20140508211023_7884

i

PENELITIAN

PENGARUH MOBILISASI MIRING KANAN MIRING KIRI TERHADAP

PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN

TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR

MOJOKERTO

Penelitian Quasy – Experiment

Pre - Post Test Control Design

ANNDY PRASTYA, S.KEP.,NS

NIK. 220250156

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT

MOJOKERTO

2013

ii

LEMBAR PENGESAHAN


PENCEGAHAN KONSTIPASI PADA PASIEN STROKE INFARK DENGAN

TIRAH BARING LAMA DI RUANG ICU RSUD PROF. DR. SOEKANDAR

MOJOKERTO

Dipertahankan di depan Tim Penguji Pnelitian Dosen STIKES Majapahit,

Program Studi S1 Keperawatan dan

Pada tanggal 11 Juni 2013

Mengesahkan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit Mojokerto

Program Studi S1 Keperawatan

Ketua Program Studi

Sri Sudarsih S.Kp, M.Kes.

NIK 220. 250. 005

Ketua Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Majapahit

Dra. Enny Nur Hidayati M.MKes.

NIK : 220 250 115

iii

ABSTRACT

EFFECT OF RIGHT TURNING AND LEFT TURNING MOBILIZATION

IN CONSTIPATION PREVENTION IN STROKE INFARCT PATIENT

WITH LONG PERIOD OF BED-RESTING

Quasy-Experiment Pre-Post Test Control Design in ICU Room RSUD Prof.

Dr. Soekandar Mojokerto

Stroke was a main cause of mortality and disability in Indonesia. In patient

stroke, external stimulant was used to decrease cerebrum need by performing bed-

resting therapy. Bed-resting therapy caused constipation. The mobilization has

been done instructionally but written guide was absent. Nursing effort to alleviate

constipation was done by providing right Turning and left Turning mobilization

every 2 hours, but the effect was unknown.

Design used in the research was quasy-experiment post test control design.

Population was stroke infarct patient in ICU Room RSUD Prof. Dr. Soekandar

Mojokerto. Number of sample was 36 respondents, obtained according to

inclusion criteria. The independent variable was right Turning and left Turning

mobilization and the dependent variable was constipation. Instrument used in the

research was observation and questionnaire. Data was analyzed by Mann Whitney

Test with α ≤ 0,05 and by Wilcoxon Test with α ≤ 0,05.

The research resulted rectal toucher value of pre-post treatment group for

Wilcoxon test p = 0,001, and rectal toucher value for pre-post control group for

Wilcoxon test p = 0,180 whereas Mann Whitney test value was p = 0,151. Intestine

peristaltic value for pre-post treatment group was p = 0,000, whereas intestine

peristaltic value for pre-post control was p = 0,008, while Mann Whitney Test

value was p = 0,000.

As conclusion, there were no improvement in intestine peristaltic and

rectal toucher before right Turning and left Turning mobilization but after the

mobilization improvement were identified. There was significant effect of right

Turning and left Turning mobilization to prevent constipation in stroke infarct

patient with long period of bed resting. It was suggested that the instructional of

mobilization be included in written guide.

Keywords: Bed Resting, Constipation, Right Turning and Left Turning

Mobilization, Stroke Infarct

iv

ABSTRAK


PENCEGAHAN KONSTIPASI PAD PASIEN STROKE INFARK DENGAN

TIRAH BARING LAMA

Penelitian Quasy-Experiment Pre Post Test Control Design di Ruang ICU

RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto

Stroke adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di Indonesia. Pada

pasien stroke, rangsangan eksternal digunakan untuk mengurangi kebutuhan

serebrum dengan melakukan terapi tirah baring. Terapi tirah baring menyebabkan

konstipasi. Mobilisasi telah dilakukan secara instruksional tetapi protab tertulis

masih belum ada. Upaya keperawatan untuk meredakan konstipasi dilakukan

dengan memberikan mobilisasi miring kanan dan miring kiri setiap 2 jam, tetapi

pengaruhnya tidak diketahui.

Desain dalam penelitian ini adalah quasy-experiment post test control

design. Populasi adalah pasien stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.

Soekandar Mojokerto. Jumlah sampel adalah 36 responden yang diperoleh

menurut kriteria inklusi. Variabel dependen adalah mobilisasi miring kanan dan

miring kiri dan variabel dependennya adalah konstipasi. Penelitian ini

menggunakan instrumen observasi dan kuesioner. Data dianalisis menggunakan

Mann Withney Test dengan α ≤ 0,05 dan menggunakan Wilcoxon Test dengan α ≤

0,05.

Penelitian ini menghasilkan nilai rectal toucher kelompok pre-post

perlakuan untuk Wilcoxon test p = 0,001, dan nilai rectal toucher kelompok pre-

post kontrol untuk Wilcoxon test p = 0,180, sementara nilai Mann Whitney Test

adalah p = 0,151. Nilai peristaltik usus untuk kelompok pre-post perlakuan adalah

p = 0,000, sementara nilai peristaltik untuk pre-post kontrol adalah p = 0,008 dan

nilai Mann Whitney Test adalah p = 0,000.

Sebagai kesimpulan, tidak terjadi peningkatan peristaltik usus dan rectal

toucher sebelum mobilisasi miring kanan dan miring kiri tetapi setelah mobilisasi

diketahui adanya peningkatan. Ada pengaruh signifikan mobilisasi miring kanan

dan miring kiri untuk mencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah

baring lama. Disarankan agar mobilisasi miring kanan dan miring kiri tiap dua

jam dibuatkan protab tertulis.

Kata kunci: Tirah baring, Mobilisasi miring kanan miring kiri, Stroke Infark

v

DAFTAR ISI

Halaman Judul

Halaman Judul .................................................................................................. i

Lembar Pengesahan ......................................................................................... ii

Abstrak ............................................................................................................. iii

Daftar Isi........................................................................................................... v

Daftar Tabel ..................................................................................................... vii

Daftar Gambar .................................................................................................. viii

Daftar Grafik .................................................................................................... ix

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ..................................................................... 4

1.3.1 Tujuan umum .............................................................. 4

1.3.2 Tujuan khusus ............................................................. 4

1.4 Manfaat Penelitian ................................................................... 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 6

2.1 Anatomi Fisiologi .................................................................... 6

2.1.1 Saraf Otonom ............................................................... 6

2.1.2 Mekanisme sekresi dan pemindahan transmiter pada

ujung postganglionik .................................................... 7

2.1.3 Efek perangsangan simpatis dan parasimpatis pada

sistem gastrointestinal .................................................. 9

2.1.4 Otak .............................................................................. 10

2.2 Definisi Stroke ......................................................................... 12

2.3 Klasifikasi Klinis ...................................................................... 13

2.3.1 Trombosis serebral ....................................................... 13

2.3.2 Embolisme serebral ...................................................... 13

2.3.3 TIA (Transient Ischemic Acute) ................................... 14

2.3.4 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) ...... 15

2.3.5 Stroke Hemoragik ........................................................ 15

2.4 Manifestasi Klinis .................................................................... 16

2.5 Penatalaksanaan Stroke ............................................................ 17

2.5.1 Penatalaksanaan stroke infark / iskemik ...................... 17

2.5.2 Penatalaksanaan stroke hemorargik ............................. 19

2.6 Faktor Resiko Stroke ................................................................ 22

2.6.1 Faktor resiko mayor ..................................................... 22

2.6.2 Faktor resiko minor ...................................................... 22

2.7 Konstipasi ................................................................................. 22

2.7.1 Definisi Konstipasi ...................................................... 22

2.7.2 Penyebab umum konstipasi .......................................... 23

2.7.3 Reflek defekasi ............................................................. 25

2.8 Imobilisasi ............................................................................... 27

2.8.1 Definisi imobilisasi ...................................................... 27

vi

2.9 Mobilisasi ................................................................................ 27

2.9.1 Definisi mobilisasi ....................................................... 27

2.10 Teknik Mengubah Posisi .......................................................... 28

2.10.1 Posisi terlentang ........................................................... 28

2.10.2 Posisi miring ................................................................ 28

2.10.3 Mengatur posisi pasien ................................................. 28

2.11 Pengaruh mobilisasi terhadap proses defekasi ......................... 30

BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS .........................

3.1 Kerangka Konseptual ................................................................. 32

3.2 Hipotesis .................................................................................... 34

BAB 4 METODE PENELITIAN ................................................................. 35

4.1 Desain Penelitian ...................................................................... 35

4.2 Kerangka Kerja ........................................................................ 37

4.3 Populasi, Sampel dan Sampling ............................................... 38

4.3.1 Populasi ........................................................................ 38

4.3.2 Sampel .......................................................................... 38

4.3.3 Sampling ...................................................................... 39

4.4 Identifikasi Variabel ................................................................. 40

4.4.1 Variabel independen..................................................... 40

4.4.2 Variabel dependen ........................................................ 40

4.5 Definisi Operasional................................................................. 41

4.6 Pengumpulan dan Analisis Data .............................................. 43

4.6.1 Instrumen .................................................................... 43

4.6.2 Lokasi dan waktu penelitian......................................... 43

4.6.3 Prosedur pengumpulan data ......................................... 43

4.6.4 Analisis data ................................................................. 44

4.7 Etika Penelitian ........................................................................ 44

4.7.1 Lembar persetujuan ...................................................... 45

4.7.2 Anonimity ................................................................... 45

4.7.3 Confidentiality ............................................................. 45

4.8 Keterbatasan ............................................................................ 45

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................ 47

5.1 Hasil Penelitian ........................................................................ 47

5.1.1 Gambaran umum lokasi penelitian............................... 47

5.1.2 Data Umum .................................................................. 48

5.1.3 Data Khusus ................................................................. 51

5.2 Pembahasan .............................................................................. 56

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 61

6.1 Kesimpulan ............................................................................... 61

6.2 Saran .......................................................................................... 62

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 63

vii

DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan

miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien

stroke infark dengan tirah baring lama..................................... 41

Tabel 5.1 Nilai Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring

kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di

Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 51

Tabel 5.2 Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok

kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring

kiri pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama di

Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto ................. 53

Tabel 5.3 Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh

mobilisasi miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark

dengan tirah baring lama di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.

Soekandar Mojokerto ............................................................... 55

viii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Sistem Saraf Parasimpatis ........................................................ 10

Gambar 2.2 Susunan Saraf Pusat ................................................................. 12

Gambar 2.3 Arteri-arteri Otak ..................................................................... 16

Gambar 2.4 Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi ............................. 26

Gambar 2.5 Posisi Berbaring Kesamping .................................................... 29

Gambar 2.6 Posisi Sim ................................................................................. 30

Gambar 3.1 Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan



Gambar 4.1 Desain penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke

infark dengan tirah baring lama ............................................... 34

Gambar 4.2 Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan



Gambar 5.1 Distribusi data responden berdasarkan umum ......................... 48

Gambar 5.2 Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin .............. 49

Gambar 5.3 Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan ... 49

Gambar 5.4 Distribusi data responden berdasarkan aktivitas fisik .............. 50

Gambar 5.5 Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke........... 50

ix

DAFTAR GRAFIK

Grafik 5.1 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher .. 52

Grafik 5.2 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher ...... 52

Grafik 5.3 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus 54

Grafik 5.4 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus .... 54

10

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1`Latar belakang

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis

yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis

yang harus diatangani cepat, tepat dan cermat. Progresivitas stroke terjadi pada

20-40% pasien stroke infark yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam

pertama sejak onset gejala (Mansjoer, 2000). Pada pasien stroke untuk

mengurangi kebutuhan oksigen serebrum melalui penurunan rangsang eksternal

diterapi dengan tirah baring / imobilisasi (Corwin, 2001). Masalah baik psikologis

maupun fisik dapat terjadi akibat keadaan imobilitas. Masalah fisik yang dapat

terjadi akibat keadaan imobilitas diantaranya yaitu mempengaruhi fungsi sistem

gastrointestinal yang menyebabkan terjadinya konstipasi. Fungsi sistem

gastrointestinal mempunyai kaitan dengan otak besar (Serebrum) terutama pada

bagian lobus sentral. Pada umumnya penanganan konstipasi di ruang rawat inap

kebanyakan dengan pemberian obat pencahar (laksatif). Obat laksatif apabila

digunakan dengan benar dapat mempertahankan pola eliminasi normal dengan

aman. Tetapi, penggunaan laksatif dalam jangka waktu lama menyebabkan usus

besar kehilangan tonus ototnya dan menjadi kurang responsif terhadap stimulasi

yang diberikan oleh laksatif (Potter & Perry, 2006). Di ruang rawat inap

mobilisasi miring kanan miring kiri sebenarnya sudah dilakukan tapi secara

instruksional sehingga belum efektif. Oleh karena itu upaya keperawatan untuk

11

mengurangi konstipasi dilakukan dengan pemberian miring kiri miring kanan

setiap 2 jam tetapi pengaruhnya belum diketahui.

Pada pasien stroke infark terdapat gangguan sistem aliran darahnya.

Gangguan ini dapat menyebabkan berbagai macam gejala, salah satunya ialah

gangguan motorik dan sensorik diantaranya terjadi hemiparese (Ganong, 2002).

Pasien stroke perlu buang air besar secara teratur paling tidak setiap 2-3 hari, jika

buang air besar kurang dari tiga kali seminggu disebut konstipasi. Konstipasi

adalah masalah umum dijumpai pada orang yang mengalami stroke (Feigin,

2006). Konstipasi bisa beresiko pada klien, regangan ketika buang air besar dapat

menyebabkan stres pada abdomen. Peregangan sering bersamaan dengan

tertahannya napas, hal ini dapat meningkatkan tekanan intratorakal dan

intrakranial (Siregar, 2004). Mengedan selama defekasi merupakan kontra

indikasi pada pasien resiko peningkataan intra kranial seperti pada pasien stroke

karena bisa berakibat terjadinya valsava manuver, yang tidak menutup

kemungkinan berakhir dengan kematian. Setiap tahun, 200 dari tiap 100.000

orang di Eropa, menderita stroke dan menyebabkan kematian 275.000-300.000

orang di Amerika. Di pusat-puasat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah

penderita stroke selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat

inap (Harsono, 2003). Berdasarkan data dari irna medik periode tahun (2009) di

RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto menunjukkan bahwa stroke khususnya

CVA Infark masih mendominasi kasus terbanyak (45 %) dari seluruh kasus 15

penyakit syaraf. Dari hasil rekam medik di RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto

menunjukan bahwa hampir 75% kasus CVA Infark pada fase akut mengalami

konstipasi akibat imobilisasi.

12

Pada stroke terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi akibat

pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24-72 jam pertama setelah

kematian sel neuron. Oleh kareana itu semua stroke diterapi dengan tirah baring

dan penurunan rangsang eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen

serebrum. Tirah baring yang lama dapat menyebabkan konstipasi. Konstipasi

didefinisikan sebagai defekasi yang sulit atau jarang (Corwin, 2001). Akibat dari

imobilitas atau gangguan fungsi saraf otot-otot menjadi lemah. Tonus perut, otot

pelvik dan diafragma yang baik penting untuk defekasi. Aktivitasnya juga

merangsang peristaltik yang memfasilitasi pergerakan chyme sepanjang colon.

Sedangkan otot-otot yang lemah sering tidak efektif pada peningkatan tekanan

intraabdominal selama proses defekasi (Siregar, 2004). Defekasi dikendalikan

oleh sfingter ani eksternal dan interna. Sfingter interna dikendalikan oleh sistem

syaraf otonom, sedangkan sfingter eksternal dikendalikan oleh sistem saraf

volunter. Serabut parasimpatis mencapai rectum melalui saraf slangnikus panggul

dan menyebabkan terjadinya kontraksi rektum dan relaksasi sfingter interna.

Defekasi dipercepat dengan tekanan intra abdomen yang meningkat akibat

kontraksi otot abdomen secara terus menerus (Price, 1995).

Pada pasien stroke dengan imobilitas akan diikuti penurunan aktivitas

gastrointestinal yaitu terjadi konstipasi (Islam, 2000). Penanganan konstipasi

harus disesuaikan menurut keadaan masing-masing pasien dengan memperhitung-

kan lama dan intensitas konstipasi (Hemsen, 1999). Mobilisasi dini setelah klien

menderita suatu penyakit dianjurkan untuk meningkatkan dipertahankannya

eliminasi normal. Upaya mempertahankan tonus otot rangka, yang digunakan

13

selama proses defekasi, merupakan hal yang penting (Potter & Perry, 2006).

Penggantian posisi secara teratur dan sering merupakan salah satu tindakan

keperawatan yang perlu dilakukan karena dapat mencegah komplikasi yang dapat

timbul akibat berbaring. Posisi pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak

ada kontra indikasi (Priharjo, 1993). Oleh karena itu peneliti ingin mengetahui

bahwa pemberian penggantian posisi tidur miring kanan miring kiri terhadap

terjadinya konstipasi.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah ada pengaruh pemberian posisi tidur miring kanan miring kiri

pada pasien stroke infark selama fase akut dengan tirah baring terhadap

terjadinya konstipasi?

1.3Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke Infark dengan tirah

baring.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher sebelum

dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

b. Mengidentifikasi peristaltik usus dan rectal toucher setelah

dilakukan mobilisasi miring kanan miring kiri.

c. Menganalisis pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri

14

terhadap terjadinya konstipasi pada pasien stroke infark dengan

tirah baring.

1.4 Manfaat Penelitian

2.7.1. Teoritis

Sebagai pengembangan ilmu tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri terhadap pencegahan konstipasi pada penderita stroke infark dengan tirah

baring lama.

2.7.2. Praktis

Sebagai dasar pengembangan asuhan keperawatan pada penderita stroke

infark dengan tirah baring lama yang mengalami gangguan konstipasi.

15

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi

2.1.1 Saraf Otonom

1. Saraf Simpatis

Saraf simpatis dimulai dari medula spinalis antara segmen T-1

dan L-2 dan dari tempat ini mula –mula rantai ke rantai simpatis, untuk

selanjutnya ke jaringan organ yang dirangsang oleh saraf-saraf

simpatis. Setiap jaras simpatis dari medula ke jaringan yang terangsang

terdiri atas dua neuron, yakni neuron preganglionik dan neuron

postganglionik. Badan sel setiap neuron preganglionik terletak di

kornu intermediolateral medula spinalis. Serat-seratnya berjalan

melewati radiks anterior medula menuju saraf spinal yang terkait.

Saraf spinal meninggalkan kanalis spinalis, serat preganglionik

simpatis meningalkan saraf itu dan berjalan melewati ramus putih ke

salah satu ganglia dari rantai simpatis. Neuron postganglionik berasal

dari salah satu ganglia rantai simpatis atau dari salah satu ganglia

prevertebral. Dari kedua sumber ini serat-serat postganglionik berjalan

ke berbagai organ tujuannya. Serat saraf preganglionik simpatis

berjalan tanpa mengadakan sinaps, melalui jalan dari sel-sel kornu

intermediolateral medula spinalis, melewati nervus splanknikus

berakhir di medula spinalis. Di medula adrenal, serat-serat saraf ini

langsung berakhir pada sel-sel neuron khusus yang mensekresikan

6

16

epinefrin dan norepnefrin ke dalam aliran darah (Guyton & Hall,

1997).

2. Saraf Parasimpatis

Serat parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui

saraf kranial III, VII, IX, X; saraf sakral spinal kedua dan ketiga dan

kadang saraf sakral pertama dan keempat. Kira-kira 75% serat saraf

parasimpatis terdapat dalam nervus vagus berjalan ke seluruh regio

toraks dan abdomen tubuh. Nervus vagus menyediakan saraf simpatis

diantaranya ke setengah bagian proksimal kolon.Serat parasimpatis

sakral berkumpul di sarf pelvik, meningglkan pleksus sakralis disetiap

sisi medula pada segmen S-2 dan S-3 dan menyebarkan serat serat

perifernya ke kolon desenden, rektum.Sistem parasimptis juga

mempunyai neuron preganglionik dan postganglionik. Serat

preganglionik bersinaps dengan neuron postganglionik, dan serat

postganglionik meninggalkan neuron untuk menyebar ke organ. Letak

neuron postganglionik parasimpatis ini dalam organ viseral sendiri.

Serat parasimpatis mensekresi asetilkolin (Guyton & Hall, 1997).

2.1.2 Mekanisme Sekresi Dan Pemindahan Transmiter Pada ujung

Postganglionik

Beberapa ujung saraf otonom postganglionik, terutama dari saraf

parasimpatis hanya bersinggungan dengan sel-sel efektor dari organ yang

dipersarafinya. Di dekat sel efektor terdapat suatu bulatan yang membesar

yang disebut varikositas, di dalamnya ditemukan vesikel transmiter

asetilkolin atau norepinefrin. Di dalam varikositas ini terdapat banyak

17

sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin trifosfat yang dibutuhkan

untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin atau norepinefrin (Guyton

& Hall, 1997).

1. Sintesis Asetilkolin

Asetilkolin disintesis di ujung terminal serat saraf kolinergik.

Sebagian besar sintesis ini terjadi di aksoplasma di luar vesikel.

Selanjutnya asetilkolin diangkut ke bagian dalam vesikel, tempat

bahan tersebut disimpan dalam bentuk kepekatan tinggi sebelum

akhirnya dilepaskan.Asetilkolin begitu disekresikan oleh ujung saraf

kolinergik, maka akan menetap dalam jaringan selama beberapa detik

kemudian sebagian besar dipecah menjadi ion asetat dan kolin oleh

enzim asetilkonesterase yang berikatan dengan kolagen dan

glikosaminoglikans dalam jaringan ikat setempat. Kolin yang

terbentuk diangkut kembali ke ujung saraf terminal, tempat bahan ini

dipakai kembali untuk sintesis asetilkolin yang baru (Guyton & Hall,

1997).

2. Sintesis Norepinefrin

Sintesis norepinefrin dimulai di aksoplasma ujung saraf

terminal dari serat saraf adrenergik, namun disempurnakan di dalam

vesikel. Setelah norepinefrin disekresikan oleh ujung-ujung saraf

terminal, maka kemudian dipindahkan dari tempat sekresinya melalui

tiga cara berikut: (1) dengan proses transpor aktif, diambil kembali ke

dalam ujung saraf adrenergik sendiri; (2) berdifusi keluar dari ujung

saraf menuju cairan tubuh di sekelilingnya dan kemudian masuk ke

18

dalam darah; (3) dalam jumlah yang sedikit, dihancurkan oleh nenzim

(salah satu enzim tersebut adalah mono amin oksidase, yang dapat

dijumpai di ujung saraf itu sendiri, dan enzim katekol-O-metil-

transferase, yang dapat berdifusi ke seluruh jaringan (Guyton & Hall,

1997).

2.1.3 Efek Perangsangan Simpatis Dan Parasimpatis Pada Sistem

Gastrointestinal

Sistem gastrointestinal mempunyai susunan saraf intrinsik sendiri

yang dikenal sebagai pleksus intramural atau sistem saraf enterik usus.

Baik perangsangan parasimpatis maupun simpatis dapat mempengaruhi

aktivitas gastrointestinal, terutama oleh peningkatan atau penurunan kerja

spesifik dalam pleksus intramural. Pada umumnya perangsangan

parasimpatis meningkatkan seluruh tingkat aktivitas saluran

gastrointestinal, yakni dengan memicu terjadinya gerakan peristaltik dan

relaksasi sfingter. Jadi akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui

saluran pencernaan dengan cepat. Pengaruh dorongan ini berkaitan dengan

penambahan kecepatan sekresi yang terjadi secara bersamaan pada

sebagian besar kelenjar gastrointestinal. Fungsi normal dari saluran

gastrointestinal tidak terlalu bergantung pada perangsangan simpatis yang

sangat kuat, maka akan timbul penghambatan peristaltik dan peningkatan

tonus sfingter. Hasil akhir adalah timbul dorongan yang sangat lemah

dalam saluran pencernaan dan kadang-kadang juga mengurangi sekresi

(Guyton & Hall, 1997).

19

Gambar 2.1 Sistem Saraf Parasimpatis (Guyton & Hall, 1997)

2.1.4 Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang

lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu

serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak),

dan diensefalon (Satyanegara, 1998).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan

korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis

yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk

gerakan-gerakan voluntar, lobus parietalis yang berperan pada kegiatan

memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi

tingkatnya, lobus temporalis merupakan area sensorik untuk impuls

pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan

primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna

(Price, 1995)

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium yang memisahkan

dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat

20

refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta

mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan

keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula

oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata

merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokontriktor,

pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons

merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras

kortikoserebalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.

Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden

serta pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan (Price, 1995).

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,

epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan

pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum

dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi pada subtalamus akan menimbulkan

hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang

terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa

dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan

pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang

menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Price, 1995).

21

Gambar 2.2 Susunan Syaraf Pusat (Price, 1995)

2.2 Definisi stroke

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,

progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan / global, yang berlangsung

24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak nontraumatik

(Tjokronegoro, A & Utama. H, 2004).

Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai

awitan mendadak dan berlangsung 24 Jam sebagai akibat drai Penyakit

Serebrovaskular (CVD) (Hudak & Gallo, 1996).

Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan

penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis

pembuluh darah karena embolisme, trombosis atau hemoragi yang

mengakibatkan iskemia otak (Tucker. S, 1998).

22

Stroke adalah cedera otot yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak (Corwin, 2001). Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang

berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir

dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan

vaskular (Harsono, 2003).

2.3 Klasifikasi Klinis

Menurut Brunner & Suddarth (2002) Stroke dibagi menjadi lima

klasifikasi, yaitu :

2.3.1 Trombosis Serebral

Arterisklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis serebral. Tanda – tanda trombosis serebral

bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien

dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa

mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intra serebral

atau embolisme serebral. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi

dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegi, atau

parastesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan parawisis berat

pada beberapa jam atau hari.

2.3.2 Embolisme Serebral

Abnormalitas patologi pada jantung kiri, seperti endokarditis

infektif, penyakit jantung reumatik, infark miokard, serta infeksi pulmonal

adalah tempat-tempat asal emboli. Pemasangan katup jantung prostetik

dapat mencetuskan stroke karena terdapat peningkatan insiden embolisme

23

setelah prosedur ini. Risiko stroke setelah pemasangan katup dapat

dikurangi dengan terapi anti koagulan pascaoperatif. Embolis biasanya

menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya termasuk

sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan

atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit

jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme cerebral.

2.3.3 TIA (Transient Ischemic Acute)

Transient Ischemic Acute (TIA) merupakan serangan-serangan

disfungsi neurologik yang biasanya berlangsung hanya sebentar, tetapi

mungkin juga berlangsung terus selama 24 jam. Transient Ischemic Acute

(TIA) yang mengenai sistem arteria karotis biasanya berlangsung sekitar

14 menit. Pada vertebrobasilaris biasanya berlangsung sekitar 7 menit.

Transient Ischemic Acute (TIA) bersifat reversibel, dan pola serangan

biasanya sama karena yang terserang adalah pembuluh darah yang sama.

Pengamatan ini penting, dipandang dari sudut diagnosa banding, karena

embolus kecil dari katup jantung yang mengalami gangguan dapat

menimbulkan gejala-gejala yang sama tetapi tanpa gambaran yang

konsisten, karena setiap serangan dapat mengenai pembuluh darah

berbeda. Sebagian Transient Ischemic Acute (TIA) ada kaitannya dengan

stenosis vaskular akibat aterosklerosis pembuluh arteria besar leher dan

lebih jarang diakibatkan oleh arteria-arteria intrakranial. Transient

Ischemic Acute (TIA) lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan

dengan wanita dengan perbandingan 2 : 1.

24

2.3.4 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Menurut definisi, Reversible Ischemic Neurological Deficit

menunjukkan adanya kesamaan qualitatif dengan TIA (Transient Ischemic

Acute), tetapi serangan RIND berlangsung lebih lama dari 24 jam tetapi

tidak lebih dari tiga minggu. Pada temuan kejadian yang serangannya yang

lebih dari tiga minggu dianggap permanent ischemic sequelae dan

berindikasi terjadi stroke.

2.3.5 Stroke Hemoragik

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab

utama kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan sepersepuluh

dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya

disebabkan oleh ruptura arteria serebri. Ekstravasasi darah terjadi di

daerah otak dan subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak didekatnya

akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak,

sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.

Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus willisi.

Bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya

akan terlarut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang

terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami

nekrosis. Kerja enzim-enzim akan menyebabkan terjadinya proses

pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga tersebut. Rongga tersebut

kemudian terisi oleh serabut-serabut astroglia yang mengalami proliferasi.

Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu

aneurisma. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus willisi. Hipertensi

25

atau gangguan perdarahn mempermudah kemungkinan ruptur. Sering

terdapat lebih dari satu aneurisma. Temuan-temuan neurologis tergantung

dari letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh yang mengalami gangguan

biasanya arteria yang menembus otak seperti cabang-cabang

lentikulostriata dari arteri serebri media yang memperdarahi sebagian dari

ganglia basalis dan evolusi dapat dikatakan cepat dan konstan,

berlangsung beberapa menit, beberapa jam, bahkan kadang-kadang sampai

bebrapa hari (Price, 1995)

Gambar 2.3 Arteri-arteri Otak (Price, 1995)

2.4 Manifestasi klinis

Manifestasi stroke adalah defisit neurologik yang dapat berupa:

gangguan pada motorik (hemiparse , hemiplegi, dll, kehilangan komunikasi

(afasia, disartria, disfagia), gangguan persepsi sensori, kerusakan aktivitas

26

mental dan psikologis, gangguan eliminasi, gangguan kesdaran

(Lumbantobing, 2007).

2.5 Penatalaksanaan Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), penatalaksanaan stroke terbagi atas:

2.5.1 Penatalaksanaan Stroke Infark / Iskemik

Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke

sebagian jaringan otak . Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau

terhenti. Bila gangguan cukup berat, akan ada sel sarf yang mati.

Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat. Sel yang

sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan adalah

mengusahakan agar sel yang sudah sekarat jangan sampai mati. Setelah

kejadian iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya

pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak, perubahan susunan

neurotransmiter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat

metabolisme. Tujuan terapi adalah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai

merugikan penderita. Diusahakan aliran darah di daerah yang iskemik

dapat dipulihkan, demikian juga metabolismenya. Banyak macam

tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang

hasilnya belum meyakinkan.

1. Obat untuk sembab otak (edema otak)

Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema

ini berat akan mengganggu sirkulasi darah dim otak dan dapat juga

mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat

27

mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan

kematian Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya

larutan manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan

yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di

otak. Obat deksametason , suatu kortiosteroid dapat pula digunakan.

2. Obat antiagregasi trombosit

Ada obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit

darah dengan demikian mencegah terbentuknya trombus (gumpalan

darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat demikian dapat

digunakan pada stroke iskemik, misalnya TIA. Obat yang banyak

digunakan ialah asetosal (aspirin). Dosis asetosal berkisar antara 400

mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat

tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 X 250 mg. Pada

TIA. Untuk mencegah kambuhnya atau untuk mencegah terjadinya

stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi

berlangsung 1-2 tahun atau lebih.

3. Antikoagulansia.

Antikoagulansi mencegah terjadinya gumpalan darah dan

embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada

penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menyebabkan

embolus. Obat yang digunakam adalah heparin, kumarin, sintrom.

4. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan trombus)

Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan

bahwa bila sumbatan oleh trombus dapat segera dihilangkan atau

28

dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron yang sekarat dapat

ditolong. Penelitian yang cukup besar membuktikan efektifitas

penggunaan rt-PA pada stroke iskemik. Pengobatan dimulai dalam

kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan

akibat pengobatan ini cukup tinggi. Namun pasien yang dapat pulang

ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA yaitu

48% dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke

iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak

dilakukan dengan seksama.

5. Obat atau tindakan lain

Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di

kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi keadaan

otak, metabolismenya dan sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial

dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Obat-obat ini

misalnya: kodergokrin mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop),

pentosifilin (terntal), sitikolin (nicholin).

2.5.2 Penatalaksanaan Stroke Hemorragik

Menurut Lumbantobing (2007) penatalaksanaan stroke hemorragik

adalah :

1. Terapi medik perdarahan subarakhnoid

Penatalaksanaan perdarahan subaraknoid oleh pecahnya

aneurisma atau robeknya malformasi arteri-vena belum baku.

Penatalaksanaan ini mencakup:

1) Tirah baring di ruang tenang.

29

2) Mengupayakan agar penderita tidak mengedan.

3) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.

Tindakan di atas merupakan rekomendasi konvensional belum

dapat dibuktikan bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang

atau vasospasme (menciutnya pembuluh darah). Namun meningkatnya

tekanan intrakranial dan tekanan darah oleh aktifitas fisik atau

lonjakan emosional memang dapat dicegah.

Tujuan terapi antara lain:

1) Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang.

Pada orang yang dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan

sampai sistolik 160 mmHg , pada orang yang hipertensif

sedikit lebih tinggi.

2) Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar

proliferasi fibroblastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih

baik.

3) Tekanan dalam rongga tengkorak diturunkan dengan cara

meninggikan posisi kepala 15-300 (satu bantal), memberikan obat

anti edem, memberikan obat deksametason, selain sebagai obat

anti edem juga untuk mencegah perlekatan pada arakhnoid yang

dapat mengakibatkan hidrosefalus dan peninggian tekanan

tengkorak.

4) Mencegah perdarahan ulang, paling sedikit sering terjadi selama 2-

4 minggu pertama. Untuk maksud ini dapat diberi obat dari

30

golongan antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 mg

Intravena selama 2 minggu.

5) Mencegah spasme arteri, yang sering terjadi pada hari ke-3

sampai ke-10, untuk maksud ini dapat diberi nimodipin 4x30-60

mg sehari selama 2 minggu.

2. Terapi perdarahan intraserebral (dalam jaringan otak)

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering

berat dan banyak penyebabnya antara lain hipertensi, aneurisma,

kelainan arteri - vena, gangguan pembuluh darah, keganasan,

akibat obat antikoagulan, dan sebab lain yang tidak diketahui.

Tujuan terapi ini adalah:

1) Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.

2) Mencegahnya komplikasi sekunder sebagai akibat dari

menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi,

hipoventilasi.

3) Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki

dengan tindakan bedah.

Belum ada penyesuaian pendapat mengenai peranan

pembedahan pada stroke hemorargik. Namun pada keadaan tertentu

dibutuhkan operasi darurat untuk mengeluarkan bekuan darah dari

otak. Pada bekuan darah di otak kecil umumnya dibutuhkan tindakan

operasi, mencegah terjadinya tekanan pada batang otak dan terjadinya

hidrosefalus.

31

2.6 Faktor Resiko Stroke

Menurut Lumbantobing (2007), faktor resiko ini dapat dibagi atas:

2.6.1 Faktor Resiko mayor

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

2. Penyakit jantung (infark miokard,penyakit katub jantung, gagal jantung

kongestif)

3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis (gangguan

pembuluh darahkoroner (angina pektoris), gangguan pembuluh darah

karotis (bising karotis)

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

2.6.2 Faktor Resiko Minor

1. Kadar lemak yang tinggi di darah

2. Hematokrit tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang gerak badan/olah raga

6. Fibrinogen tinggi

2.7 Konstipasi

2.7.1 Definisi Konstipasi

Konstipasi didefinisikan sebagai frekuensi defekasi kurang dari

tiga kali per minggu. Namun frekuensi feses sendiri bukan merupakan

32

kriteria yang cukup digunakan, karena banyak pasien konstipasi

menunjukkan frekuensi defekasi normal, tetapi penuh bagian abdomen

bawah dan rasa evakuasi tak lengkap. Sehingga kombinasi kriteria objektif

dan subjektif harus digunakan untuk menerangkan konstipasi (Isselbacher,

1999).

Konstipasi berarti pelannya pergerakan tinja melalui usus besar,

dan sering berhubungan dengan sejumlah besar tinja yang berhubungan

keras pada balon desenden yang menumpuk karena penyerapan cairan

berlangsung lama (Guyton, 1997). Konstipasi merupakan gejala, bukan

penyakit. Konstipasi adalah penurunan frekuensi defekasi, yang diikuti

oleh pengeluaran proses yang lama atau keras dan kering (Perry & Potter,

2006).

2.7.2 Penyebab Umum Konstipasi

Menurut Perry dan Potter (2006) penyebab utama konstipasi :

1. Kebiasaan defekasi yang tidak teratur dan mengabaikan keinginan

untuk defekasi dapat menyebabkan konstipasi

2. Pasien yang mengkonsumsi diet rendah serat dalam bentuk hewani

(misal : daging, produk-produk susu, telur) dan karbohidrat murni

(makanan penutup yang berat) sering mengalami masalah konstipasi.

Asupan cairan yang rendah juga memperlambat peristaltik.

3. Tirah baring yang panjang atau kurangnya olah raga yang teratur

menyebabkan konstipasi.

33

4. Pemakaian laksatif yang berat menyebabkan hilangnya refleks defekasi

normal. Selain itu, balon bagian bawah yang dikosongkan dengan

sempurna, memerlukan waktu untuk diisi kembali oleh massa feses.

5. Obat penenang, opiat, antikolanergik, zat besi, diuretik, antasid dalam

kalsium atau aluminium dan obat - obatan antiparkinson.

6. Kelainan saluran GI, seperti obstruksi usus, ileus paralitik

7. Kondisi neurologis yang menghambat impuls saraf ke kolon (misal

cedera pada medula spinalis)

8. Penyakit – penyakit organik, seperti hipotoroidisme, hipokalsemia atau

hipokalemia.

9. Gerakan peristaltik menurun seiring dengan peningkatan usia dan

melambatnya pengosongan esofagus.

10. Pada sejumlah kondisi (hemoroid, fistula rektum) yang dapat

menimbulkan rasa tidak nyaman ketika defekasi, mensupresi keinginan

untuk berdefekasi guna menghindari rasa nyeri yang mungkin akan

timbul.

11. Apabila individu mengalami depresi, sistem saraf otonom

memperlambat impuls saraf dan peristaltik dapat menurun.

12. Seiring dengan meningkatnya usia kehamilan dan ukuran fetus,

tekanan diberikan pada rektum. Obstruksi sementara akibat keberadaan

fetus mengganggu pengeluaran feses.

13. Untuk klien imobilisasi ditempat tidur, defekasi sering dirasakan sulit.

Posisi terlentang tidak memungkinkan klien mengontraksi otot-otot

yang digunakan selama defekasi.

34

14. Agens anesthesi yang digunakan selama proses pembedahan, membuat

gerakan peristaltik berhenti.

15. Pemeriksaan diagnostik yang melibatkan visualisasi struktur saluran

gastrointestinal, sering memerlukan dikosongkannya isi di bagian

usus.Pengosongan usus dapat mengganggu eliminasi sampai klien dapt

makan dengan normal.

16. Tempat klien tinggal dapat mempengaruhi kebiasaan klien dalam

defekasi. Dalam hal ini berhubungan dengan berapa jumlah orang yang

tinggal dan berapa banyak fasilitas kamar mandi yang tersedia.

2.7.3 Reflek Defekasi

Defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Satu dari refleks-refleks

ini adalah refleks intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf enterik

setempat. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut: Bila feses memasuki

rektum, peregangan dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang

menyebar melalui pleksus mienterkus untuk menimbulkan gelombang

peristaltik di dalam kolon desenden, sigmoid dan rektum, mendorong feses

ke arah anus. Sewaktu gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani

internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus mienterikus;

jika sfingter ani eksternus secara sadar, secara volunter berelaksasi bila pada

waktu yang bersamaan akan terjadi defekasi. Akan tetapi, refleks defekasi

intrinsik yang berfungsi dengan sendirinya bersifat relatif lemah. Agar

menjadi efektif, refleks harus diperkuat oleh refleks defekasi parasimpatis

yang melibatkan segmen sakral medula spinalis. Bila ujung-ujung saraf

dalam rektum dirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan pertama ke dalam

35

medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke kolon desenden,

sigmoid, rektum dan anus melalui serat-serat saraf parasimpatis dalam

nervus pelvikus. Sinyal-sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat

gelombang peristaltik dan merelaksasikan sfingter ani internus, dengan

demikian mengubah refleks defekasi intrinsik dari suatu gerakan yang

lemah menjadi suatu proses defekasi yang kuat, kadang efektif dalam

pengosongan usus besar secara sekaligus dari fleksura splenikus kolon

sampai ke anus (Guyton & Hall, 1997).

Demikian pula, sinyal-sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis

menimbulkan efek-efek lain.sperti mengambi napas dalam, penutupan

glotis, dan kontraksi otot-otot dinding perut untuk mendorong isi feses dari

kolon turun ke bawah dan pada saat yang bersamaan menyebabkan dasar

pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar cincin anus untuk

mengeluarkan feses (Guyton & Hall, 1997).

Gambar 2.4 Lintasan Parasimpatis pada reflek defekasi (Guyton & Hall, 1997)

36

2.8 Imobilisasi

2.8.1 Definisi Imobilisasi

Gangguan mobilisasi fisik (imobilisasi) didefinisikan oleh Nanda

sebagai suatu keadaan ketika individu mengalami atau beresiko

mengalami keterbatasan gerak fisik (Perry & Potter, 2006). Tirah baring

merupakan suatu intervensi dimana klien di batasi untuk tetap berada di

tempat tidur untuk tujuan terapeutik.

Menurut Perry & Potter (206) tujuan umum tirah baring

1. Mengurangi aktivitas fisik dan kebutuhan oksigen untuk tubuh.

2. Mengurangi nyeri, meliputi nyeri pasca operasi dan kebutuhan

analgesik dengan dosis besar.

3. Memungkinkan klien sakit atau lemah untuk beristirahat dan mengem-

balikan kekuatan.

4. Memberi kesempatan pada klien yang letih untuk beristirahat tanpa

gangguan.

2.9 Mobilisasi

2.9.1 Definisi Mobilisasi

Mobilisasi mengacu pada kemampuan seseorang untuk bergerak

dengan bebas (Perry dan Potter, 2006). Aktivitas (mobilisasi) didefinisikan

sebagai suatu aksi energetik atau keadaan bergerak. Orang sakit

memerlukan waktu yang lama di tempat tidur sehingga mereka

mempunyai masalah dalam menjaga aktivitas / gerakan. Perawat perlu

membatu pasien untuk menjaga kemampuan bergerak serta untuk

mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul akibat keadaan kurang

37

bergerak (imobilisasi) (Priharjo, 1993). Mempertahankan kesejajaran

tubuh merupakan hal penting khususnya pada klien yang mengalami

keterbatasan mobilisasi aktual maupun potensial. Mobilisasi ditempat tidur

meliputi perubahan posisi (posisi miring ke kiri maupun ke kanan duduk

ditempat tidur, duduk berjuntai) gerakan pasif dan aktif (Suardika, 2005).

2.10 Teknik Mengubah Posisi

Pasien yang mengalami gangguan fungsi sistem skeletal, saraf dan

peningkatan kelemahan serta kekakuan biasanya membutuhkan bantuan

perawat untuk memperoleh kesejajaran tubuh yang tepat ketika selama

berada di tempat tidur (Potter & Perry, 2006).

2.10.1 Posisi Terlentang

Posisi terlentang dengan pasien menyandarkan punggungnya

disebut posisi dorsal rekumben. Pada posisi terlentang hubungan antar-

bagian tubuh pada dasarnya sama dengan kesejajaran berdiri yang baik

kecuali tubuh berada pada potongan horizontal (Potter & Perry, 2006).

2.10.2 Posisi Miring

Pada posisi miring (lateral) pasien bersandar disamping, dengan

sebagian besar berat tubuh berada pada pinggul dan bahu. Kesejajaran

tubuh harus sama ketika berdiri. Contohnya struktur tulang belakang harus

diperhatikan, kepala harus di sokong pada garis tengah tubuh, dan rotasi

tulang belakang harus dihindari (Potter & Perry, 2006).

2.10.3 Mengatur Posisi Pasien

Tujuan mengatur posisi pasien adalah memberikan rasa nyaman

pada pasien, mempertahankan atau menjaga postur tubuh tetap baik,

38

menghindari komplikasi yang mungkin timbul akibat tirah baring. Posisi

pasien sebaiknya dirubah setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi.

1. Posisi Berbaring Kesamping

Posisi diatur berbaring kesamping kanan / kiri. Lengan yang

dibawah tubuh diatur fleksi didepan kepala atau diatas bantal. Sebuah

bantal dapat diletakkan dibawah kepala dan bahu. Untuk menyobong

otot sternokleidomartoid dapat dipasang bantal di bawah tangan.

Untuk mencegah lengan aduksi dan bahu beratasi ke dalam, sebuah

bantal dapat diletakkan dibawahnya. Untuk mencegah paha beraduksi

dan berotasi ke dalam, sebuah bantal dapat diletakkan di bawah kaki

atas, sambil kaki atas diatur sedikit menekuk kedepan (Priharjo, 1993)

Gambar 2.5 Posisi Berbaring Kesamping (Priharjo, 1993)

2. Posisi Sim

Pasien diatur posisi miring ke kiri / kanan dengan tangan yang

dibawah di letakkan dibelakang punggung dan tangan yang atas

difleksikan di depan bahu. Kaki atas sedikit fleksi dan disokong

sebuah bantal. Untuk mencegah leher fleksi dan hiperektensi, sebuah

bantal dapat diletakkan di bawah kepala (Priharjo, 1993)

39

Gambar 2.6 Posisi Sim (Priharjo, 1993)

2.11 Pengaruh Mobilisasi Terhadap Proses Defekasi

Semua stroke diterapi dengan tirah bariong dan penurunan rangsang

eksternal untuk mengurangi kebutuhan oksigen serebrum (Corwin, 2001). Tirah

baring yang lama menyebabkan konstipasi. Imobilisasi menyebabkan pelepasan

kalsium ke dalam sirkulasi. Aktivitas fisik (mobilisasi) meningkatkan peristaltik

(Potter & Perry, 2006). Dalam hal ini pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri tiap 2 jam melalui sistem sirkulasi akan terjadi penjalaran potensial aksi di

sepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas

membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah ion ini

berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel

sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu

dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya disekresikan

asetilkolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan

relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi usus melalui proses

defekasi (Guyton & Hall, 1997).

Menurut Ganong (2003) usus menerima persyarafan ekstrinsik rangkap dari

sistem saraf otonom, dengan kegiatan kolinergik parasimpatis yang umumnya

40

meningkatkan kegiatan otot polos usus dan kegiatan noradrenergik simpatis yang

umumnya menurunkan kegiatannya walau sfingter akan berkontraksi. Pembuluh

darah usus mempunyai persarafan rangkap yaitu persarafan noradrenergik

ekstrinsik dan persarafan intrinsik melalui serat-serat sistem saraf enterik. VIP dan

NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada persarafan intrinsik

yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai pencernaan

makanan. VIP terdiri atas 28 residu asam amino terdapat dalam saraf saluran

cerna. VIP juga terdapat dalam darah, dengan waktu paruh kira-kira 2 menit.

Diusus VIP secara nyata merangsang serkresi elektrolit usus dan juga air.

Kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk sfingter, dilatasi

pembuluh darah perifer, dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP juga terdapat di

otak dan di saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama dengan

mengandung asetil kolin. VIP memperkuat kerja asetil kolin di kelenjar saliva.

Akan tetapi VIP dan Asetil kolin tidak terdapat bersamaan dalam neuron-neuron

yang mempersarafi bagian lain saluran cerna. Substansi P merupakan polipeptida

yang mengandung 11 residu asam amino yang ditemukan di usus halus, berbagai

saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat. Dan masuk ke sirkulasi

darah substansi P meningkatkan gerakan usus.

41

2.12 Kerangka Konseptual

Keterangan :

: Tidak diteliti

Stroke Infark

Konstipasi

Faktor Internal

Umur

Kebiasaan Pribadi

Nyeri

Psikologis

Kehamilan

Faktor Eksternal

Lingkungan

Posisi selama defekasi

Pembedahan dan anesthesi

Diet

Asupan cairan

Obat-obatan

Pemeriksaan diagnostik

Aktivitas

Nervus vagus

↓

Colon Proximal

Fekal memenuhi rectum

↓ Peregangan rectum

Impuls Sensorik

Saraf pelvik

↓ Colon desenden & rektum

Pleksus mienterikus

↓

Serat Preganglionik

↓

Bersinaps dengan

postganglionik

↓

Sel efektor

Varikositas

Mobilisasi miring

kanan miring kiri

tiap 2 jam

Penjalaran potensial aksi

↓

Depolarisasi

↓

Permeabilitas membran

meningkat terhadap ion

Ca

Difusi

Ca berinteraksi dengan

vesikel sekretori +

membran

Vesikel transmitter asetilkolin &

mitokondria

↓

Mensupkai adenosin trifosfat

↓

No, VIP & ATP

Sintesis Asetikolin & Zat P

↓

Peristaltik usus↑ & relaksasi sfingter ani

Defekasi ↑

42

: Diteliti

Gambar 2.12 Kerangka konseptual pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan

tirah baring lama

Bila fekal memenuhi rektum di bagian ujung saluran pencernaan maka

impuls sensorik yang timbul akibat peregangan rektum akan dikirimkan ke

medula spenalis bagian sakral, dan timbul sinyal reflek yang dijalarkan kembali

melalui serat parasimpatis ke kolon bagian distal. Serat saraf parasimpatis terdapat

dalam nervus vagus (saraf kranial X) berjalan ke regio abdomen tubuh

mempersarafi kesetengah bagian proksimal kolon. Sedangkan serat parasimpatis

sakral berkumpul di saraf pelvik, meninggalkan pleksus sakralis pada segmen S-2

dan S-3 dan menyebarkan serat-serat perifernya ke kolon desenden dan rektum.

Pada traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafan yang disebut sistem saraf

enterik, yang terdiri dari pleksus mienterikus dan pleksus submukosa. Di dalam

kedua pleksus tersebut terdapat serat preganglionik bersinaps dengan neuron

postganglionik kemudian mendekati sel efektor. Di dekat sel efektor terdapat

varikositas yang didalamnya terdapat vesikel transmitter asetilkolin. Di dalam

varikositas ini juga terdapat banyak sekali mitokondria untuk mensuplai adenosin

trifosfat yang dibutuhkan untuk memberi energi pada sintesis asetilkolin. Dengan

adanya mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam terjadi penjalaran potensial

aksi disepanjang serat terminal, maka proses depolarisasi meningkatkan

permiabilitas membran serat saraf terhadap ion kalsium, sehingga mempermudah

ion ini berdifusi ke varikositas saraf. Disini ion kalsium berinteraksi dengan

vesikel sekretori yang letaknya berdekatan dengan membran, sehingga visikel ini

bersatu dengan membran dan mengosongkan isinya keluar dan akhirnya

43

disekresikan asetil kolin. Dengan dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan

peristaltik usus dan relaksasi sfingter yang akan mempermudah pengeluaran isi

usus melalui proses defekasi (Guyton & Hall, 1997). Menurut Ganong (2003)

pembuluh darah usus mempunyai persarafan rangkap yaitu persarafan

noradrenergik ekstrinsik dan intrinsik melalui serat – serat sistem saraf enterik.

Substansi P, VIP, dan NO merupakan salah satu diantara berbagai mediator pada

persarafan intrinsik yang bertanggung jawab terhadap hiperemia yang menyertai

pencernaan makanan. VIP kerjanya diantaranya relaksasi otot polos usus termasuk

sfingter, dilatasi pembuluh darah perifer dan inhibisi sekresi asam lambung. VIP

juga terdapat di otak dan saraf otonom dan sering terdapat di neuron yang sama

dengan mengandung asetilkolin. Substansi P ditemukan di usus halus berbagai

saraf tepi dan berbagai tempat di susunan saraf pusat dan masuk ke sirkulasi darah

akhirnya meningkatkan gerakan usus.

2.13 Hipotesis

H1 : Ada pengaruh pemberian posisi miring kanan miring kiri pada pasien

stroke infark dengan tirah baring terhadap terjadinya konstipasi.

44

BAB 3

METODE PENELITIAN

Pada bab ini akan dijelaskan antara lain : 1) Desain penelitian, 2) kerangka

operasional, 3) Identifikasi variabel, 4) Populasi, sampel dan sampling, 5) Definisi

operasional, 6) Pengumpulan dan analisis data, 7) Etik penelitian, 8) Keterbatasan.

3.1 Desain Penelitian

Desain penelitian adalah sesuatu yang sangat penting dalam penelitian,

yang memungkinkan pemaksimalan kontrol beberapa faktor yang bisa

mempengaruhi akurasi suatu hasil. Desain penelitian merupakan hasil akhir

dari suatu tahap keputusan yang dibuat oleh peneliti berhubungan dengan

bagaimana suatu penelitian bisa diterapkan. Penelitian ini menggunakan

eksperimen semu (Quasy-Experiment Pre-Post Test Control Design).

x

O1 O2

S

O3 O4

K

W

Gambar 4.1 Desain Penelitian Pengaruh Mobilisasi Miring Kanan Miring

Kiri Terdahap Pencegahan Konstipasi Pada Penderita Stroke

Infark Dengan Tirah Baring Lama

Keterangan

S = Pasien stroke yang konstipasi.

45

01 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri

setiap 2 jam.

02 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri

setiap 2 jam.

03 = Observasi pasien stroke sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri

sesuai protap rumah sakit.

04 = Observasi pasien stroke setelah mobilisasi miring kanan miring kiri

sesuai protap rumah sakit.

X = Perlakuan (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri setiap 2 jam).

K = Kontrol (pemberian mobilisasi miring kanan miring kiri sesuai protap

rumah sakit).

46

3.2 Kerangka Kerja

Perlakuan Kontrol

Intervensi Perlakuan

Post intervensi Post perlakuan

Gambar 3.1 Alur kerja penelitian pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan

tirah baring lama

Populasi 52

Pasien stroke yang dirawat di Ruang teratai RSUD Dr. Soegiri

lamongan

Sampel sesuai kriteria inklusi

Pengumpulan data awal

Consecutive Sampling

Observasi :

Peristaltik

Konstipasi

Diberikan mobilisasi miring

kanan miring kiri tiap 2 jam

sebanyak 9 kali sehari

selama 2 minggu

Diberikan mobilisasi miring

kanan miring kiri sesuai

protap rumah sakit

Tabulasi Data

Analisa data : Mann Whitney Test α ≤ 0,05

dan

Wilcoxon Signed Rank Test α ≤ 0,05

Observasi :

Peristaltik

Konstipasi

Observasi :

Peristaltik

Konstipasi

Observasi :

Peristaltik

Konstipasi

Penyajian Data & Hasil

47

3.3 Populasi, sampel dan sampling

3.3.1 Populasi

Populasi pada penelitian yang akan dilaksanakan ini diambil dari

penderita di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto. Dari

informasi tenaga kesehatan dan rekam medik penderita dari bulan

September 2012 sampai Januari 2013, disebutkan bahwa populasi

penderita stroke infark di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar

Mojokerto berjumlah 52 penderita.

3.3.2 Sampel

Sampel adalah sebagaian jumlah dan karakteristik yang dimiliki

oleh populasi. Populasi penderita stroke trombotik pada bulan Januari –

Juni 2013 di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto berjumlah

52 penderita, maka dapat dihitung dengan menggunakan rumus yang

dikutip dari Zainudin M, (2000) :

n = q.p.Zα1N.d

q.p.αZ.N22

2

n = 5,0.5,0.)96,1()152()05,0(

5,0.5,0.(1,96).5222

2

n = 45,9

n = 46

Keterangan :

n = jumlah sampel

N = jumlah unit populasi

Z 2α = Harga kurva normal yang tergantung dari () = 0,05 (1,96)

d = Tingkat kesalahan yang dipilih (d = 0,05)

48

p = Estimator porporsi populasi, jika tidak diketahui dianggap 50%

q = 1 – p (100% - p)

Sampel yang digunakan harus memenuhi kriteria inklusi, dimana kriteria

inklusi adalah karakteristik umum subyek penelitian dan suatu populasi

target yang terjangkau yang akan diteliti. Pada penelitian ini kriteria

inklusinya adalah :

1. Penderita stroke akut dengan masalah gangguan konstipasi pada 3 x 24

jam masa akut

2. Penderita memiliki GCS 4, 5, 6.

3. Penderita dengan usia 35 - 59 tahun.

4. Penderita tidak mendapat terapi laksatif.

5. Penderita dengan diet nasi TKTP.

6. Penderita yang tidak mengalami komplikasi penyakit (Ileus paralitik,

obstruksi usus, cedra medula spinalis, hipotiroidisme, DM).

7. Penderita dengan asupan minuman air putih.

8. Posisi penderita selama defekasi terlentang.

9. Penderita dengan stroke serangan lebih dari satu.

10. Penderita tidak mengalami hemiplegi.

3.3.3 Sampling

Sampling adalah proses pemilihan satuan pengamatan (elemen)

dalam jumlah yang cukup sebagai sampel dari populasi. Penelitian ini

mengunakan sampling random non probability dengan metode consecutive

sampling (Sastroasmoro & Ismail, 1995).

49

3.4 Identifikasi Variabel

Variabel merupakan gejala yang menjadi fokus penelitian untuk

diamati. Variabel sebagai atribut dari kelompok obyek yang mempunyai

variasi antara satu dengan lainnya dalam kelompok tersebut. Semua

variabel yang diteliti harus diidentifikasi, maka yang termasuk variabel

bebas (independent variabel) dan variabel tergantung (dependent variabel)

(Sugiyono, 2006)

3.4.1 Variabel Independen (variabel bebas)

Variabel independen (variabel bebas) adalah variabel yang nilainya

menentukan variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel Independen dalam

penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri.

3.4.2 Variabel Dependen (variabel tergantung)

Variabel dependen (variabel tergantung) adalah variabel yang

nilainya ditentukan oleh variabel lain (Nursalam, 2003). Variabel

dependen dalam penelitian ini adalah konstipasi.

3.5 Definisi Operasional

Tabel 3.1 Definisi operasional pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark

dengan tirah baring lama

Variabel Definisi Parameter Alat

Ukur

Skal

a Skor

Variabel

Independ

en :

Miring

kanan

miring

kiri

Mobilisasi

yang dilakukan

untuk

meningkatkan

peristatik

dengan miring

kanan miring

kiri setiap 2

jam

1. Frekuen

si : 2

jam

sekali

dalam

24 jam.

2. Lama :

selama

2

minggu.

SAP

50

Variabel

Depende

n :

konstipas

i

Penurunan

frekuensi

defekasi yang

diikuti oleh

pengeluaran

feses yang

lama atau

keras dan

kering.

1. Defeka

si 1 –

3x/hari.

2. Peristal

tik usus

ada

(kuat).

3. Tidak

nyeri

tekan

pada

abdom

en di

kuadra

n kiri

bawah.

4. Masa

tidak

terpalp

asi di

kuadra

n kiri

bawah.

5. Rectal

tuse

tidak

terabah

masa

yang

menger

as.

Obser

vasi

Obser

vasi

Ordi

nal

Nom

inal

Untuk

parameter 1 –

4 penilaiannya,

menurut

Priharjo

(2007),

peristaltik usus

yang didengar

pada area

empat kuadran

abdomen

(kanan atas,

kiri atas, kanan

bawah, kiri

bawah dari

abdomen)

dapat

dinyatakan

dengan :

1 = Hipoaktif

/ tidak

ada.

2 = Sangat

lambat

(terdengar

sekali

permenit).

3 =

Terden

gar(setiap

5 sampai

20 detik).

4 = Hiperaktif

/

meningka

t

(terdengar

setiap 3

detik).

Untuk parameter 5

penilaiannya :

1. Teraba

massa.

2. Tidak teraba

massa.

51

3.6 Pengumpulan dan Analisa Data

3.6.1 Instrumen

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah observasi dan

kuesioner yang diadaptasi dari teori Priharjo dengan hasil penilaian dari

suara peristaltik usus dengan menggunakan stetoskop dan tangan biasa

untuk melakukan palpasi dan rectal toucher sebagai alat pengukur

konstipasi. Pada pengukuran instrumen ini menggunakan skala ordinal

untuk mengukur konstipasi.

3.6.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Ruang di Ruang ICU RSUD Prof. Dr.

Soekandar Mojokerto pada tanggal 25 April 2013 s/d 31 Mei 2013

3.6.3 Prosedur Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilaksanakan setelah mendapat ijin dari bidang

penelitian dan pengembangan dan Direktur di Ruang ICU RSUD Prof.

Dr. Soekandar Mojokerto Pengumpulan data dilaksanakan di teratai di

Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar Mojokerto dengan responden

yang telah ditentukan pada kriteria inklusi. Setelah responden memberikan

persetujuan (menandatangani surat persetujuan) peneliti memberikan

informasi mengenai mobilisasi miring kanan miring kiri baik variabel

kontrol maupun perlakuan. Dalam penelitian ini pengumpulan data

dilakukan dengan lembar observasi dan kuesioner. Kemudian oleh peneliti

23 responden diberikan mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam

sehari perlakuan dan 23 responden diberi mobilisasi miring kanan kiri

sesuai protap rumah sakit. Waktu untuk mulai perlakuan secara bersamaan

52

misal jika dimulai pukul 05.00 sampai pukul 21.00 BBWI untuk perlakuan

responden maka untuk kontrol juga demikian. Untuk perlakuan dilakukan

secara intensif tiap 2 jam dalam 16 jam dengan sembilan kali perubahan

posisi miring kanan dan miring kiri. Sedangkan kontrol berjalan apa

adanya. Untuk kesinambungan pelaksanaan perlakuan tersebut maka

peneliti mengalihkan pada petugas perawat jam dinas selanjutnya. Dalam

satu hari satu kali dilakukan observasi ada tidaknya massa yang mengeras

pada rektum dengan rectal toucher dan dilakukan pemeriksaan peristaltik

usus dengan menggunakan stetoskop pada abdomen kuadran kiri bawah.

Setelah 2 minggu diobservasi peningkatan frekuensi defekasi. Hasil

pengukuran frekuensi defekasi dimasukkan ke dalam lembar observasi

yang telah disusun oleh peneliti. Data yang diperoleh kemudian diberi

kode dan dianalisis.

3.6.4 Analisis Data

Data yang telah dikumpulkan akan dilakukan tabulasi data, dan

analisa data dengan menggunakan uji Mann Whitney dengan α ≤ 0,05; dan

menggunakan uji Wilcoxon dengan α ≤ 0,05.

3.7 Etika Penelitian

Sebelum dilakukan pengumpulan data peneliti terlebih dahulu

mengajukan permohonan ijin yang disertai proposal penelitian. Setelah

mendapat persetujuan, peneliti melakukan pemilihan dengan

memperhatikan masalah etika yang meliputi:

53

3.6.5 Lembar Persetujuan

Lembar persetujuan akan diberikan sebelum penelitian dilaksanakan

pada pasien yang akan diteliti dengan tujuan agar responden mengetahui

maksud dan tujuan penelitian serta dampak yang terjadi selama dalam

pengumpulan data. Subyek penelitian diberi tahu tentang penelitian dan

tujuannya. Setelah subyek memahami diharapkan bersedia menjadi

responden atau menjadi peserta dengan menandatangani persetujuan

menjadi responden.

3.6.6 Anonimity

Didalam surat pengantar penelitian dijelaskan bahwa nama

responden / subyek penelitian tidak harus dicantumkan. Peneliti akan

memberikan kode pada tiap-tiap lembar jawaban yang telah diisi oleh

responden.

3.6.7 Confidentiality

Kerahasiaan informasi yang diberikan oleh responden selaku subyek

penelitian dijamin kerahasiaannya oleh peneliti. Hanya kelompok data

tertentu yang dilaporkan sebagai hasil penelitian.

3.8 Keterbatasan

Penulis menyadari bahwa dalam penelitian ini masih banyak

keterbatasan yang menyebabkan validitas dari penelitian kurang

representatif untuk dijadikan bahan rujukan diantaran yaitu :

54

1. Sampel yang digunakan sebagai subyek penelitian terbatas hanya pasien

stroke dengan tirah baring di Ruang ICU RSUD Prof. Dr. Soekandar

Mojokerto sehingga hasilnya kurang sempurna untuk digeneralisasi.

2. Instrumen yang digunakan untuk pengumpulan data adalah lembar

observasional dalam bentuk check list dan kuesioner yang belum

diujicobakan sehingga ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri

sehingga hasilnya kurang sempurna.

3. Variabel dalam penelitian ini adalah mobilisasi miring kanan miring kiri

sehingga hasilnya kurang sempurna.

4. Feasibility yaitu dalam melakukan penelitian adanya pertimbangan

mengenai keterbatasan waktu, dana, keahlian dan pertimbangan etik.

55

BAB 5

HASIL DAN PEMBAHASAN

Pada bab ini akan disajikan mengenai hasil pengumpulan data dari

kuesioner dan lembar observasi. Penyajian data disampaikan dalam bentuk tabel,

grafik dan narasi yang meliputi data umum dan data khusus. Data umum

menjelaskan gambaran umum lokasi penelitian dan karakteristik sampel

penelitian. Sedangkan data khusus menampilkan nilai rectal toucher dan

peristaltik usus sebelum dan sesudah diberikan intervensi. Mobilisasi miring

kanan miring kiri dari kelompok perlakuan atau kelompok perlakuan atau

kelompok kontrol. Data yang telah didapat atau dilakukan pembahasan sesuai

dengan konsep dan teori yang mendukung .

5.1 Hasil penelitian

5.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian

Tempat pengambilan data untuk penelitian ini adalah di ruang ICU RSUD

Prof. Dr. Soekandar Kabupaten Mojokerto. Rumah sakit ini merupakan rumah

sakit milik Pemerintah Kabupaten Mojokerto dengan aktreditasi rumah sakit tipe

C pendidikan.

Ruang ICU mempunyai 13 kamar pasien dengan 28 kapasitas tempat tidur.

Ruang ICU mempunyai BOR 83,3 % pada bulan Januari 2101, LOS pasien stroke

infark 13 hari, jumlah karyawan di ruang Syaraf A sebanyak 38 orang yang terdiri

dari 1 orang kepala ruangan, 20 orang perawat, 14 orang pekarya kesehatan, 2

orang pembantu rumah tangga, dan 1 orang bagian tata usaha.

47

56

5.1.2 Data Umum

Sampel penelitian ini adalah pasien yang dirawat inap di ruang ICU

sebanyak 36 orang meliputi :

1. Umur

Perlakuan Kontrol

Gambar 5.1 Distribusi data responden berdasarkan umur

Berdasarkan gambar 5.1 diatas dapat dilihat bahwa dari 18 orang

responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang pada kelompok kontrol.

Karakteristik responden berdasarkan umur menunjukkan bahwa pasien pada

kelompok perlakuan sebagian besar berusia 50, 52 dan 56 tahun masing-

masing 16%. Pada kelompok kontrol sebagian besar juga berusia 50, 52 dan

56 tahun masing-masing 16%.

2. Jenis Kelamin

Perlakuan Kontrol

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3 (16%)

1 (6%)3 (16%)

3 (16%)

1 (6%)

1 (6%) 1 (6%)

42 45 46 48 50 51

52 56 57 58 59

1 (6%) 1 (6%)

1 (6%)

2 (10%)

3 (16%)

1 (6%)3 (16%)

3 (16%)

1 (6%)

1 (6%) 1 (6%)

42 45 46 48 50 51

52 56 57 58 59

9 (50%)

9 (50%)

Laki-laki Perempuan

Laki-laki

Perempuan

57

Gambar 5.2 Distribusi data responden berdasarkan jenis kelamin

Berdasarkan gambar 5.2 diatas dapat dilihat dari 18 orang responden

pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol, karakteristik

responden berdasarkan jenis kelamin menunjukkan bahwa pasien pada

kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sama besar antara jenis kelamin

laki-laki dan perempuan masing-masing 18 orang (50%).

3. Lama Hari Perawatan

Perlakuan Kontrol

Gambar 5.3 Distribusi data responden berdasarkan lama hari perawatan


responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol,

karakteristik responden berdasarkan lama hari perawatan menunjukkan bahwa

pasien pada kelompok perlakuan sebagian besar dirawat pada hari pertama

dengan jumlah 9 orang (49%), sedangkan pada kelompok kontrol sebagian

besar juga dirawat pada hari pertama dengan jumlah 8 orang (44%).

9 (49%)

3 (17%)

1 (6%)

2 (11%)

2 (11%) 1 (6%)

1 hari 2 hari 3 hari


8 (44%)

2 (11%)1 (6%)

2 (11%)

2 (11%)

1 (6%) 2 (11%)

1 hari 2 hari 3 hari 4 hari


58

4. Aktivitas / Fisik Kegiatan Selama Dirawat

Perlakuan Kontrol

Gambar 5.4 Distribusi data responden berdasarkan aktifitas fisik / bangunan

selama dirawat


responden pada kelompok perlakuan sebagian besar mampu miring kanan

miring kiri secara mandiri dengan jumlah 16 orang (89%), sedangkan 18

orang dari kelompok kontrol, sebagian besar juga mampu miring kanan miring

kiri secara mandiri dengan jumlah 10 orang (56%)

5. Serangan Stroke

Perlakuan Kontrol

Gambar 5.5 Distribusi data responden berdasarkan serangan stroke


responden pada kelompok perlakuan dan 18 orang dari kelompok kontrol,

karakteristik responden berdasarkan serangan stroke yang keberapa

16 (89%)

2 (16%)

Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

16 (89%)

2 (11%)

Serangan Kedua Lebih Dari 2

16 (89%)

2 (11%)

Serangan Kedua Lebih Dari 2

10 (56%)

8 (44%)

Mampu Miring Kanan Miring Kiri

Tidak Mampu Miring Kanan Miring Kiri

59

menunjukkan bahwa baik pada kelompok perlakuan maupun kelompok

kontrol sama besar dengan jumlah masing-masing 16 orang (89%).

5.1.3 Data Khusus

1. Nilai rectal toucher usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan

setelah mobilisasi miring kanan miring kiri.

Tabel 5.1 Nilai rectal toucher kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada

pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU


No.

Responden

Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol

Pre Post Selisih Pre Post Selisih

1 2 2 0 2 2 0

2 2 2 0 1 1 0

3 1 2 +1 2 2 0

4 2 2 0 2 2 0

5 1 2 1 1 2 +1

6 2 2 0 2 2 0

7 2 2 0 2 2 0

8 1 2 +1 1 2 +1

9 1 2 +1 1 2 +1

10 2 2 0 2 2 0

11 1 2 1 2 2 0

12 1 2 +1 1 2 +1

13 1 2 +1 2 1 - 1

14 1 2 +1 2 2 0

15 1 2 +1 2 2 0

16 1 2 +1 2 2 0

17 1 2 +1 2 2 0

18 1 2 +1 2 2 0

Tabel 5.1 diatas menunjukkan nilai rectal toucher pada kelompok

perlakuan ada selisih yang positif 1 sebanyak 12, untuk selisih 0 sebanyak 6,

perlakuan meskipun ada beberapa yang tetap. Sedangkan pada kelompok

60

kontrol untuk nilai rectal toucher selisih +1 sebanyak 4, -1 sebanyak 1 dan 0

sebanyak 13.

Grafik 5.1 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai rectal toucher

Gambar 5.2 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai rectal toucher

2. Nilai peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan kontrol sebelum dan

sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri.

Tabel 5.2 Nilai peristaltik usus kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri pada

pasien stroke infark dengan tirah baring lama di Ruang ICU


No.

Responden

Kelompok Perlakuan Kelompok Kontrol

Pre Post Selisih Pre Post Selisih

1 3 4 +1 2 1 -1

2 2 3 +1 2 1 -1

3 1 3 +2 2 2 0

0

0,5

1

1,5

2

2,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Recta

l T

ou

ch

er

No. Responden

Kelompok Perlakuan

Post Test

Pre Test

0

0,5

1

1,5

2

2,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Recta

l T

ou

ch

er

No. Responden

Kelompok Kontrol

Pos Test

Pre Test

61

4 2 3 +1 3 2 -1

5 2 3 +1 2 1 -1

6 2 3 +1 2 2 0

7 2 3 +1 2 2 0

8 2 3 +1 2 2 0

9 1 3 +2 2 1 -1

10 2 4 +2 3 2 -1

11 3 4 +1 2 3 +1

12 3 3 0 2 1 -1

13 3 3 0 3 1 -2

14 3 3 0 3 1 -2

15 3 3 0 2 2 0

16 2 3 +1 2 2 0

17 2 3 +1 2 2 0

18 3 4 +1 3 2 -1

Tabel 5.2 pada kelompok perlakuan ada selisih +2 sebanyak 3, selisih

+1 sebanyak 11 dan selisih 0 sebanyak 4. Pada kelompok kontrol terdapat

selisih +1 sebanyak 1, selisih 0 sebanyak 7, selisih -1 sebanyak 8, selisih -2

sebanyak 2.

Grafik 5.3 Pasien kelompok perlakuan berdasarkan nilai peristaltik usus

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Nil

ai P

eri

sta

ltik

Usu

s

No Responden

Kelompok Perlakuan

Post Test

Pre Tes

62

Grafik 5.4 Pasien kelompok kontrol berdasarkan nilai peristaltik usus

3. Nilai rectal toucher dan peristaltik usus pada kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol sebelum dan sesudah mobilisasi miring kanan miring kiri.

Tabel 5.3 Tabel nilai rectal toucher dan peristaltik usus pengaruh mobilisasi

miring kanan miring kiri pada pasien stroke infark dengan tirah

baring lama di Ruang Syaraf A dan Unit Stroke RSU Dr. Soetomo

Surabaya

Res

po

nd

en Kel. Perlakuan Kel. Kontrol Rectal Toucher Peristaltik Usus

Rectal

Toucher

Peristaltik

Usus

Rectal

Toucher

Peristaltik

Usus Post Post

Pre Post Pre Post Pre Post Pre Post Perlakuan Kontrol Perlakuan Kontrol

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

2

2

1

2

1

2

2

1

1

2

1

1

1

1

1

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

3

2

1

2

2

2

2

2

1

2

3

3

3

3

3

2

4

3

3

3

3

3

3

3

3

4

4

3

3

3

3

3

2

1

2

2

1

2

2

1

1

2

2

1

2

2

2

2

2

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

1

2

2

2

2

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

3

3

2

2

1

1

2

2

1

2

2

2

1

2

3

1

1

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

1

2

2

2

2

2

2

2

2

2

2

1

2

2

2

4

3

3

3

3

3

3

3

4

4

3

3

3

3

3

3

1

1

2

2

1

2

2

2

1

2

3

1

1

1

2

2

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18Nil

ai P

eri

sta

ltik

Usu

s

No. Responden

Kelompok Kontrol

Pre Test

Post Test

63

17

18

1

1

2

2

2

3

3

4

2

2

2

2

2

3

2

2

2

2

2

2

3

4

2

2

SD 0,485 0,000 0,669 0,428 0,461 0,323 0,594 0,594

Mann Whitney Test Wilcoxon Signed Rank Test

p=0,001 p=0,000 p=0,180 p=0,008 p=0,151 p=0,000

Tabel 5.3 diatas menunjukan bahwa ada pengaruh pemberian mobilisasi

miring kanan miring kiri terhadap pencegahan konstipasi pada pasien stroke

infark dengan tirah baring lama. Hasil uji Wilcoxon Signed Rank Test adanya

bahwa nilai Signifikansi atau ada pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap pencegahan kontisipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring

lama terutama pada kelompok perlakuan. Hal ini dapat dilihat dengan nilai p =

0,001 untuk nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan dan p = 0,000 untuk

nilai peristaltik, nilai p = 0,180 untuk nilai rectal toucher pada kelompok kontrol

tidak ada pengaruh sedangkan p = 0,008 untuk nilai peristaltik usus pada

kelompok kontrol ada pengaruh.

Uji Mann Whitney Test pada nilai rectal toucher p = 0,151 yang berarti

tidak ada pengaruh antara nilai rectal toucher pada kelompok perlakuan.

Sedangkan hasil uji statistik Mann Whitney Test pada nilai peristaltik usus nilai p

= 0,000 yang berarti ada pengaruh antara nilai peristaltik usus pada kelompok

perlakuan terhadap mobilisasi miring kanan miring kiri.

5.2 Pembahasan

Hasil penelitian terlihat bahwa pasien di ruang ICU RSUD Prof. Dr.

Soekandar Mojokerto pada kelompok perlakuan didapatkan adanya kenaikan nilai

64

rectal toucher dan peristaltik usus sedangkan pada kelompok kontrol juga terdapat

kenaikan meskipun ada beberapa responden yang tidak mengalami kenaikan atau

bahkan menurun. Beberapa responden mengalami kenaikan dengan teratur pada

minggu pertama sampai minggu berikutnya. Disamping itu ada beberapa

responden yang mengalami kenaikan di awal minggu pemberian intervensi,

menurun dipertengahan minggu tetapi naik lagi pada minggu berikutnya.

Pada pasien stroke untuk menggurangi kebutuhan obsigen serebrum

melalui penurunan rangsang eksternal diterapi dengan tirah baring / mobilisasi

(Corwin, 2001 ). Dalam keadaan seperti ini pasien perlu dibantu untuk menjaga

kemampuan bergerak serta untuk mencegah penyulit-penyulit yang dapat timbul

akibat keadaan kurang bergerak diantaranya mempengaruhi fungsi sistem

gastrointestinal yang menyebabkan konstipasi. Penggantian posisi secara teratur

dan sering merupakan salah satu tindakan keperawatan yang perlu dilakukan

karena dapat mencegah komplikasi yang dapat timbul akibat baring posisi pasien

sebaiknya dirubah setiap setiap 2 jam bila tidak ada kontra indikasi (Priharjo,

1993).

Menurut Harsono (2003), yaitu bahwa program rehabilitasi penderita

stroke diberikan setelah terjadi dan bermodalkan kesembuhan anatomis, dengan

tujuan agar tercapai kesembuhan fungsional melalui proses belajar kembali

(relearning). Caranya ialah dengan memberikan sensasi/stimulasi sesering

mungkin pada bagian penderita tentang pengaturan posisi dan gerak tubuh. Pada

penderita stroke karena trombosis atau emboli tanpa komplikasi, mobilisasi

dimulai 2 -3 hari setelah serangan.

65

Menurut Guyton & Hall (1997), pengaruh mobilisasi miring kanan miring

kiri tiap 2 jam akan terjadi penyalaran. Potensial aksi disepanjang serat terminal,

maka proses depolarisasi meningkatkan permeabilitas membran serat saraf

terhadap ion kalsium sehingga mempermudah ion ini berdifusi ke varikositas

saraf. Di sini ion kalsium berinteraksi dengan vesikel sekretori yang letaknya

berdekatan dengan membran, sehingga vesikel ini bersatu dengan membran dan

mengosongkan isinya keluar dan akhrinya disekresikan asetilkolin. Dengan

dihasilkannya asetilkolin akan memicu gerakan peristaltik dan relaksasi sfingter

yang akan mempermudah pengeluaran uji usus melalui proses defekasi .

Dari hasil penelitian didapatkan 4 orang dengan nilai selisih peristaltik

usus 0. Ternyata 3 orang responden tersebut berusia 57, 58 dan 59 tahun

mendekati usia lansia untuk responden No. 12, 13, 14. Hal ini berhubungan

dengan teori Potter & Perry (2006) bahwa perubahan dalam tahap perkembangan

mempengaruhi status eliminasi terjadi di sepanjang kehidupan. Terutama sistem

gastrointestinal pada lansia sering mengalami perubahan sehingga merusak proses

pencernaan dan eliminasi. Jadi gerakan peristaltik menurun seiring dengan

peningkatan usia dan melambatnya pengosongan esofagus. Lansia juga

kehilangan tonus otot pada otot dasar perinium dan sfingter anus sehingga

cenderung mengalami konstipasi. Sedang 1 orang responden berusia 56 ternyata

asupan makanan dan minuman yang kurang.Menurut teori Potter and Perry

(2006) isi usus adalah stimulus utama untuk terjadinya kontraksi produk dan

buangan gas memberikan tekanan pada dinding kolon. Lapisan otot meregang,

menstimulasi refleks yang menimbulkan kontraksi. Gerakan peristaltik massa,

66

mendorong makanan yang tidak tercerna menuju rektum. Gerakan peristaltik

massa paling kuat terjadi pada jam setelah makan.

Dari hasil penelitian juga didapatkan 6 orang dengan nilai selisih rectal

toucher 0. Ternyata 6 orang responden tersebut asupan makanan dan minuman

yang kurang. Menurut Potter & Perry (2006), kolon memiliki empat fungsi yang

saling berkaitan: absorbsi, proteksi, sekresi, dan eliminasi. Sejumlah besar volume

air, natrium dan klorida diabsorbsi oleh kolon setiap hari. Pada waktu makan

bergerak melaui kolon, terjadi kontraksi haustral. Kontraksi ini ama dengan

kontraksi segmental usus halus, tetapi berlangsung lebih lama sampai 5 menit.

Kontraksi membentuk kantung berukuran besar di dinding kolon, menyediakan

daerah permukaan yang luas untuk absorbsi sebanyak 2,5 liter air dapat diabsorbsi

oleh kolon dalam 24 jam. Rata-rata 55 mEq dan 23 mEq clorida diabsorbsi setiap

hari. Jumlah air yang diabsorbsi dari kimus tergantung pada kecepatan pergerakan

isi kolon. Kimus dalam kondisi normal bersifat lunak berbentuk massa. Apabila

kontraksi peristaltik melambat air akan terus diabsorbsi sehingga terbentuk massa

feses yang keras mengakibatkan kosntipasi.

Menurut Guyton & Hall (1997), sebagian besar air dan elektrolit di dalam

kimus diabsorbsi di dalam kolon, biasanya meninggalkan kurang dari 100 mililiter

cairan untuk diekskresikan dalam feses. Pada dasarnya semua in diabsorbsi, hanya

meninggalkan 1 sampai 5 mEq dari masing-masing ion natrium dan klorida untuk

hilang dalam feses. Mukosa usus besar seperti juga mukosa usus halus,

mempunyai kemampuan absorbsi aktif natrium yang tinggi, dan potensial aksi

yang diciptakan oleh absorbsi natrium juga menyebabkan absorbsi klorida.

67

Absorbsi ion natrium dan klorida menciptakan gradien osmotik di sepanjang

mukosa usus besar, yang kemudian akan menyebabkan absorbsi air.

Di klinik terutama pada kelompok kontrol karena mobilisasi miring kanan

miring kiri kurang efektif dilaksanakan akhirnya sampai terjadi konstipasi. Hal ini

sesuai teori yang dijelaskan oleh Hudak & Gallo (1996) yaitu bahwa perawat akan

memegang peranan yang signifikan dalam pencegahan komplikasi yang

berhubungan dengan immobilisasi, hemiparese atau defisit neurologi yang

disebabkan oleh stroke. Tindakan pencegahan adalah penting dalam hal ini

diantaranya dengan mobilisasi miring kanan miring kiri. Pada kelompok kontrol

yang sampai terjadi konstipasi, atas program dokter diberikan terapi laksatif.

Oleh karena itu pasien stroke dengan tirah baring lama harus mobilisasi

miring kanan miring kiri setiap dua jam sekali dalam sehari untuk mencegah

terjadi komplikasi dari tirah baring lama sehingga tidak membahayakan pasien

dan mempercepat penyembuhan.

68

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

Pada bab ini akan di bahas mengenai kesimpulan dan saran dari hasil

penelitian tentang pengaruh mobilisasi miring kanan miring kiri terhadap

pencegahan konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah baring lama.

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan pada bab sebelumnya maka dapat ditarik

kesimpulan sebagai berikut :

1. Peristaltik usus dan rectal toucher sebelum mobilisasi miring kanan miring kiri

tidak ada kenaikan.

2. Peristaltik usus dan rectal toucher setelah mobilisasi miring kanan miring kiri

ada kenaikan.

3. Ada pengaruh yang sangat signifikan mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap pencegah konstipasi pada pasien stroke infark dengan tirah bareng

lama.

4. Hasil sampel yang didapatkan sejumlah 36 responden sedangkan menurut

rumus seharusnya 46 responden. Jadi sampel tidak terpenuhi.

5. Metode yang digunakan adalah Consecutive Sampling tapi ternyata dengan

waktu penelitian satu bulan jumlah sampel tidak terpenuhi, seharusnya waktu

penelitian lebih dari satu bulan.

6.2 Saran

Hal - hal yang disarankan berdasarkan kesimpulan diantara lain :

69

1. Setelah mengetahui pengaruh yang kuat mobilisasi miring kanan miring kiri

terhadap pencegahan konstipasi, hendaknya penderita stroke jadwal mobilisasi

obserbasi, mengenai nilai peristaltik usus dan nilai rectal toucher.

2. Bagi tenaga kesehatan, perlu diupayakan memberi pengetahuan tentang

mobilisasi miring kanan miring kiri tiap 2 jam sekali sehari untuk mencegah

konstipasi. Sedini mungkin dan jika terpaksa digunakan laxative secara tepat

guna.

3. Bagi rumah sakit yang selama ini protap mobilisasi miring kanan miring kiri

hanya merupakan protap yang bersifat intruksional menjadi protap yang

tertulis.

4. Untuk penelitian selanjutnya, perlu diteliti adanya pengaruh mobilisasi miring

kanan dan miring kiri pada pasien stroke hemarangik. Perlu diteliti juga

adanya pengaruh pemberian diet, asupan minuman dan jenis kelamin antara

responden dengan pengaruh peningkatan peristaltik usus.

70

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J, 2001, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Corwin, EJ, 2001, Buku Saku Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta

Feigin, V, 2006, Stroke, Gramedia, Jakarta.

Graber, M.A Et Al, 2006, Buku Saki Dokter Keluarga Edisi 3, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta.

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta.

Ganong, W.F, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 20, Penerbit Buku

Kedokteran EGC : Jakarta.

Harsono, 2003, Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada University Press,

Yogyakarta.

Harsono, 2005, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press,

Yogyakarta.

Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 2,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Islam, M. S, 2000, Patogenesis Dan Tatalaksana Stroke, Simposium Nasional

Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf Indonesia, Surabaya.

Issebacher, K. J (Et. Al), 1999, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Lanywati, E, 2005, Penyakit Maag dan Gangguan Pencernaan, Penerbit

Kanisius, Yogyakarta.

Lumbantobing, 2001, Neurogeriatri, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.

Lumbantobing, 2007, Stroke Bencana Peredaran Darah Di Otak, Balai Penerbit

FKUI, Jakarta.

Masjoer, A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid Kedua, Penerbit

Media Ausculapius FKUI, Jakarta.

Notoatmodjo, 2005, Metodologi Riset Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta

71

Nursalam, 2003, Konsep & Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan

: Pedoman Skripsi, Tesis dan Instrumen Penelitian Keperawatan, Penerbit

Salemba Medika, Jakarta.

Potter & Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan ; Konsep, Proses dan

Praktik Volume 2, Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Powell & Piper, 1984, Dasar Gastroenterologi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit

Dalam FKUI / RSCM, Jakarta.

Price, S.A, 1995, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Penerbit

Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

Priharjo, R, 2007,. Pengkajian Fisik Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran

EGC, Jakarta.

Walsh, T. Declan, 1997, Kapita Selekta Penyakit dan Terapi (Symptom Control),

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Priharjo, R, 1993, Perawatan Nyeri : Pemenuhan Aktivitas Istirahat Pasien,.

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Program Studi S1 Ilmu Keperawatan FK Unair, 2007, Buku Pedoman Penyusunan

Proposal & Skripsi, Surabaya: Airlangga University Press.

Riduwan, 2007, Skala pengukuran Variabel-variabel Penelitian, Alfabeta,

Bandung.

Satyanegara, 1998, Ilmu Bedah Syaraf, Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama.

Jakarta.

Siregar, C.T, 2004, Kebutuhan Dasar Manusia Eliminasi B.A.B.

www//http: digitized by USU digital library. Com .net. id. Tanggal 05 Nopember

2007 jam 15.00 WIB.

Suddarth & Brunner, 2002, Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Suddarth & Brunner, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Sugiyono, 2006, Statistik Untuk Penelitian, CV Alfabeta, Bandung.

Swatan, H, 2002, Sistem Saraf Otonom, Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf RSU Dr.

Soetomo FK UNAIR,. Surabaya.

72

Sastroasmoro, S & Ismail S, 1995, Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.

Jakarta : Universitas Indonesia

Suardika, I.W.G, 2005, Fisioterapi Pada Stroke Akut, UPK Stroke dan Trauma

Serebrospinal Soepardjo Rustam, RS. Dr. Cipto Mangun Kusumo, Jakarta

Tjokronegoro, A & Utama, H, 2004, Updates In Neuroemergencier, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta.

Tucker, S.M Et.Al, 1998, Standar Keperawatan Pasien : Proses Keperawatan,

Diagnosis dan Evaluasi Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC,.

Jakarta.

Zainudin, M, 2000, Metodologi Penelitian Tidak Dipublikasikan.

20140508211023_7884

Documents