2.5. Oral Mikroba Heat Shock Protein [18-20].Bila terkena berbagai tekanan lingkungan (suhu, pH, potensial redoks, dll), sel prokariotik dan eukariotik merespon dengan menginduksi atau mempercepat sintesis protein tertentu yang dikenal sebagai protein stres, termasuk shockproteins panas (Hsp) whichhave sebuah highdegree homologi. Hsp ini tidak diatur dalam kondisi stres. Hsp bertindak sebagai pendamping molekul dalam perakitan dan lipat protein, dan protease ketika rusak atau protein beracun harus terdegradasi. Hsp sehingga melindungi sel fromdamaging efek yang berkaitan dengan kondisi stres. Para GroELs dan, pada tingkat lebih rendah, yang DnaKs beberapa bakteri patogen bisa menjadi antigen utama, karena mereka sangat dinyatakan dalam kondisi stres. Hsp ini antigenik, dan pengakuan epitop tertentu pada antigen sangat lestari tersebut dapat berkontribusi pada kekebalan protektif atau mungkin memiliki respon autoimun patologis. Karena kesamaan antara mikroba dan mamalia Hsp, respon humoral terhadap microbialHSPsmay menjadi destruktif bagi tuan rumah karena mimikri antigenik yang mengarah ke respon autoimun. Tiga model telah diusulkan untuk menghubungkan infeksi mikroba reaksi autoimun selanjutnya melibatkan model HSPs.These adalah sebagai berikut:(1) mimikri molekuler antara Hsp mikroba dan Hsp atau protein konstituen dari tuan rumah,(2) inflamasi menginduksi paparan epitop sel samar yang bisa menjadi sasaran reaksi kekebalan tubuh,(3) presentasi antigen dalam situs yang terinfeksi menyebabkan reaksi imunologi kronis.2.6. Peran Sel autoreaktif B di Autoimunitas dari Penyakit periodontal [3, 4, 11, 21].Sel B pada saat aktivasi transforminto antibodi yang memproduksi cells.There plasma alasan untuk mengantisipasi bahwa imunoglobulin yang dihasilkan oleh sel plasma yang ditujukan terhadap plaquemay subgingival juga menjadi autoantibodi diarahkan untuk menjadi tuan rumah sel. Diamati bahwa lesi gingiva berisi sejumlah besar sel yang menghasilkan antibodi baik diarahkan untuk tipe I kolagen. Dalam situs peradangan kronis, aktivator sel B poliklonal (PBA) diketahui menunjukkan aktivitas bahan pembantu bila dikombinasikan dengan antigen asing. Efek adjuvant poliklonal ofmicrobial sel penggerak B mungkin penting dalam produksi antibodi anticollagen, dan dengan demikian lokalisasi PBA di saku periodontal dapat menjelaskan mengapa antibodi anticollagen membentuk sel terbatas pada jaringan periodontal kronis meradang. Interleukin-10 telah dilaporkan selektif mempromosikan perluasan limfosit B lineagewhich memiliki kecenderungan untuk mengeluarkan tingkat tinggi antibodi dalam tipe I individu diabetes.2.7. Peran Anti-CCP di Penyakit periodontal dan RA [22, 23].Rheumatoid arthritis (RA) adalah umum, penyakit autoimun sistemik yang menyebabkan kerusakan arsitektur sendi yang menyebabkan kecacatan. Etiologi RA masih belum diketahui; mengumpulkan penelitian telah membentuk hubungan yang kuat antara RA dan periodontitis (PD). Anti-cyclic antibodi peptida citrullinated (anti-CCP) diproduksi secara lokal di sinovium meradang rheumatoid arthritis (RA) pasien. Dalam literatur ilmiah periodontal DNA bakteri dalam serum dan cairan sinovial RA dengan pasien penyakit periodontal ditemukan. RA dan periodontitis dewasa saham biasapatogenetik dan imunologi mekanisme. Salah satu patogen lisan sangat terlibat dalam patogenesis penyakit periodontal (PD), Porphyromonas gingivalis, memiliki enzim yang unik mikroba, peptidylarginine deiminase (PAD), setara dengan manusia yang telah diidentifikasi sebagai faktor kerentanan untuk RA. P. gingivalis adalah satu-satunya bakteri mulut yang memiliki peptidylarginine deiminase Kegiatan, yang sangat penting untuk citrullination arginin, suatu autoantigen RA, yang mengarah pada pembentukan kompleks imun yang terlibat dalam peradangan dan kerusakan sendi terlihat pada RA. Anti-cyclic peptida citrullinated (anti-CCP) antibodi dan peptida citrullinated telah direalisasikan untuk terlibat dalam pemecahan diri toleransi dan pengembangan autoimun di RA.The peptida citrullinated dihasilkan oleh modifikasi posttranslational (citrullination) dari proteinbound arginin oleh deiminase peptidylarginine (PAD). Gingivalis Porphyromonas (P. gingivalis), agen etiologi utama PD dan satu-satunya bakteri yang dikenal untuk mengekspresikan enzim PAD, telah dilaporkan secara signifikan terkait dengan RA. Hal ini juga menegaskan bahwa PAD yang dihasilkan oleh bakteri P. gingivalis memiliki kapasitas deiminating arginin dalam fibrin ditemukan di lesi periodontal. Terlebih lagi, telah menunjukkan bahwa citrullination peptida mengikat HLA menyebabkan peningkatan 100 kali lipat dalam peptida-MHC afinitas dan mengarah pada aktivasi CD4 (+) sel T dalam HLA DRB1 0401 tikus transgenik. Oleh karena itu, kita mendalilkan bahwa P. gingivalis dapat memainkan peran penting dalam patogenesis periodontitis terkait RA. P. gingivalis, yang berkolonisasi dalam rongga mulut, menghasilkan enzim PAD terus menerus yang mengarah ke citrullination RA autoantigen seperti fibrin dalam sinovium sendi. PAD yang ditimbulkan antigen tersebut, disajikan dalam hubungan dengan besar histocompatibility complex (MHC) molekul dengan antigenpresenting sel (APC), akhirnya menyebabkan produksi antibodi anti-CCP. Antibodi anti-CCP membentuk kompleks imun dengan protein citrullinated, yang dapat diikat oleh sel-sel inflamasi melalui mereka Fc receptors.Theroles ini kompleks imun dan sel-sel inflamasi yang dimediasi oleh kaskade kompleks yang melibatkan aktivasi komplemen. Mekanisme ini menghasilkan pelepasan mediator inflamasi dan kerusakan sendi pada akhirnya menyebabkan timbulnya RA. Hipotesis ini mengungkapkan bahwa infeksi bakteri oral dapat memainkan peran dalam peptida citrullinationwhichmight terlibat dalam hilangnya diri toleransi dan pengembangan autoimunitas di RA. 3. Autoimunitas sebagai Komponen di Berbagai Penyakit periodontal3.1. Tuan rumah Respon kekebalan Terkait dengan Risiko Tinggi Penyakit periodontal pada pasien diabetes [24-26].Pasien diabetes berada pada developingperiodontitis riskof tinggi adalah knownfact, namun mekanisme ini tidak sepenuhnya dipahami. Komponen autoimun tidak dapat sepenuhnya dikesampingkan sesuai Mahamed et al. studi. Penelitian ini menunjukkan bahwa lingkungan autoimun dan sel CD4 + T menampilkan respon hiperaktif biasa ketika pemasangan kekebalan antibakteri untuk serangan mikroba lisan dalam NOD diabetes eksperimental (diabetes non obesitas) tikus, yang mirip dengan diabetes tipe 1 manusia. Temuan ini akan mengarah pada pemahaman baru potensi penyebab tingginya tingkat infeksi mikroba pada penderita diabetes dan perawatan masa depan untuk kedua perawatan gigi periodontal / dan manajemen faktor risiko kesehatan. Penelitian ini jelas menggambarkan dampak lingkungan autoimun terhadap infeksi anaerob dalam model periodontitis eksperimental diabetes type1. Selain itu, sel-sel ini pada pasien diabetes berisiko tinggi dapat membuka pintu baru untuk potensi terapi untuk mengobati penyakit periodontal. Dalam studi lain sitokin, interleukin (IL) -10, telah dilaporkan selektif mempromosikan perluasan garis keturunan B limfosit (CD5 / Ly1 / B1) yang memiliki kecenderungan untuk mengeluarkan leves tinggi antibodi dalam pasien diabectic.3.2. Peran Autoimunitas di Agresif Periodontitis [26].Bentuk agresif dari periodontitis telah intensif diselidiki karena agresivitas mereka, perkembangan yang cepat, dan kejadian pada remaja dan orang muda. Bakteri Periodontopathogenic telah terlibat dalam patogen kemampuan AGP, dan ada bukti dalam literatur bahwa racun bakteri dan mekanisme autoimun yang mungkin terlibat dalam patogenesis AGP. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan, para kehadiran autoantibodi yang ditujukan terhadap komponen ECM ditemukan dalam sera pasien. Namun itu tidak berarti bahwa autoantibodi ini terutama berpartisipasi dalam destructivemechanism jaringan periodontal. Kehadiran mereka bisa menjadi faktor coadjuvant bukan penyebab lesi ini. Itu menunjukkan bahwa self-antigen dapat diubah dalam perjalanan infeksi. Selanjutnya antigen mikroba menunjukkan mimikri molekuler dengan host self-antigen dan dengan demikian memfasilitasi produksi autoantibodi.3.3. Deskuamatif Gingivitis [1].Ini bukan entitas penyakit tertentu, tapi respon gingiva terkait dengan berbagai kondisi. Berbagai kondisi mempengaruhi gingiva, baik sebagian atau totally.The gingiva terdiri dari epitel, jaringan ikat, dan membran basal yang memisahkan dua. Akibatnya, berbagai kondisi dapat melibatkan masing-masing komponen khusus atau benar-benar, atau, dalam beberapa kasus, dapat melibatkan aspek-aspek tertentu dari masing-masing komponen, seperti lapisan tertentu epitel. Dalam banyak kondisi ini beberapa jenis proses inflamasi yang terlibat, baik akut maupun kronis. Mekanisme autoimun muncul menjadi aspek yang menonjol dari etiologi pada banyak pasien. Jadi, mirip dengan penyakit periodontal, peradangan dan respon imun yang terlibat dalam patogenesis lesi mukokutan gingiva.