2. sepsis.ppt

14
WINTER 0 1 JUNAIDA RAHMI BP.1320332016 SEPSIS

Upload: junaida-rahmi

Post on 02-Oct-2015

18 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

  • WINTERTemplate01JUNAIDA RAHMIBP.1320332016SEPSIS

  • DEFENISISepsisSepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.

  • b. Sepsis Puerperalis Infeksi yang terjadi pada saluran traktus genitalia yang dapat terjadi setiap saat antara terjadinya ketuban pecah (rupture membrane) atau persalinan dan 42 hari setelah proses persalinan atau abortus, dimana terdapat dua atau lebih dan hal-hal sebagai berikut ini : Nyeri pelviks ; Demam 38, 5 C atau lebih yang di ukur melalui oral ; Vagina berbau busuk ; Keterlambatan dalam kecepatan penurunan ukuran uterus (sub involusio uteri).

  • c. Sepsis berat Sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi : 1). Asidosis laktat. 2). Oliguria. 3). Perubahan akut pada status mental.

    d. Syok septikMerupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau < 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitsi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.

  • 2. Patofisiologi Endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses inflamasi terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis, maka akan terjadi berbagai proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai inflamasi yang bersifat destruktif yang akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ.

  • 3. PatogenesisPenyebab sepsis dan syok septik paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram (-) dan ekotoksin gram (+). Reaksi inflamasi juga dipicu oleh berbagai injury events yang disebut sebagai Activators, yaitu :MikroorganismeProduk dari mikroorganisme : endotoksin dan eksotoksinTrauma pada jaringan lunakIschaemic-reperfusionJaringan nekrotik Merupakan aktivator untuk aktifnya makrofag

  • 4. Gejala Klinis Siegel et al. mengidentifikasi adanya empat tahap perubahan patofisiologi hemodinamik dan metabolik:a. Tahap A (Fase Respon SIRS Transien)Menggambarkan terjadinya respon normal terhadap stress seperti operasi berat, trauma atau penyakit. Fase ini ditandai dengan penurunan ringan tahanan vaskuler sistemik dan peningkatan COP (cardiac output) yang sepadan. Perbedaan kadar oksigen arteri dan vena tetap sama seperti keadaan normal.

  • b. Tahap B (Fase MODS)Menunjukkan respon terhadap stress yang berlebihan dimana terjadi penurunan tajam dari tahanan vaskuler sistemik yang akan merangsang jantung untuk meningkatkan COP. Akibat dari keadaan tersebut, maka dibutuhkan ekspansi cairan untuk mencukupi tekanan preload jantung (sebaiknya dengan cairan kristaloid). Bila hal ini tidak tercapai maka pasien akan mengalami hipotensi. Sementara itu selisih antara kadar oksigen arteri dan vena mulai menyempit, yang diikuti dengan meningkatnya kadar laktat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa telah terjadi gangguan pemanfaatan oksigen oleh jaringan karena abnormalitas enzim metabolisme sel.

  • c. Tahap C (Fase Dekompensasi)Penurunan tahanan vaskuler sistemik menjadi nyata sementara kemampuan kompensasi jantung tidak mampu lagi mempertahankan tekanan arteri karena penurunan tekanan afterload yang sangat drastis. Hipotensi akan terjadi meskipun tekanan preload mencukupi. Keadaan hipotensi ini yang biasanya disebut septik syok atau keadaan syok yang berasal dari sepsis.

  • d. Tahap D (Fase Terminal)Keadaan sirkulasi menjadi hipodinamik dengan cardiac output yang rendah, dimana hal ini akan menyebabkan respon vasokonstriksi otonom sebagai reaksi tubuh untuk mempertahankan tekanan darah, tahanan vaskuler sistemik meningkat jauh diatas normal.

  • 5. Diagnosis Diagnosis sepsis memerlukan indeks dugaan tinggi, pengambilan riwayat medis yang cermat, pemeriksaan fisik, uji laboratorium yang sesuai, dan tindak lanjut status hemodinamik.a. Riwayat pasienMembantu menentukan infeksi yang didapat berasal dari komuniyas atau nosokomial diikuti dengan tanda : 1). Demam 2). Hipotensi, oliguria atau anuria ; 3). Takipnea atau hiperpnea ; 4) hipotermia ; 5). Perdarahan .

  • b. Pemeriksaan fisikUji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, glukosa, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi kadar hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan ronsen dada. Biakan darah, sputum, urin dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.

  • c. Data laboratoriumVariabel UmumSuhu badan inti > 380C atau 9O;/menitTachipneaPenurunan status mentalEdema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jamHiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

  • d. Manajemen TerapiTerapi yang dilakukan dapat bervariasi tergantung lamanya waktu serta insult dan tahapan klinis sepsis. Hal yang sangat penting adalah meminimalkan trauma langsung terhadap sel serta mengoptimalkan perfusi dan membatasi iskemia.

    Early Goal Directed Therapy (EGDT)Terapi ini bertujuan untuk memberi manipulasi pada cardiac preload, afterload dan kontraktilitas miokard untuk mempertahankan nilai normal dari saturasi myxed venous oxygen, konsentrasi laktat pada arteri, dcfisit basa dan pH.

    *