari

diacylglycerol (1AG!. eningkatan 1AG mengaktifkan K).

eningkatan aliran jalur heosamine pada hiperglikemia, glukosa semakin

banyak memasuki heosamine4path5ay. roduk akhir dari jalur ini, M14-4

acetylglucosamine, adalah substart yang diperlukan untuk faktor transkripsi

intraseluler, yang mempengaruhi ekspresi dari banyak gen. /alur ini

berhubungan dengan disfungsi endotelial dan mikro"askular.

2.3 !i"e#glike$ia &an Gagal Jantung se#ta Ke$atian

ada penderita hiperglikemia yang menetap atau berkepanjangan pada masa kritis

dapat meningkatkan risiko kematian akibat gagal jantung, infark miokard, stroke

iskemik, hemoragik dan lainnya yang berakhir dengan gagal fungsi organ multiple

(Krinsley /S, 200?!. eningkatan kadar gula darah merusak jaringan fungsi sel beta

yang bertugas mengeluarkan insulin.

Kondisi ini akan menyebabkan pembuluh darah mengalami stres. Cama4

kelamaan akan terjadi pengerasan di pembuluh darah atau biasa disebut

arteroskelerosis. Sementara itu, Singh mengungkapkan, plak yang semakin

menumpuk menyebabkan arteroskelerosis hingga menyumbat aliran. embuluh darah

akan semakin tertekan dan mengganggu irama jantung. lak mampu melebarkan

pembuluh darah dan penggumpalan darah dan menyumbat arteri sehingga akan

merusak jantung.

+iperglikemia juga menyebabkan peningkatan hormon4hormon kontra

insulin yang besama4sama dengan berkurangnya produksi insulin yang akan

memperburuk pemakaian glukosa oleh otot4otot jantung dan akhirnya mengurangi

fungsi jantung. Stres hiperglikemia meningkatkan risiko mortalitas pada pasien baik

dengan ri5ayat diabetes atau tanpa diabetes kerana makin tinggi frekuensi kejadian

gagal jantung kongestif (1e5i, 200>!.

7/26/2019 (63813314) Chapter II_2

12/12

Selain itu ada penelitian mengatakan stres hiperglikemia mungkin sebagai

tanda atas luasnya kerusakan jantung. Kerusakan jantung yang lebih luas

mengakibatkan lonjakan yang lebih besar hormon4hormon stres (meningkatkan

glikogenolisis dan hiperglikemia! dan juga meningkatkan risiko gagal jantung

kongestif dan kematian (1e5i, 200>!.

Selain efek positifnya, hiperglikemia yang menetap atau berkepanjangan

pada masa kritis dapat meningkatkan risiko kematian akibat gagal jantung, infark

miokard, stroke iskemik, hemoragik dan lainnya yang berakhir dengan gagal fungsi

organ multipel. enelitian juga ada mengemukakan kadar hiperglikemia yang

dianggap berarti adalah yang menetap setelah 2? jam pertama dan akan menimbulkan

mortalitas yang tinggi (%ranco /S, 200B!.

2.4 Ke$atian

2.4.1 Definisi Ke$atian

Secara biologis, kematian didefinisikan sebagai berhentinya semua fungsi "ital tubuh

meliputi detak jantung, aktifitas otak, serta pernafasan (Singh et.al,200B!. Kematian

dinyatakan terjadi ketika nafas dan denyut jantung indi"idu telah berhenti selama

beberapa 5aktu yang signifikan atau ketika seluruh aktifitas syaraf di otak berhenti

bekerja (apalia et.al, 2002!.

6enurut 1espelder dan Strickland (200B! terdapat empat komponen dari

kematian yaitu uni"ersalitas, irre0ersi)ility, non functionality, kausalitas. Komponen

uni"ersalitas menyatakan baha5a semua makhluk dan merupakan hal yang tidak

terhindarkan bagi semua. Komponen kedua, irre0ersi)ility, menyatakan baha5a

kematian bersifat final. Kematian merupakan akhir dari segalanya. Komponen non%

functionality menekankan baha5a kematian meliputi berhentinya fungsi fisiologis

atau tanda4tanda kehidupan dari setiap organ tubuh. Sedangkan komponen kausalitas

menyatakan baha5a terdapat alasan atau penyebab terhadap terjadinya kematian.