LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASYEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN PADA KASUS DM (DIABETES MELLITU)

1. DEFINISIS

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999).Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai limpa, dan terdiri atas 3 bagian : kepala pankreas, badan pankreas, ekor pankreas. Jaringan pankreas terdiri atas labula dari pada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan menlalui labula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu menerima saluran dari labula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama yaitu ductus wirsungi.Kepulauan langerhans pada pankreas membentuk organ endokrin yang menyekresi insulin, yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin adalah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobaan dalam hal kekurangan, seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengabsorbsi dan menggunakan glukoda dan lemak (Pearce, E., 1995 : 207 dan 237).Insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas, kelenjar pankreas terletak di lekukan usus dua belas jari, sangat penting untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah yaitu waktu puasa antara 60-120 mg/dl dan dalam dua jam sesudah makan di bawah 140 mg/dl. Bila terjadi gangguan pada kerja insulin, baik secara kuantitas maupun kualitas keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar glukoda cenderung naik (Tjokroprawiro, 1998 : 1).

3. ETIOLOGI

Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan

karena faktor:

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu

presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan

genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte

Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon

abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi

terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil

penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun

yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak

tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI

ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya

tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula

mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi

intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien

dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin

pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor

insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam

waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi

insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995).

Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI)

atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok

heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang

dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

4.  PATOFISIOLOGI

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi

puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa

yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam

urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi

ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang

menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan 

(polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan

glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-

asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan

terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping

itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton

yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang

menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,

mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan

menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama

cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik

tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai

pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan

dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin

akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin

dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam

sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa

oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah,

harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi

glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar

glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun

demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi

gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat

insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi

badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada

diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat

menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler

nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30

tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-

tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika

gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup

kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

5. Patways

Pathway Diabetes Melitus

6. TANDA & GEJALA

1. Diabetes Tipe I  hiperglikemia berpuasa glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia keletihan dan kelemahanketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)2. Diabetes Tipe II lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresifgejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul- Kelainan ginekologis : keputihan- Kesemutan, rasa baal- Kelemahan tubuh- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh- Infeksi saluran kemihKelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata. Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.

7. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:a. DietSyarat diet DM hendaknya dapat:1) Memperbaiki kesehatan umum penderita2) Mengarahkan pada berat badan normal3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda4) Mempertahankan kadar KGD normal5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.7) Menarik dan mudah diberikanPrinsip diet DM, adalah:1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat3) Jenis: boleh dimakan/tidakDiit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.1) Diit DM I : 1100 kalori2) Diit DM II : 1300 kalori3) Diit DM III : 1500 kalori4) Diit DM IV : 1700 kalori5) Diit DM V : 1900 kalori6) Diit DM VI : 2100 kalori7) Diit DM VII : 2300 kalori8) Diit DM VIII : 2500 kaloriDiit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukDiit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normalDiit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambahJ II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:BB (Kg)BBR = X 100 %TB (cm) – 100Kurus (underweight)1) Kurus (underweight) : BBR < 90 % 2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %- Morbid : BBR > 200 %Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:1) kurus        : BB X 40 – 60 kalori sehari2) Normal        : BB X 30 kalori sehari3) Gemuk        : BB X 20 kalori sehari4) Obesitas    : BB X 10-15 kalori seharib. LatihanBeberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.c. PenyuluhanPenyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.d. Obat1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)Mekanisme kerja sulfanilurea

• kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas• kerja OAD tingkat reseptorMekanisme kerja BiguanidaBiguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik- Menghambat absorpsi karbohidrat- Menghambat glukoneogenesis di hati- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. Insulina) Indikasi penggunaan insulin(1) DM tipe I(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD(3) DM kehamilan(4) DM dan gangguan faal hati yang berat(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)(6) DM dan TBC paru akut(7) DM dan koma lain pada DM(8) DM operasi(9) DM patah tulang(10) DM dan underweight(11) DM dan penyakit Gravesb) Beberapa cara pemberian insulin(1) Suntikan insulin subkutanInsulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:(a) lokasi suntikanada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulinLatihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.(c) Pemijatan (Masage)Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.(d) SuhuSuhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.(e) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.(f) Konsentrasi insulinApabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.(2) Suntikan intramuskular dan intravenaSuntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.e. Cangkok pankreasPendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

8. Komplikasi

Menurut Price, S.A dan Wilson, L.M (1995 : 1117) komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi 2 kategori yaitu :1. Komplikasi metabolik akuta.Komplikasi metabolik yang serius adalah ketoasidosis diabetes yang akan mengakibatkan kerosis terjadi pada jangka pendek.b. Peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.c. Hipolikemi 2. Komplikasi metabolik kronika. Makro angiopati yang mengenai pembuluh darah besar seperti pada jantung pada otak.b.Mikro angiopati yang mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati diabetik, nefropati diabetik.c. Neuropati diabetik rentang infeksi seperti TBC, infeksi saluran kemih, ulkus pada kaki.

9. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian pasien diabetes mellitus harus berfokus pada hipoglikemia dan hiperglikemia. Luka pada kulit dan ketrampilan perawatan mandiri diabetes serta tindakan untuk mencegah komplikasi jangka panjang.Pengkajian dilakukan untuk mendeteksi hipoglikemia dan hiperglikemia disertai pemantauan glukosa kapiler yang sering (biasanya diinstruksikan dokter sebelum jam-jam makan serta pada saat akan tidur malam). Pengkajian kulit yang cermat, khususnya pada daerah-daerah yang menonjol dan pada ekstremitas bawah, merupakan tindakan yang penting. Pengkajian ini dilakukan untuk memeriksa apakah kulit pasien kering, pecah-pecah, terluka dan kemerahan. Kepada pasien ditanyakan tentang gejala neuropati, seperti: perasaan kesemutan dsn nyeri atau pati rasa pada kaki.Pengkajian terhadap ketrampilan perawatan diri / mandiri diabetes dilakukan sedini mungkin untuk menentukan apakah pasien memerlukan pengajaran lebih lanjut tentang penyakit diabetes. Pengetahuan tentang diet dapat dikaji dengan bantuan ahli gizi dengan bertanya langsung atau meninjau pilihan pasien terhadap menu, tanda-tanda, penanganan dan pencegahan keadaan hipoglikemia serta hiperglikemia harus ditanyakan pada pasien. Pengetahuan pasien tentang faktor resiko penyakit makrovaskuler, yang mencakup hipertensi, peningkatan kadar lemak darah, dan kebiasaan merokok, perlu dikaji.

10. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrisi yang tidak adekuat, masukan dibatasi.2 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi.3. Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan efek obat, xerostomia, kesulitan mengunyah, perubahan pengecapan, oral hygiene tidak adekuat, gigi rusak atau hilang.4, Kurang pengetahuan tentang masalah dan penanganan penyakit berhubungan dengan kurang mendapat informasi.

11. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrisi yang tidak adekuat.Tujuan keperawatan: Menjamin masukan nutrisi yang adekuat.

Intervensi Rasional1.Timbang berat badan klien (tanyakan berapa berat badan terakhir).2.Anjurkan klien makan makanan porsi sedikit tapi sering.

3.Anjurkan klien untuk menghindari kopi, alkohol, dan merokok

4.Anjurkan mengkonsumsi vitamin B kompleks, tambahan diet lain sesuai indikasi.5.Berikan klien petunjuk makanan sehari-hari untuk lansia

1.Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan intervensi.2.Makanan sedikit menurunkan kelemahan dan membantu proses pemulihan.3.Kafein dapat meningkatkan aktivitas lambung, rokok dapat mengurangi sekresi pancreas sehingga menghambat netralisasi asam lambung, juga memacu kerja jantung.4.Memperbaiki kekurangan dan membantu proses penyembuhan.

5.Membantu klien untuk mengatur pola diet sehari-hari.

Diagnosa 2 : Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, kebutuhan energi meningkat.Tujuan keperawatan : Menunjukkan peningkatan tingkat energy

Intervensi Rasional1.Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi\2.Anjurkan klien untuk istirahat yang cukup3.Kaji faktor yang dapat

1.Mencegah kelelahan yang berlebihan

2.Mengembalikan energi yang telah terpakai / pengumpulan energi.

meningkatkan dan mengurangi kelelahan

4.Diskusikan bersama klien hal-hal apa yang dapat menimbulkan kelelahan

3.Membantu dalam pembuatan diagnosa dan kebutuhan terapi ataupun intervensi4.Memberi kesempatan kepada klien untuk bersama-sama perawat mengidentifikasi hal-hal / aktivitas yang perlu dihindari.

Diagnosa 3 : Perubahan membran mukosa mulut berhubungan dengan efek obat, xerostomia, kesulitan mengunyah, perubahan pengecapan, oral hygiene tidak adekuat, gigi rusak atau hilang.Tujuan keperawatan : Menjamin perbaikan membran mukosa mulut

Intervensi Rasional1.Beritahu klien bahwa mulut yang kering dapat disebabkan oleh efek obat dan harus dievaluasi sebelum memulai obat simptomatik.2.Beri tahu klien bahwa mengunyah permen karet atau menhisap permen yang asem dapat merangsang produksi saliva (bila dapat ditoleransi)3.Anjurkan klien untuk minum 10-12 gelas/hari4.Anjurkan klien untuk menghindari mencuci mulut dengan bahan yang mengandung alkohol.5.Anjurkan klien untuk menghindari rokok

6.Anjurkan klien agar teratur dalam melakukan oral hygiene

1.Memberikan pemahaman kepada klien tentang sebab keringnya mukosa mulut dan pentingnya untuk melakukan evaluasi.2.Sebagai informasi bagi klien tentang cara lain untuk mencegah mulut kering

3.Membantu memberikan kelembaban pada mukosa mulut.4.Dapat menimbulkan eksoserbasi pada mulut.

5.Rokok dapat menimbulkan eksoserbasi pada mulut dan dapat mengiritasi membran mukosa mulut.6.Mulut yang kering dapat meningkatkan resiko kerusakan lidah dan gigi.

Diagnosa 4 : Kurang pengetahuan tentang masalah dan penanganannya berhubungan dengan kurang mendapat informasi.Tujuan keperawatan : Meningkatkan pengetahuan klien tentang pengertian penyakit, faktor yang dapat mendukung munculnya masalah kesehatan yang dihadapi dan penanganannya: Meningkatkan kesadaran klien tentang pengaturan diet dan kebiasaan makan.

Intervensi Rasional1.Kaji pengetahuan klien tentang masalah kesehatan yang dialami.

2.Identifikasi bersama klien kebiasaan yang memungkinkan munculnya masalah3.Anjurkan klien untuk teratur mengkonsumsi obat-obatan penurun glukosa darah sesuai resep (kolaborasi)4.Berikan klien daftar zat-zat yang harus dihindari (misalnya: kafein, nikotin, permen, coklat, makanan yang manis, dll)5.Anjurkan klien untuk menyesuaikan diet dengan makanan yang disukai, pola makan dan jumlah yang dibutuhkan.6.Jelaskan kepada klien informasi tentang diabetes mellitus yang meliputi: pengertian, penyebab, gejala klinik dan cara penanggulangannya.

7.Berikan dorongan kepada klien untuk mematuhi semua saran-saran yang disampaikan oleh perawat. 8.Berikan klien kesempatan bertanya

1.Membantu menentukan hal spesifik yang akan menjadi topik/materi penyuluhan.2.Membantu klien mengidentifikasi hubungan kebiasaan dengan masalah yang dihadapi saat ini.3.Memberikan dorongan kepada klien agar konsisten terhadap program penyembuhan.4.Memberikan informasi kepada klien dan panduan agar dapat dipatuhi.

5.Memberi kesempatan kepada klien untuk bekerjasama dengan perawat dalam pengaturan diet.

6.Informasi yang diberikan kepada klien bertujuan untuk memberikan pemahaman tentang hal-hal yang berhubungan dengan DM dan penanganannya.7.Meningkatkan kesadaran klien tentang pengaturan diet dan kebiasaan makan.

8.Memberikan kesempatan kepada

tentang hal-hal yang berhubungan dengan masalah yang sedang dihadapi

klien untuk mencari informasi tentang hal-hal yang belum diketahui dan dipahami.

  

 12. Evaluasi

Hasil yang diharapkan pada klien Diabetes Mellitus adalah :a.      Apakah kebutuhan volume cairan klien terpenuhi/adekuat ?b.      Apakah nutrisi klien terpenuhi ke arah rentang yang diinginkan ?c.       Apakah infeksi dapat dicegah dengan mempertahankan kadar glukosa ?d.      Apakah tidak terjadi perubahan sensori perseptual ?e.      Apakah kelelahan dapat diatasi dan produksi energi dapat dipertahankan sesuai kebutuhan ?f.        Apakah klien dapat menerima keadaan dan mampu merencanakan perawatannnya sendiri ?g.      Apakah klien dapat mengungkapkan pemahaman tentang penyakit ?

13. DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Arif Mansjoer, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3,Jilid I, Media AesculapiusFKUI JakartaBrunner & Suddarth. (2002). Keperawatan medikal bedah, volume 2. Jakarta: EGC.

Doenges, M. E, et all. (1999). Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC

Miller, C.A. (1995). Nursing care of Older Adults, Theory and Practice. Philadelphia : J.B. Lippincott CompanyNettina, S.M. (2002), Pedoman Praktek Keperawatan, Penerbit EGC JakartaSoeparman & Waspadji,. (1998),. Ilmu penyakit dalam, (jilid 1). Jakarta: FK UI

Utama, H. (2004). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.s Jakarta: FK UIPB. PERKENI. (2002). Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia.http: //www.homestead.com/ dr erik /kodrat2. html