Fungsi Sirkulasi

• Transport nutrien ke jaringan tubuh• Transport sampah metabolisme dari jaringan

tubuh• Transport hormon dari satu jar tubuh ke jar

lain• Mempertahankan cairan jaringan tubuh

dalam mendukung “optimal survival” dan fungsi sel

Perlu dipelajari• Mengontrol aliran darah ke jaringan sesuai

kebutuhan jaringan• Mengontrol jantung dan sirkulasi untuk

menghasilkan cardiac output (c.o) dan tekanan darah arteri yang menyebabkan aliran darah jaringan yang sesuai kebutuhan

• Mekanisme pengontrolan volume dan aliran darah

Karakteristik Fisik dari Sirkulasi

• Arteri transpor darah dengan tekanan tinggi• Arteriola mengontrol darah yang masuk kapiler• Kapiler pertukaran cairan, nutrien, elektrolit,

hormon dan substansi lain antara darah dan cairan interstisial

• Venula mengumpulkan darah dari kapiler, diteruskan ke vena yang lebih besar

• Vena transpor darah dari venula ke jantung, juga sebagai reservoir darah

Darah Dalam Berbagai Bagian Sirkulasi danVol Tabel Cross Sectional Pembuluh Darah

Area Penampang Lintang dan Kecepatan Aliran Darah

• Penampang lintang vena > arteri• Kecepatan aliran berbanding terbalik dengan

penampang lintang (aorta 33 cm/det, kapiler 0,3 mm/det)

• Darah berada dalam kapiler 1 – 3 det (panjang kapiler 0,3 – 1 mm)

Tekanan pada berbagai bagian dari sirkulasi

• Tekanan darah rata-rata pada aorta : 100 mmHg• Pompa bersifat pulsatik t.d sist 120 mmHg, t.d.

diast 80 mmHg• Sirkulasi sistemik : tek darah menurun sampai 0

mmHg pada ujung vena cava• Tek darah kapiler 35 – 10 mmHg rata-rata 17

mmHg• Sirkulasi pulmonal : t.d sist a pulm 25 mmHg, t.d

diast 8 mmHg, t.d darah rata-rata 16mmHg, t.d kapiler 7 mmHg

Teori dasar fungsi sirkulasi

1. Kecepatan aliran darah jaringan dikontrol secara persis sesuai kebutuhan jaringan

• Jaringan aktif : 20 – 30 x istirahat• CO : tidak lebih 4 – 7 x• Sirkulasi mikro : dilatasi / kontriksi• Dibantu kontrol oleh saraf

2. CO terutama dikontrol oleh jumlah aliran darah lokal

• Jantung akan merespon alirah darah dari jaringan dengan memompa darah ke arteri automaton

• Jantung dibantu oleh saraf dalam memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan

3. Tekanan darah umum dikontrol oleh aliran darah lokal dan CO

• Tekanan darah turun (<100mmHg) respon sist saraf dalam bbrp det

a. Kekuatan pompa tinggib.Kontraksi vena yang besarc. Konstriksi arteriola• Setelah bbrp jam/hari respons ginjal

Hubungan antara Tekanan, Aliran dan Resistensi

• Aliran darah ditentukan oleh1) Perbedaan tekanan (gradien tekanan) antara 2 ujung

pembuluh darah2) Resistensi vaskuler• Hukum Ohm : F = ΔP / R• Bentuk aljabar lain : ΔP = F x R

R = ΔP / F• Aliran darah : sejumlah darah yang melewati point

tertentu dari pemb darah dalam waktu tertentu ( ml/men, L/men, mel/dt)

• Seluruh aliran darah dalam sirkulasi total manusia dalam keadaan istirahat kira-kira 5000 ml/men cardiac output

• Macam-macam aliran darah1.Aliran laminar : kecepatan aliran membentuk

parabola2.Aliran turbulen : “eddy current”Kecepatan aliran terlalu tinggiMelalui obstruksi pada pemb darahAliran berbalikMelalui dinding pembuluh yg kasar

Aliran turbulen meningkat sebanding dengan kecepatan aliran, diameter pemb darah dan densitas darah

Aliran turbulen berbanding terbalik dengan viskositasRe (Reynolds number) = v.d.p / nv : cm/det, d : diantara n : 1/30 poise p=densitas

Re > 200 – 400 : percabangan pemb drhRe > 2000 : bisa terjadi pada pemb darah

lurus dan licin

Re meningkat bbrp ribu : pd bag prox aorta dan a. pulmonalis karena :

1)Kecepatan aliran yang tinggi2)Aliran bersifat pulsatil3)Penambahan diameter secara tiba-tiba4)Pemb darah dengan diameter besar

Tekanan darah

• Kekuatan darah terhadap (menekan) dinding pembuluh darah

• Ukuran mmHg atau cmH2O

1 mmHg = 1,36 cm H2O

Resistensi thd aliran darah

• Resistensi rintangan thd aliran darah yg tidak dapat diukur secara direk melalui “pressure difference”

• Bila press diff = 1 mmHg dan aliran =1 ml/det, maka resistensi = 1 PRU

• Total resistensi perifer dan Total resistensi pulmonal

Darah yang mengalir dalam sel sist sirkulasi = CO – 100 ml/det

Press diff dari sist arteri sp sist vena = 100mmHgTotal resist perifer = 100/100 = 1 PRUKonstriksi kuat (PRU = 4), dilatasi (PRU = 0,2)Sist pulmonal : m pulm ap = 16 mmHg dan m left

atrial p = 2 mmHg press diff – 14 mmHg =1/7 m a p (PRK=0,14)

“Conductance”• Ukuran aliran darah dalam pembuluh yang press diff

tertentu• ml/det per mmHg ; L/det per mmHg• Cond = 1 / R• Pemb diameter sedikit saja perub cord sangat

besar• Diameter 1,2,4 conductance 1, 16, 256• Cond ~ Diameter 4

• F = ΠΔΡr4 / 8 nL• Resistensi arteriola yang kecil = 2/3 total resistensi

sistemik

Resistensi Pemb Darah dalam susunan seri dan paralel

• Susunan seriResistensi aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena R total = R1 + R2 + R 3 + R4 + ...

• Susunan paralel : pemb darah bercabang secara paralel. Misal : otak, ginjal, otot, G7 tract, kulit dll. Maka conductance total adalah C total = C1 + C2 + C3 + C4 + ...

Efek hematokrit dan viskositas thd resistensi dan aliran darah

• Makin tinggi viskositas, makin lemah aliran darah

• Viskositas darah 3 x viskositas air• Makin besar suspensi b.d.m viskositas

makin tinggi• Makin tinggi hematokrit makin tinggi

viskositas• Viskositas plasma = 1,5 x viskositas air

Efek tekanan thd resist vaskular dan aliran darah jaringan

• Peningkatan tekanan arteri• Mendorong darah• Distensi pemb darah• Resist vaskuler turun• Aliran darah pada tek 100 mmHg = 4 – 6 x aliran

darah pada tek 50 mmHg• Inhibisi simpatis dilatasi pemb darah aliran

darah naik 72 x• Stimuli simpatis konstriksi pemb darah aliran

darah turun sampai 0

Distensibilitas vaskular dan fungsi sist arterial dan vena

Distensibilitas vaskuler

• Semua pemb darah distensibel• Tek darah naik dilatasi pemb darah, resistensi

turun aliran darah naik 2x• Distensibilitas dapat mengakomodasi output jantung

yang pulsatil sehingga timbul aliran yang halus dan kontinu dalam pemb kecil jaringan

• Vena = pemb darah paling distensibel tek vena naik sedikit vena menyimpan darah 0,5 – 1 L berfungsi sebagai reservoir

• Unit distensibilitas vaskulerDistens vaskuler= Peningkatan volume = 10% /mmHg Peningkatan tek x vol original

• Distensibilitas vena = 8x distensibilitas arteri• Distensibilitas arteri sist pulmonal = 6 x distens

arteri sistemik

Compliance vaskuler = kapasitans vaskuler

• Cl : istilah yang dipakai untuk menunjukkan seberapa mudah suatu struktur dapat ditegangkan

• Makin tinggi compliance dari suatu struktur, makin mudah struktur itu untuk diregangkan

• Compliance vask = Δ vol / Δ tekanan• Compl vena sistemik 24 x > compl art sistemik

(dist 8 x + vol 3x)

Kurva “Vol TekananL dari sirkulasi arteri dan vena

• Bila art besar + art kecil + arteriola terisi 700 cc tek darah rata-rata = 100 mmHg

• Bila 400 cc tek drh 0• Dalam seluruh sist vena sistemik : vol = 2000-

3500 ml dan perubahan bbrp ratus ml hanya membutuhkan perubahan tek drh 4 – 5 mmHg transfusi darah bisa sampai 500 ml dalam bbrp menit dengan tidak mempengaruhi sirkulasi

• Perangsangan simpatis tonus vask naik tek art dan vena naik pada setiap volume

• Inhibisi simpatis tek drh turun pd setiap volume

• Kontrol simpatis terhadap kapasitas vask penting pada waktu terjadi perdarahan

• Peran simpati pada vena (reservoir) sirkulasi tetao normal pada perdarahan sampai 25%

Pulsasi Tekanan Arteri

• Pd waktu ventrikel kontraksi (sistol), darah yang keluar (stroke volume = isi sekuncup) tidak semuanya meninggalkan arteri, tetapi hanya 1/3 isi sekuncup

• 2/3 isi sekuncup tetap dalam arteri meregangkan dinding arteri tekanan arteri naik

• Kontraksi ventrikel berhenti recoil pemb drh darah mengalir ke arteriola selama diastol tekanan turun (tdk sampai 0) kontr ventrikel berikutnya tekanan pulsasi

• Normal : makin ke perifer pulsasi tekanan ini makin berkurang aliran darah jaringan kontinu (sedikit pulsasi)

• Tek sistolik : tek max yang terjadi pada puncak ejeksi ventr

• Tek diastolik : tek yang terjadi tepat sebelum ejeksi ventrikel berikutnya

• Tek nadi (pulse pressure) = perbedaan tek sist dan tek diast

• Faktor yang mempengaruhi tek nadi1.Isi sekuncup2.Compliance arteri• Mean Arterial Pressure (MAP) : bukan ½ (SP +

DP), karena waktu diastolik lebih besar dari sistolik

MAP = DP + 1/3 (SP – DP)

Kontur pulsasi tekanan yang abnormal

• Stenosis aorta : tekanan darah aorta turun• Paten duktus arteriorus : tekanan diastolik

turun cepat• Regurgitasi aorta : antara 2 detak jantung tek

aorta menurun sampai 0 dan tidak ada insisna• Arterioselerasis : tidak ada compliance

Fungsi vena

• Sifat vena : mampu konstriksi dan dilatasi sehingga dapat

1.Menyimpan darah2.Pompa vena3.Regulasi CO• Tekanan vena1.Tekanan atrium kanan = tek vena sentral2.Tekanan vena perifer

Tekanan atrium kanan• Diatur oleh balans antara1. Kemampuan jantung memompa darah dari atrium ka

dan ventrikel ke paru-paru2. Tendensi aliran darah dari vena perifer ke atrium ka• Faktor yang menungkatkan venous return

(meningkatkan tek atr ka)1. Peningkatan vol darah2. Peningkatan tonus pemb darah besar ke seluruh

tubuh peningkatan tekanan v perifer3. Dilatasi arteriola

• Peningkatan venous return peningkatan CO• Normal tek atr ka = 0• Tek atr ka meningkat 20-30 mmHg pada

keadaan1.Gagal jantung yang serius2.Setelah transfusi darah yang masif• Limit tek atr ka plg bawah : -3 sampai -5

mmHg terjadi pada1.Pompa jantung yang kuat sekali2.Aliran darah ke jantung menurun cepat

(perdarahan)

Resistensi dan tekanan perifer vena

• Vena besar dalam keadaan distensi mempunyai resistensi mendekati 0 kurang penting

• Kebanyakan vena yang besar yang masuk thorax mendapat konjugasi dari jaringan sekitar

1.Vena dari tangan 2.Vena dalam leher3.Vena yang melintas abdomen

Pompa Vena

• Vena memp valvula yang menghadap ke jantung

• Setiap menggerakan kaki kontraksi otot kompresi vena darah mengalir ke jantung pompa vena (=pompa otot) ) = 20 mmHg

• Berdiri pompa vena tidak aktif tek kapiler naik cairan keluar pemb darah kaki bengkak vol darah turun (10-20% dalam waktu 15-30 menit)

• Valvula inkompetens varices• Pengukuran tek vena atau tek atrium direk

dng memasukan jarum yang dihubungkan dg manometer

• Jantung bertindak sbg feedback regulator tekanan pada valvula trikuspidalis (60% dari tebal dada pada waktu berbaring zero pressure reference level)

Fungsi vena sbg reservoir darah• Dapat menampung darah 60% dari yg terdapat

dalam tubuh• Compliance tinggi• Perdarahan 20% fungsi sist sirkulasi normal• Reservoir darah spesifik• Limpa : mengeluarkan 100 cc darah• Hepar : darah keluar dari sinus bbrp ratus cc• Vena abdominalis yg besar : 300 cc• Plexus venosus dibawah kulit : bbrp ratus cc• Jantung dan paru (rangs simpatis 50-100 cc dan 100-

200 cc)

Regulasi sirkulasi dan kontrol tekanan darah melalui saraf

I. Regulasi Sirkulasi Melalui Saraf• Regulasi sirkulasi secara umum1.Redistribusi aliran darah ke berbagai area

tubuh2.Meningkatkan/menurunkan akvititas pompa

jantung3.Kontak tek darah sistemik scr cepat• Inervasi simpatis pemb darah• Saraf simpatis untuk jantung• Saraf parasimpatis untuk jantung

Sistem vasokontriksi simpatis yang dikontrol oleh SSP (CNS)

• Efek vasokonstriktor paling berat terdapat pada : ginjal, usus, impa dan kulit. Yg kurang kuat : otot skelet dan otak

• Aktivitas pusat vasomotor dalam otak1.Area vasokonstriktor2.Area vasodilator3.Area sensoris• Tonus vasokonstriktor simpatis

• Kontrol aktivitas jantung oleh pusat vasomotor

Pusat vasomotor lat : frekuensi tinggi, kontraktilitas tinggi

Pusat vasomotor med : frekuensi rendah, kontraktilitas rendah

• Kontrol pusat vasomotor oleh pusat saraf yang lebih tinggi :

1.Subst retikuler, pens mesensefalen dan disensefalen eksitasi/inhibisi pusat vasomotor

2. Lat + sup subs reticuler : eksitasi Med + inf subs reticuler : inhibisi

3. Posterolateral hipothal : eksitasi4. Anterior hipothal : sedikit eksitasi / inhibisi5. Cortex cerebri : eksitasi /inhibisi6. Korteks motorik7. Temporal ant ; korteks frontal (area orbital) ,

gyrus conjulated ant, amigdala, septum dan hipokompres : eksitasi / inhibisi

• Epinefrin dan norepinefrinα adrenergik reseptor : vasokonstriksi β adregernik reseptor : vasodilatasi• Pingsan pada emosi yang hebat (vagovagal

syncope)Cortexcerebri pusat vasodilasator pusat

n vagus jantungCortexcerebri pusat vasodilasator med

spinalis simpatis vasodilasator otot

II. Peranan Sistem Saraf Pada Regulasi Tek Darah Secara Cepat

• Disini fungsi vasokontriktor dan kardioaselerator pada sist simpatis bersama-sama terangsang

• Pada waktu yang sama terjadi inhibisi sinyal vagal parasimpatis

• Serentak terjadi 3 macam aktivitas :1. Hampir semua arteriola sistemik konstriksi resistensi

perifer naik tekanan darah naik2. Konstriksi vence kuat venous return naik vol jantung

naik pompa jantung naik CO naik tek drh naik3. Frekuensi jantung naik (bisa sampai 3 x) dan kontraktolitas

naik (2x) pompa jantung naik CO naik tekanan darah naik

• Kecepatan saraf dalam mengontrol tek darahDimulai hanya dalam hitungan detik

meningkat 2x dalam 5 – 10 detikInhibisi tiba-tiba menurunkan tekanan

darah sampai ½ x dalam 10 – 40 det

Peningkatan Tekanan Arteri pada latihan fisik dan stress yang lain

• Aktivitas fisik yang kuat aliran darah lokal meningkat (krn metab otot meningkat)

• Peningkatan tambahan terjadi bersamaan : stimuli simpatis utk seluruh sirkulasi (30-40%) aliran darah meningkat 2 x

• Stress yang lain (ketakutan yang hebat) tek darah naik 2 x dalam bbrp dtk “alarm reaction”

• Tek drh meningkat suplai darah ke otak naik kontraksi otot yang kuat untuk lari dari bahaya

Mekanisme reflex untuk mempertahankan tek darah normal

1. Refleks baroreseptor• Dimulai rangsang peningkatan tekanan darah -

baroreceptor (pressoreseptor)• Phys anatomi baroreseptor Arteri besar pada regio thorax dan leher Terutama :1) Sinus caroticus ( a car int diatas bifurkasi)2) Dinding arcus aorta

• Baroreseptor carotis n Hering n glasopharyngens traktus solitarius

• Baroreseptor aorta n vagus tract salitarius

• Respons baroreseptor terhadap tekananSinus caroticus : respons mulai tek 50-60

mmHg meningkat sampai 80 mmHgArens aorta : respons mulai tek 30 mmHg

meningkat sampai 180 mmHg• Kisaran tek darah normal 100 mmHg

• Perubahan tek darah sedikit saja mekanisme feedback baroreseptor yang kuat tek darah yang dikehendaki

• Perubahan postur tubuh dari berbaring ke berdiri tek drh turun refleks baroresepor mengembalikan tek drh pada kepala dan bag atas tubuh ke semula

• Sistem buffer tekanan – saraf buffer• Baroreceptor normal : MAP/hari 85 – 115

mmHg 100 mmHg• Denurasi baroreceptor : MAP/hari 50 – 160

mmHg• Percobaan menunjukkan baroreceptor

berkontribusi dalam regulasi tek drh jangka panjang melalui pengaruhnya thd sist saraf simpatis ginjal meningkatkan sekresi Na dan air

Kontrol tek arteri melalui kemoreseptor carotid dan aortic

• Refleks kemoreseptor• kemoreceptor : sel yg sensitif thd (1)

penurunan O2, (2) ekses CO2 dan (3) ekses ion H+

• Lokasi hemoreceptor : bifurkasi a car 60 mnt + aortic bodies n Hearing dan n vagus pusat vasomotor

• Kemoreseptor pd kontrol respirasi lebih penting drpd kontrol tekanan darah

Refleks atrial dan a pulmonalis

• Mempunyai low pressure receptors yang merespons perub vol darah

• Infus 300 cc darah pada anjing tek arteri naik 15 mmHg

• Denervasi arterial baroreceptor tek arteri naik 40 mmHg denervasi low pressure reseptor tek arteri naik 100 mmHg

• Low press rec tidak bisa dideteksi tek arteri sistemik reflex paralel dng reflex baroreseptor

• Aktivasi ginjal oleh reflex atrial = “Volume reflex”

Peregangan atrium 1. refleks dilatasi arteriola aff dan 2. sekresi ADH (1 + 2 sekresi mine naik)

Peregangan atrium sekresi ANP natriuresis + diuresis

• Reflex brainbridgeAtrial vol meningkat :1.Peregangan nodus sinoaurikular denyut

jantung naik 15%2.Reflex brainbridge denyut jantung naik 40%

dan kontraktilitas naik

Kontrol tek arteri oleh pusat vasomotor thd penurunan aliran darah

• Iskemia cerebri eksitasi neuron vasokontriktor dan cardioacelerator tek arteri sistemik naik sampai tingkat kemampuan memompa paling tinggi

• Iskemia CO2 naik eksitasi pusat vasomotor sompatis

• Faktor lain : as laktar dan asam lain tek lain naik

• Peningkatan tek arteri = CNS iskemia response (250 mmHg dlm 10 men)

• Derajat vasokontriktor sangat intens oklusi pembuluh darah perifer hampir total, produksi urine menurun tajam

• CNS iskemia respons terjadi penurunan tek arteri sampai 60 mmHg, sampai 15-20 mmHg emergency pressure control system

• Cusking reaction : tipe CNS isekomic respons yg khusus disebabkan oleh peningkatan tek cerebrospinal

III. Gambaran Khusus Kontrol Tekanan Arteri oleh Saraf (Peran Saraf Skelet dan Otot Skelet)

1. Refleks kompresi abdominal• Refleks baroreceptor / kemoreceptor

transmisi sinyal ke saraf skelet otot skeler (abdomen) kompresi vena reervoir v.r naik CO naik tek darah naik

•Efek ini sama dengan efek vasokontriktor simpatis•Hal ini penting pada keadaan paralisa otot

skelet2.Peningkatan CO dan tek arteri karena

kontraksi otot skelet waktu latihan fisik•Kontraksi otot kompresi pembuluh darah

otot skelet dan abdomen CO naik ( 5-7 x) tek darah naik (130 – 160 mmHg)

Gelombang respirasi pd tek darah• Selama permulaan ekspirasi : tek darah naik• Selama sisa ekspirasi + inspirasi tek drh

naik• Selama respirasi dalam : tek darah naik/turun

20 mmHg

• Gelombang ini sebagai efek dari :1.Sinyal pernafasan yang timbul pada pusat

pernafasan diteruskan ke pusat vasomotor2.Inspirasi tek intrathirax lebih neg pemb

darah meregang vr kebag kiri jantung turun CO2 turun tek arteri turun

3.Perubahan tek darah pd pemb darah thorax waktu respirasi eksitasi strech reseptor pada pemb darah dan atrium

Peran Ginjal Dalam Regulasi Tekanan Darah Dalam Jangka

Panjang Pada Hipertensi

Sistem ginjal – cairan tubuh untuk kontrol tekanan arteri

• Simpel : cairan ekstrasel naik vol darah naik tek darah naik ekskresi kelebihan cairan ekstrasel tek darah kembali normal

• Peningkatan bbrp mmHg ekskresi air 2x (pressure diuresis) dan ekskresi NaCl juga 2x (pressure natriuresis)

• Yang penting juga : mekanisme renin - angiotensin

Pressure diuresis sebagai dasar untuk mengontrol tek arteri

• Pd manusia : tek arteri 50 mmHg output urine 0

• Pd 100 mmHg output urine normal• Pd 200 mmHg output urine 6 – 8 x• Yg meningkat bukan hanya volume, juga NaCl

(pressure natriuresis)• Anjing yang diblok sarafnya :• Infus 400 cc tek darah naik 205 mmHg dan

CO 2x, output urine 12x bbrp jam normal lg

Infinitive feedback gain

1. Kurva output air dan garam oleh ginjal sbg respon thd peningkatan tek arteri

2. Kurva (garis) intake air dan garam• Lama-lama output = intake equilibrium

point• Tek arteri naik 150 mmHg output = 3 x

intake vol darah turun tek arteri turun sampai equilibrium point

• Tek arteri turun dibawah eq point intake akan > output vol cairan tubuh naik tek arteri naik sampai eq point

• 2 determinan yang menentukan level tek arteri dalam jangka panjang

1.Kurva output air dan garam2.Kurva intake air dan garam• Perubahan eq point dapat terjadi karena1.Derajat pergeseran tekanan dari kurva output

air dan garam2.Level garis intake air dan garam

Peningkatan vol cairan tubuh dapat meningkatkan CO dan total perif resist

• Cairan tubuh naik vol darah naik mean circulating filling pressure naik VR naik CO naik tekanan arteri naik

• CO naik tekanan arteri naik 1) direk dan 2) indirek

• Indirek : aliran darah ke jaringan naik vasokontriksi total tahanan perifer naik tek arteri naik

• Tek arteri = CO x Total tahanan perifer• Peningkatan C 0,5 – 10% Tek arteri 100 -

150 mmHg• Intake garam peningkatan tek arteri >

intake air1.Intake garam naik osmolalitas cairan tubuh

naik merangsang pusat haus minum c.ekstrasel naik

2.Intake garam naik osmolalitas cairan tubuh naik ADH naik vol urine turun, cairan ekstrasel naik

Hipertensi kronik• MAP > normal (>90 mmHg) MAP >

110mmHg atau Diast > 90 mmHg dan sist >135mmHg ; yg berat MAP 150 – 170 mmHg, Diast > 130 mmHg dan sist bisa mencapai 250 mmHg

• Efek letal hipertensi disebabkan oleh :1.Beban jantung bertambah berat gagal

jantung dan peny jantung koroner2.Kerusakan pemb darah otak infark cerebri3.Kerusakan ginjal gagal ginjal

Percobaan Volume Leading Hypertension yang disebabkan pengurangan massa ginjal dan

bersamaan dng naiknya intake garam

• Mula-mula kedua pole salah satu ginjal dibuang, kemudian seluruh ginjal yang satunya lagi dibuang massa ginjal 30%

• Terjadi peningkatan tek arteri 6 mmHg

• Diberi larutan garam gagal menghilangkan haus minum 2 - 4 x normal bbrp hari tek arteri meningkat 40 mmHg

• Setelah 2 mgg diberi air biasa tek arteri turun sampai normal (dlm 2 hari)

• Akhir percobaan : diberi NaCl lagi tek arteri meningkat > cepat ke level yang lebih tinggi karena telah belajar toleransi terhadap larutan garam minum lebih banyak lagi

Urutan perubahan fungsi sirkulasi selama timbulnya volume loading hypertension

• Mula-mula intake air dan garam naik 6 x• C ekstrasel vol darah dari CO naik 20 – 40 %• Bersamaan tek arteri mulai naik tidak sama

dng c tubuli karena tekanan perifer turun (reflex baroreseptor)

• Stlh 2 – 4 hr : tek art naik penuh, tekanan perifer normal

• Perubahan kedua : tahanan perifer naik, CO turun hampir normal ( autoregulasi aliran darah)

• Vol loading hypertension dibagi dalam 2 fase1.Vol c tubuh meningkat CO meningkat

hipertensi2.Tek arteri naik dan tahanan perifer naik Co

kembali ke normal

Hipertensi disebabkan Primary Aldosteronism

• Termasuk tipe volume liading hypertensia• Aldosteron meningkat reabsorpsi Na

meningkat c ekstrasel meningkat tekanan arteri meningkat

• Bila ineke garam naik tekanan arteri meningkat tajam perubahan patologis ginjal retensi air dan garam letal hipertensi

Peranan sistem Renin–Angiotensin pada regulasi hipertensi

• Dihasilkan dalam bentuk prorenin oleh se JG• Tek arteri ginjal turun prorenin renin

pemb darah seluruh tubuh• Sebagian kecil renin tetap di cairan lokal ginjal• Renin menrubah angiotensinogen

angiotensin I (vase konstriktor ringan) angiotensin II (paru oleh converting enzyme ; vasokontriktor kuat, 1-2 menit, inaktif oleh angiotensonase)

• Efek angiotensin II1. Vasokontruksi tekanan perifer naik tekanan

arteri naikVasokontriksi secara cepat pada sebagian besar

tubuhVasokontriksi yg intens pada arteriolaVasokontriksi ringan pada vena VR naik

membantu pompa jantung terhadap tekanan arteri meningkat

2.a. Menurunkan sekresi air dan garam volume loading hypertension (dlm jangka panjang)

2.b. Merangsang korteks adrenal aldosteron retensi air dan garam

• Efek langsung angiotensin thd ginjal1. Konstriksi arteriola ginjal filtrasi menurun

tekanan kap peritubuler menurun2. Reabsorpsi cairan tubuli3. Reabsorpsi air dan garam meningkat secara direk

pada tubuli• Efek perdarahan terhadap sistem renin – angiotensin1. Sist r.ang berfungsi baik tek arteri meningkat 83

mmHg2. Sist r.ang tidak berfungsi baik tek arteri

meningkat 60 mmHg, sist r.ang membutuhkan waktu 20 menit

• Efek perubahan angiotensin thd tek arteri dng intake garam normal

1.Sistem r.ang diblok (oleh captropil)2.Infus angiotensin II (2,5 x) secara kontinu

Peran sist ren-ang dlm mempertahankan tek arteri thd variasi

intake garam1. Intake garam naik vol c ekstrasel naik

aliran darah ginjal naik sekresi renin turun retensi air dan garam turun

2. Intake garam turun terjadi sebaliknya• Intake garam naik 50 X tek arteri 4-6 mmHg• Intake garam naik 50 x + sist ren-ang diblok

tek arteri naik 10 x sampai 50 -60 mmHg

One Kidney Goldblatt Hypertension• 1 ginjal diambil, satunya lagi : a.renalis diklem• A.renalis turun tek arteri sistemik naik (dlm

detik) trs berlangsung (bbrp hari) tek arteri sistemik stabil tek a renalis kembali ke normal

• Hipertensi ini “One Kidney” Goldblatt Hypertension

• Peningkatan tek darah1.Renin vasoconstrictor mechanism2.Retensi air dan garam

Two Kidney Goldblatt Hpertension

• Salah satu a renalis diklem• Konstriksi a renalis aliran darah turun

renin naik retensi air dan garam• Ginjal yg normal retensi garam dan air

karena renin tekanan arteri naik

Hipertensi disebabkan kombinasi volume loading + vasocontriction

• Hipertensi bag atas tubuh karena “c aorta”• Blokade aorta setelah percab arteri ke kepala

dan tangan, proximal dari a renalis• Tek areti bag atas tubuh 40-50%> lebih tinggi

drpd bawah• Mekanisme : identik dng One Kidney GH

tek arteri kedua ginjal turun angiotensin + aldosteron hipertensi bag atas tubuh

• Tek arteri pd bag bawah tubuh naik sampai normal

• Bagaimana kejadiannya ? Tidak ada perbedaan subst vasokonstriktorTidak ada perbedaan kontrol mel sarafTerjadi autoregulasi jangka panjang yang hampir

komplit kompensasi mekanisme kontrol aliran darah lokal hampir 100%

• Baik untuk daerah dng tek arteri tinggi maupun area dng tek darah rendah, aliran darah lokal, terkontrol dng baik dalam memenuhi kebutuhan jaringan

Hipertensi Esensial (primer)

• 90-95% penderita hipertensi hipertensi esensial penyebab tidak diketahui

• Hipertensi sekunder : penyebab stenosis a renalis

• Hip ess mempunyai tendens heriditer• Kelebihan bb dari sedentary lifestyle memp

peran penting dalam penyebab hipertensi (faktor resiko terjadi 65-70% hip ess)

• Penurunan bb penurunan tensi• Penurunan bb + peningkatan aktivitas fisik

langkah pertama utk pengobatan hipertensi• Beberapa karakteristik hipertensi essensial

yang disebabkan kelebihan bb1.CO meningkat utk tambahan aliran darah ke

jar lemak, utk peningkatan metabolisme dan pertumbuhan jaringan. Bila hipertensi bertahan total tekanan perifer naik

2. Aktivitas simpatis pada org overweight tinggi. Penyebab tidak sepenuhnya diketahui diduga karena hormon leptin dari hipotalamus yang menyebabkan eksitasi pusat vasomotor vasomotor dalam medula oblongata

3. Level angiotensin II dan aldosteron naik. Mungkin sebagian karena stimuli saraf simpatis.

4. Mekanisme pressure natriuresis terganggu ekskresi NaCl tidak adekat, karena reabs garam dan air (peningkatan aktivitas simpatis angiotensin II + aldosteron naik). Hipertensi yang tidak diobati kerusakan vaskular ginjal filtrasi menurun hipertensi meningkat tajam

Analisis Kontrol Tekanan Arteri Pada Hipertensi Essensial

• Kurva kurva fungsi ginjal pada sodium loading

• Peningkatan tek arteri lambat (bbrp hari – minggu) ditentukan oleh intake garam sampai level baru tunggu sampai output garam balans dg intake garam

1.Non salt sensitive hypertension. Perubahan intake garam (3,5 x normal) tek arteri tidak meningkat signifikan

2. Salt sensitive hypertensionTidak mempunyai karakteristik all or none bbrp individu lebih salt sensitive dari yang lain (terutama umt > 50 – 60 th). Terjadi pada penyakit ginjak kronik (kehilangan nefron atau terjadinya penuaan). Fungsi renin angiotensin abnormal tek darah menjadi salt sensitive

Pengobatan Hipertensi Esensial

• Langkah pertama : peningkatan aktivitas fisik dan penurunan bb

• Tidak dapat menurunkan bb obat antihipertensi

1.Obat vasodilasator2.Natriuretik atau diuretik yang menurunkan

reabsorpsi air dan garam

• Vasodilasator1.Inhibisi sinyal simpatis / memblok transmitter

simpatis2.Relaksasi langsung otot pemb darah ginjal3.Memblok aktivitas sist renin angiotensin

Integrasi regulasi tekanan arteri• Jelas pengaturan tek arteri tidak hanya oleh single

sistem tapi merupakan sistem yang saling berhubungan yang mempunyai fungsi spesifik

• Perdarahan hebat masalah1. Untuk survival : segera tek darah dikembalikan ke

normal2. Mengembalikan vol darah ke level normal sist

sirkulasi bekerja normal• Ada 2 cara1. Pertahanan pertama : kontrol melalui sist saraf2. Pertahanan kedua : kontrol melalui mekanisme ginjal

• Dibagi 31.Cepat (detik – menit)2.Intermediate (menit – jam)3.Jangka panjang (hari – bulan – tahun)

Mekanisme kontrol tekanan yang cepat

• Reflex saraf yang akut & respons saraf yg lain• Mekanisme yang berkalan cepat (detik) & kuat1. Mekanisme feedback baroreceptor2. cns iskemik mechanism3. Mekanisme kemoreseptor• Juga terjadid1. Konstriksi vena darah masuk jantung2. HR meningkat dan kontraktilitas naik pompa

jantung naik3. Konstriksi kebanyakan arteriola perifer tek darah

naik

Mekanisme kontrol tekanan setelah bbrp menit

1. Mekanisme vasokonstriktor renin – angiotensin2. Stress relaxation vaskulatur / pressure “buffer”3. Keluar masuknya cairan tubuh melalui kapiler

untukmenentukan vol darah yang dibutuhkan• Mekanisme ini berjalan selama 30 mnt – bbrp jam• Selama waktu ini mekanisme saraf menjadi

kurang efektif

Regulasi Tek Arteri Jangka Panjang

• Melalui mekanisme renal – body fuid pressure control

• Membutuhkan waktu bbrp jam sampai terjadi respons yang signifikan

• Mekanisme ini dapat mengembalikan tek arteri sampai level dimana output air dan garam oleh ginjal normal

• Pada mekanisme r.b.f.p.c terdapat peran serta aldosteron

• Penting juga interaksi sist renin – ang dengan aldosteron

• Intake garam pada setiap orang sangat bervariasi (1/10 sampai 5 – 10 x normal) MAP diregulasi hanya sampai bbrp mmHg bila sist renin – angiotensin aldosteron berfungsi normal

• Tidak adanya fungsi renin – ang – aldosteron tek darah sangat sensitif thd perubahan intake garam