PEMBAHASAN

A. Gout

A.1 Pengertian

Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan penyakit

gout atau penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal Mono Sodium

Urat/MSU) di jaringan. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam

urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Istilah Gout berasal dari kata gutta, yang

berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap sebagai akibat adanya tetesan jahat yang

masuk ke dalam sendi.

Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno.

Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan

karena terlalu banyak makan, anggur, dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis

dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu

jenis penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya

paling besar kemungkinan berhasil.

Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai penyakit seperti:

• Peradangan sendi akut

• Peradangan sendi kronik berulang (disebut gout arthritis )

• Timbulnya tofi, akibat akumulasi kristal MSU di persendian, tulang rawan,

atau jaringan lunak

• Terganggunya fungsi ginjal (nefropati gout)

• Terbentuknya batu asam urat di ginjal

Kelompok kelainan ini memiliki ciri-ciri klinis yang sama, yaitu:

• Hiperurisemia.

• Serangan artritis akut yang dipicu oleh kristalisasi urat di dalam persendian.

• Masa interval yang asimtomatis.

• Akhirnya terbentuk tofus gout yang kronik dan artritis.

Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang

akut, kadang-kadang disertai dengan pembentukan kristal sodium urat yang besar

(yang dinamakan tophus), deformitas (kerusakan) sendi secara kronik, dan adanya

cedera pada ginjal.

Gout merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh yang kadarnya tidak boleh

berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam

1

urat di dalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.

Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung

purin. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua

makanan dari sel hidup, yakni makanan nabati (sayur, buah, kacang-kacangan) atau

pun hewani (daging, jeroan, ikan sarden). Tubuh menyediakan 85 persen senyawa

purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan

hanya sekitar 15 persen.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar

asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya

(sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong

jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan,

seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.

Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan

mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jika

mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat

melewati ambang batas normal.

A.2 Patofisiologi Penyakit

Gambaran klasik gout arthritis yang berat dan akut ada kaitan langsung dengan

hiperurisemia (asam urat serum tinggi). Peningkatan kadar asam urat serum dapat

disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun

keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal,

metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

2

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway) :

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam

adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan

terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat

(PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya

untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara

bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam

urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui

urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

3

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah

sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di

sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa

cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi

dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal

bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

4

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul

sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang

ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,

dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis

sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat

terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal

asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Penyakit asam urat digolongkan menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer

99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan

dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan

gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi

asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam

urat dari tubuh.

2. Gout sekunder

Disebabkan karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu

mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu

senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan

termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.

Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit

sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin

B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit

(psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak

terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil

buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang

meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi. Setiap orang dapat

terkena penyakit asam urat.

A.3 Kadar Normal

Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan

Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl.

5

Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil

pemeriksaan menunjukkan kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita

dimungkinkan mengalami hiperurisemia.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat

normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar

asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau

seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin

lama makin tinggi.

Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin besar.

Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi akan menjadi penyakit gout. Bila kadar

asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan sendi ini disebut stadium awal. Pada

setiap orang berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul

gejalanya, tetapi ada yang muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.

A.4 Faktor Risiko Gout

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola

makan, kegemukan, dan suku bangsa. Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi

prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang

penyakit asam urat sangat tinggi, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada

penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan

atau pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.

Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut berkurang

sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi

juga mengakibatkan asam urat.

Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah.

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.

Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food : udang, cumi, kerang,

kepiting.

Jika menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita

perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan minuman yang selalu

dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat. Pada orang gemuk, asam urat

biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang

biasanya dianjurkan menurunkan berat badan.

Tanpa kita sadari, kadar asam urat yang tinggi akan merusak organ-organ tubuh,

6

terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal

akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa mengakibatkan gagal

ginjal.

Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga

kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah)

koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk

menurunkannya agar kerusakan tidak merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

A.5 Gambaran Klinis

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah

menopause pada wanita. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen

penderita gout adalah pria. Lebih sedikit pada wanita karena wanita mempunyai

hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara

pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak

memiliki hormon estrogen tersebut. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg

per 100 mI,

Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan

asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat

menopause, barulah perempuan dapat terkena asam urat.

Gout Arthritis muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-

ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat

monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan,

nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi

mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling

sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua

kasus, lokasi artrhitis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja siang

hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam penderita

mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang,

penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau

bahkan hembusan angin. Timbulnya serangan bisa dipicu oleh: luka ringan,

pembedahan, pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang kaya akan

protein, kelelahan, stress emosional, penyakit.

Perjalanan penyakit gout mempunyai 3 tahapan, yaitu :

7

1. Tahap artritis gout akut.

2. Tahap artritis gout akut intermiten.

3. Tahap arthritis gout kronik bertofus.

A.6 Penatalaksanaan Pengobatan

Penyakit gout arthritis sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya

bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein). Untuk mencegah

kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari minuman beralkohol dan

mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan

berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah

seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.

Penatalaksanaan Gout arthritis :

1. Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).

2. Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan Gout arthritis adalah:

1. Mengobati serangan akut secara baik dan benar.

2. Mencegah serangan ulangan arthritis gout akut

3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

4. Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung,

ginjal dan pembuluh darah.

5. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Adapun pengobatan arthritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut

Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut

adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan terlihat

dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV

dengan takaran 1-2 mg yang diencerkan dengan larutan NaC1 0,9% dan disuntikkan

selama waktu 20 menit merupakan preparat yang sangat efektif untuk meredakan

gejala yang akut. Preparat colchicine oral dengan takaran 0,5 mg dua hingga empat

kali sehari selama dua sampai tiga hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan total.

Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal,

pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.

Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara pungsi cairan sinovia dan penyuntikan

8

deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama pada

pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir

pemakaian NSAID ataupun colchicine.

Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan akut.

Insidensi terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan

pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati

artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka

kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum

Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat diberikan preparat

urikosurik yang salah satunya adalah probenesid dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan

dapat di-tingkatkan hingga mencapai 3 gram/hari untuk kadar asam urat serum sampai

6 mg/dl. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatif bekerja singkat dan

hams diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi yang berkisar dari 300-1.000 mg/hari.

Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif bekerja dengan

menyekat lintasan metabolik yang memproduksi asam urat, khususnya dengan

menghambat kerja enzim xantin oksidase. Dosis sebesar 2 x 100 mg/hari dapat

ditingkatkan hingga mencapai dosis 600 mg/hari untuk men-dapatkan efek yang

diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat alopurinol dapat

digunakan bersama-sama preparat urikosurik lainnya.

Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat

menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian

meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk

menentukan etektivitas suatu terapi. Dosis 2 x 250 mg selama 1 minggu, lalu 2 x 500

mg, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimum 2 g sehari.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat

pula penyembuhannya.

A.7 Pengaturan Diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal

walaupun tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh,

terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Orang yang kesehatannya baik

hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan

9

asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk

keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung

purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk

mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak

serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih

terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan

dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan,

jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter.

Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan,

udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon,

dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging

sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,

bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,

kangkung.

3. Golongan C : Makanan yang mengandung purin rendah (0-50 mg/100 gr

makanan)

B. Dislipidemia

B.1 Pengertian dan Patogenesis Dislipidemia

Menurut Anwar (2004), dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang

ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan

fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol

LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Peningkatan kadar

kolestrol, treutama LDL, atau trigliserida perlu mendapatkan perhatian karena

merupakan predisposissi terhadap terjadinya aterosklerosis atau penyakit jantung

koroner. HDL memliki pengaruh sebaliknya.peningkatan kadar HDL plasma

10

menurunkan resiko terhadap Penyakit Jantung Koroner. Rendahnya HDL

dihubungkan dengan hipertrigliseridemia. Dalam proses terjadinya PJK ketiganya

memiliki keterkaitan sehingga disebut Triat Lipid yaitu:

a) Kolesterol total (VLDL) dan kolestror LDL

b) Kolesterol HDL

c) Trigliserida

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan

pengangkutan lipid dalam tubuh antara lain :

1. Jalur eksogen

2. Jalur endogen:

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport:

B.2 Klasifikasi Dislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit menurut

Murphy (2002) dan Forum Studi Aterosklerosis dan Penyakit Vaskular Indonesia

(1995) adalah sebagai berikut:

a) Dislipidemia primer

Yaitu kelainan penyakit bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid

dalam darah.

b) Dislipidemia sekunder

Yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit atau suatu keadaan tertentu

seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh hipotiroidisme, sindrom nefrotik,

penyakit hati obstruktif, kehamilan, anoreksia nervosa, dan porfiria akut

intermitten.

B.3 Faktor Risiko

Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol)

membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kurang

lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah

pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang dapat

mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan sudah

mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plak kolesterol, maka bekuan

darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai

aterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan dan

11

pengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot

jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yang

disebut sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot

jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkan

gagal jantung atau PJK (penyakit jantung koroner).

Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (arteri

carotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala serangan tergantung dari derajat

serangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan: bicara

tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan , anggota gerak

badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akan

menyebabkan kematian.

Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau diabetes

mellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan

melebihi normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akn

memicu terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkan

kadar kolesterol dan trigliserida. Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat

dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga

akan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, ini

akan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel

pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak).

Dampak lain yang ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksi

kemampuan mencapai atau mempertahankan penis yang memadai untuk

melakuakan hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapat

terjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak yang menyumbat

pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat aliran darah

sehingga mengganggu terjadinya ereksi.

B.4 Gambaran Klinis Dislipidemia

Klasifikasi lipoprotein Pembentukan plak

Bagian LDL Pembentukan plak

B.5 Pengukuran Dislipidemia

12

Kadar kolesterol dalam darah dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan darah

di laboratorium kesehatan. Hasilnya akan dibandingkan dengan tabel klasifikasi kadar

kolesterol sehingga dapat ditentukan golongannya.

B.6 Faktor –faktor penyebab dislipidemia

Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid

pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup penting

karena termasuk faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung

bahawa dislipidemia memiliki lebih dari asatu penyebab. Faktor genetic , pola makan,

gaya hidup, obesitas dan faktor lain.

a. Faktor genetik

Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itu

mungkin memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yang

diturunkan familial dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yang

diturunkan secara dominan autosomal (kromosom yang bukan untuk produksi)

dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi pada

reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan yang

berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol.

Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor

genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah di produksi oleh tubuh

sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak

dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orang

tersebut meskipun hanya mengkonsumsi makana yang mengandung kolestrol atau

lemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolestrerol lebih banyak.

b. Faktor pola makan

Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut

disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) dibawah

lapiasan terdalam (endothelium) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu factor

13

yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak

ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan.

Penyakit jantung kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”,

yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan mengandung lemak dan kolestrol.

Hal ini semakin menjadi denagn kian membudayanya konsumsi makanan siap saji

junk food aktu dalam kurun waktu satu decade ini.

Junk food telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakat

diindonesia , diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan

berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal jun food banyak

mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagi

tubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolestro yang juga

berperan akan muncul penyakit jantung . karena kolestrol yang mengendap lama-

lama akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggu

metabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantung

adalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang. Untuk

menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makanann

bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah.

Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatan

kadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak

wijen.

c.Faktor obesitas

Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat

badan yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit.

Obesitas merupakan hasil interaksi kompleks anata factor-faktor genetic, pertilaku

dan lingkungan menyebabkan ketidak seimbangan antara aupan dan pengeluaran

energy. Peningkatan berat badan 20% atau lebi diatas berat badan normal adalah

titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan .

tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko kesehatan,

terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan

penyakit jantung.

14

Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak

timbunan lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akan

menyebabkan penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini

kemudian akan dapat meningkatkan kadar kolestrol total dan LDL kolestrol.

Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakit

kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang

terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan,

hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,

getaran gastro-esofageal dan gangguan perkemihan.

d.Faktor kebiasan merokok

Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak

paru- paru karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak

orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalam

tubuh manusia. Beberapa situs kesehatan disebutkan bahwa zat-zat kimia yang

terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan kadar kolestrol baik

(HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah.

Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya

rendah. Berarti kadar pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak

dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi pada

kadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti

lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.

Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan.

Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40%

diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,

hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalam

rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah.

Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang

bertugas membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau

kolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.

15

e.Kurang keteraturan berolahraga

.

Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahraga

teratur yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama

waktu antara kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga

yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,

seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda.

Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan

memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh

tubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar

metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung

seberapa banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yang

dilakukan.

Manfaat olahraga yang teratur yaitu :

1) Meningkatkan kadar HDL kolestrol.

2) Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.

3) Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang

bersama-sama dengan menurunkan LDL kolestrol.\

4) Membantu menurunkan tekanan darah.

5) Meningkatkan kesegaran jasmani.

f. Stress

Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana

individu terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal

atau internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk

berespon adaptif. Stress merupakan sesuatu yang terpisahkan dari kehidupan

manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri.

16

Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besat

mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanya

stress terjadi peningkatan kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.

B.7 Pencegahan Dislipidemia

1. Mengatur pola makan yaitu dengan cara

a. Mengkonsumsi makanan yang seimbang sesuai dengan kebutuhan,

makanan seimbang adalah makanan yang terdiri dari :

60% kalori berasal dari karbohidrat

15% kalori berasal dari protein

25% kalori berasal dari lemak

Kalori dari lemak jenuh tidak boleh dari 10%

Kelebihan kalori dapat diakibatkan dari asupan yang berlebih atau

(makanan banyak) atau penggunaan energy yang sedikit (kurang

aktifitas). Kelebihan terutama dari yang berasal dari karbohidrat dapat

menyebabkan peningkatan kadar trigliserida. Contoh makanan yang

mengandung karbohidrat tinggi yaitu daging, ikan, udang, putih telur.

Contoh protein yang mengandung protein nabati tinggi yaitu tahu, tempe,

kacang-kacangan.

2. Menurunkan asupan lemak jenuh

Lemak jenuh terutama berasal dari minyak kelapa, santan, dan semua

minyak lain seperti minyak jagung, minyak kedelai, dan lain-lain yang

mendapatkan pemanasan tinggi atau dipanaskan berulang-ulang. Kelebihan

lemak jenuh akan mengakibatkan peningkatan kadar LDL kolestrol.

3. Menjaga agar asupan lemak jenuh tetap baik secara kuantitas maupun

kualitas

Minyak tidak jenuh terutama didapatkan ikan laut serta minyak sayur dan

minyak zaitun yang tidak dipanaskan dengan pemanasan tinggi atau tidak

17

dipanaskan secara berulang-ulang. Asupan lemak tidak januh ini akan dapat

meningkatkan kadar kolestrol HDL, dan mencegah terbentuknya endapan

pada pembuluh darah.

4. Menurunkan asupan kolestrol

Kolestrol terutama banyak ditemukan pada lemak hewan, jeroan, kuningan

telur, seafood (kecuali ikan).

5. Mengkonsumsi lebih banyak serat dalam menu makanan sehari

Serat berfungsi untuk mengikat lemak yang berasal dari makanan dalam

proses pencernaan, sehingga mencegah peningkat kadar LDL kolestrol.

6. Merubah cara masak

Minyak goreng dari asam lemak tidak jenuh sebaiknya bukan digunakan

untuk menggoreng tetapi digunakan digunakan untuk minyak salad sehingga

mempunyai efek positif terhadap peningkatan HDL kolestrol maupun

pencegahan terjadinya endapan pada pembuluh darah.

B.8 Pengobatan dislipidemia

Pengobatan dislipidemia dilakukansetelah usaha-usaha seperti yang tersebut

diatas seperti pengaturan makan dan oleh raga tidak memberikan perbaikan dan

berdasarkan pendapat dokter bahwa kadar ketinggian kolestrol sudah memerlukan

pengobatan medis. Obat dislipidemia yang beredar di Indonesia antara lain yaitu

Asam Fibrat , Resin, Penghambat HMGCoa reduktase, asam Nikotinat dan

Ezetimibe.obat yang termasuk golongan Asam fibrat adalah Gemfibrozil Fenofibrate

dan Ciprofibrate. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserida plasm.

Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel

kaya trigliserida meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian

gemfibrozil.

Fibrate menurunkan produksi LDL dan meningkatkan kadar HDL. HDL

ditmpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko peyakit jantung , sedangkan HDL

memproteksi arteri atas penumpukan itu.

18

Obat antiperlipidemik yang termasuk golongan resin adalah kolestramin

(cholestyramine). Obat antiperlipidemik bekerja dengan cara mengikat asam empedu

di usus dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah. Penghambat HMGCoa

reduktase antara lain pravastatin, Simvastatin, Rosavastatin, Fluvastatin, Atrovastatin.

Golongan ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan kolesterol dengan cara

menghambat kerja enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi mevalonate,

suatu molekul kecil yang digunakan untuk mensintesa kolesterol dan derivate

mevalonate. Selain itu dapat berguna untuk meningkatkan pembuangan LDL dari

aliran darah . Asam nikotinat atau Niasin/ vitamin B3 yang larut dalam air. Dengan

dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDLatau kolesterol

baik dalam drah . sedankan Ezetimbe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL

juga meningkakan HDL dengan mengurangi penyerapan kolesterol di usus.

19