(46) syok - dr. maya.pptx

SyokMaya TariganDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK Unika Atma Jaya

• Wanita 69 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya karena ditemukan tidak sadar 1 jam yang lalu di rumah.

• RPD : Hipertensi, DM , dan stroke 2 tahun yang lalu– PF:

• Kesadaran : E2M2V3• TD : 100/60 mmHg• N : 124 x/mnt• P : 28x/mnt• S : 38,7 C

Kasus

Kasus

1. Apakah pasien ini mengalami syok?

2. Apa jenis syok yang dialami pasien ini?

3. Apa yang akan Anda lakukan untuk mengatasi kondisi syok pada pasien ini?

What ??

Syok

‘Kegagalan sirkulasi akut’Keadaan di mana sirkulasi gagal menyediakan

oksigen yang cukup agar sel dapat berfungsi optimal

Weil MH, 1979

Henri LeDran : ‘choc’1827 -George Guhtrie : ‘shock’ Respon fisiologis terhadap injuri

Vincent JL, Ince C, Bakker J, 2012

How ??

Identifikasi Klinis

1. Klinis 2.Hemodinamik

3.Penanda biokimia

Vincent JL, De Backer DJ, 2013

TDS < 90 mmHgMAP <70 mmHg

>2mEq/L

Patofisiologi

Vincent JL, De Backer DJ, 2013Vincent JL, Ince C, Bakker J, 2012

Hipovolemia

• Perdarahan (internal, eksternal)

• Dehidrasi

Kardiogenik

• Infark miokard• Kardiomiopati

tahap lanjut• Penyakit katup• Aritmia

maligna

Obstruktif

• Emboli paru• Tamponade• Tension

pneumothorax• Diseksi aorta

Distributif

• Respon inflamasi (mediator) :sepsis, anafilaksis

↓ curah jantung transport O2 inadekuatResistensi vaskuler

sistemik ↓ gangguan ekstraksi O2

Volume Pompa Pembuluh darah besar

Pembuluh darah kecil

Patofisiologi

• Kombinasi : Syok distributif akibat

sepsis : + hipovolemia dan syok kardiogenik akibat depresi miokard


Syok Hipovolemik


Syok Kardiogenik


Syok Obstruktif


Syok Distributif


Patofisiologi

• Gangguan sel pada mikrosirkulasi :– Disfungsi endotel– Disfungsi eritrosit– Aktivasi leukosit– Koagulopati– Gangguan otot polos

vaskuler disfungsi regulasi otonom

– Depresi mitokondria


Patofisiologi

Harrison’s 17th ed

Identifikasi Klinis

• Penilaian klinis :– 3 jendela– JVP– Edema perifer

• Ekokardiografi :– Efusi perikard– Ukuran dan fungsi ventrikel kiri– Dimensi V.cava– Curah sekuncup


Identifikasi Klinis


Prinsip Tatalaksana

Ventilation Infuse

Pump


Ventilation

• Terapi oksigen ↑penghantaran O2 – Hati-hati eksesif : vasokonstriksi, pembentukan radikal

O2

• Pulse oxymetry : tidak andal AGD• Ventilasi mekanik : dispnoe berat, hipoksemia,

asidemia menetap– (+) : ↓ O2 demand dari otot pernafasan

↑ tekanan intratorakal ↓ afterload– ↓↓ Tekanan arteri setelah pemasangan ventilasi

mekanik : hipovolemik dan ↓ curah jantungVincent JL, De Backer DJ, 2013


Infuse

• Resusitasi cairan : ↑ aliran mikrovaskuler & curah jantung– Bahkan pada syok kardiogenik

• Fluid-challenge test1. Tipe cairan : kristaloid 2. Kecepatan : 200-500 ml dalam 20-30 mnt3. Objektif : ↑TD, ↓N, ↑UO4. Batas aman : edema paru


Pump

• Agen vasoaktif , 3 macam :1. Vasopresor2. Inotropik3. Vasodilator


Pump

1. Vasopresor– Dapat digunakan sedini mungkin (resusitasi) dan

dihentikan sesegera mungkin ketika hipovolemi terkoreksi

– Lini I : agonis adrenergik• Onset kerja cepat• Potensi tinggi• T ½ pendek dosis mudah disesuaikan


Pump

1. Vasopresor


(+) (-)

α - Adrenergik ↑ tonus vaskuler, TD

↓ curah jantung, aliran darah di jaringan (terutama hepatosplanknik)

β - Adrenergik ↑ aliran darah ↑ denyut jantung, kontraktilitas iskemia miokard

Pump

Overgaard CB, Dzavik V 2008Vincent JL, De Backer DJ, 2013

↑MAP

1

2

↑dosis

Pump

2. Inotropik


Pump


• Inotropik + vasodilator•↑ efek dobutamin•Berguna pada kondisi reseptor β adrenergik down regulated (mis: penggunaan β-blocker lama)

Pump

3. Vasodilator• ↓ afterload ↑ curah jantung• (+) : tidak meningkatkan demand O2 miokard• (-) : ↓tekanan arteri


Target Tatalaksana


Target Tatalaksana


Tekanan arteri

• MAP : > 65-70 mmHg• Disesuaikan dengan klinis pasien

Curah jantung dan

penghantaran oksigen

• Svo2/Scvo2 >70%

Early Goal Directed Therapy

Rivers E dkk, 2001SSC guidelines 2012

•Sepsis berat : sepsis + disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan

•Syok sepsis : hipotensi menetap akibat sepsis setelah resusitasi cairan yang adekuat

Target Tatalaksana


Kadar laktat darah

• > 3 mmol/L : ↓min 20% dalam 2 jam ↓mortalitas

Variabel mikrosirku

lasi• Daerah sublingual

• Orthogonal polarization spectral, sidstream dark-field imaging

Further Rading

Rivers E dkk, 2001SSC guidelines 2012

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013; 369: 18: 1726-34

2. Vincent JL, Ince C, Bakker J. Clinical review: circulatory shock- an update: a tribute to professoe max harry weil. Critical Care 2012; 16: 239

3. Shock and cardiac arrest dalam Harrison’s: Principles of Internal Medicine 17th ed

Departemen Ilmu Penyakit Dalam- FK Unika Atma Jaya

(46) syok - dr. maya.pptx

Documents