113427327 referat stroke hemoragik

7/28/2019 113427327 Referat Stroke Hemoragik

1/18

Kepaniteraan Ilmu Penyakit SarafReferat : Stroke Hemoragik

I. Pendahuluan

Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh

darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa

penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding

pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan

viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat

primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,

seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab

stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala

(silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow)

turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang

aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut

sebagai cerebro-vascular accident.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari

sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks

occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis

(a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure

(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak

(Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP ICP

CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang

batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsional1


2/18


Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah

berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak

menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai

melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak

(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang

disebut stroke.

Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi

berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke.

Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko

yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor

yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan.

Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-

penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat,

dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan

prognosa yang lebih tepat.

II. DefinisiSuatu ganguan fungsional otak yg terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala

klinik baik fokal maupun global yg berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan

kematian yang disebabkan oleh ggn peredaran darah otak. ( WHO 1995).

III. Insiden

Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.

Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala,

menjadi tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya.

Stroke dapat terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford

2


3/18


Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200

per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat

sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat

di kalangan usia muda.

IV. Epidemiologi

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3

pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke

merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.

Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular,

yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh

darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik,

aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan,

misalnya oleh sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang

mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi bersamaan.

Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia, dan di daerah

yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan. Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas

perdarahan di parenkim (hemoragi intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi

otak (perdarahan subarakhnoid).

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia

untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia

ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit

dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap

iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroketikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus

merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55

ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g

otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi

secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi

gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah

yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai

penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial

3


4/18


cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular

hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah

di otak) dalam beberapa jam.

V. Anatomi

Otak diperdarahi oleh cabang utama :

1. Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi

VI. Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi

anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan,

preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

A. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Embolia serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

B. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2 Stroke in evolution

3. Completed stroke4

Arteri comunican posterior


5/18


C. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basila

VII. Faktor Resiko

Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih

rentan terhadap serangan stroke. Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor

risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi

(nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,

penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,

hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang

tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.2,4

Dapat juaga dibedakan menjadi Faktor resiko mayor dan minor

Faktor-faktor resiko mayor

1. Hipertensi

2. Penyakit jantung

a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris )

b. Gangguan pembuluh darah karotis

4. Diabetes melitus5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor

1. Kadar lemak darah tinggi

2. Hematokrit tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5


6/18


5. Kurang olahraga

6. Fibrinogen tinggi

VIII. Patofisiologi

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim

otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan

tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga

oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang

otak.

1. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan

oleh hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya

pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali

vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral),

vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau

simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah

hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain

( Kaufman,1991).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik

pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta

tibulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat

mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore

hari early afternoon (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat

merasuk diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi

darah akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas

terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat

menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.

6


7/18


Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari

80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3

7


8/18


2. Perdarahan Subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang

subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya

aneurisma sakuler pada 80% kasus SAH non traumatik.

Sebagai penyebab lain SAH antara lain : aneurisma fusiform/arteriosklerosis

pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, trauma, arteritis, neoplasma, dan penggunaan

kokain berlebihan. Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang

8


9/18


cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat. Gejala ini ditemukan pada sebagian

besar kasus.

Selanjutkan terjadi penurunan kesadaran (50% kasus) disertai kegelisahan. Rangsang

meningeal dengan gelisah ditemukan pada 10% kasus. Gejala ini timbul di hari-hari pertama.

Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu

pertama.Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan

awal. Vasospasme yang timbul sangat mempengaruhi prognosis.

IX. Gejala Stroke

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit

neurologik kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat dan mendadak akibat gangguan

peredaran darah otak dan pola gejalanya berhubungan dengan waktu. Kesadaran dapat

menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedang pada stroke iskemiklebih

jarang terjadi penurunan kesadaran. Gejala yang disebabkan oleh infark atau

perdarahan, masing-masing menunjukkan perbedaan yang nyata

1. Infark otak

Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita

sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan pada

waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada usia tua

dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber

emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat

berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak

biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis.

2. Perdarahan otak Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadang-

kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional.

Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa

hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari

perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam

ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.

Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal

1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh

hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid, akan

9


10/18


bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral

terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak

terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam

beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc.

Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan

kadang-kadang mengalami kejang.

2. Perdarahan subarakhnoidal

Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya kongenital di

sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar sering menyebabkan sakit

kepala khronik atau menekan organ sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang

yang sedang aktif atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan

mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk diebabkan oleh adanya darah dalam likuor.

Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya

terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada

usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama,

hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun

Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :

1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam

2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat

3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam waktu 3

minggu, tetapi lebih daripada 24 jam

4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

X. Diagnosis Stroke

Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia,1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

1. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

2. CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan

jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non vaskuler.

3. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

5. Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapi dan prognostik.

10


11/18


1. Anamnesis

Lemah atau semutan atau baal separuh badan

Sulit bicara atau tidak mengerti pembicaraan orang lain

Gangguan penglihatan (buta satu mata atau dua mata)

Nyeri kepala berat atau nyeri kepala yg tidak seperti biasa

dirasakan

Pusing atau vertigo

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul

dengan sangat mendadak, sedang bekerja atau sewaktu istirahat. Selain itu perlu ditanyakan

faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Ditanyakan pula riwayat keluarga dan adanya

penyakit lain.

2. Pemeriksaan FisikLangkah pertama lakukan pemeriksaan fungsi vital, seperti tekanan darah, nadi,

pernapasan, suhu. Juga tentukan kesadaran yang ditentukan menurut skor dengan Skala

Glasgow Coma Scale. Manifestasi klinik stroke sangat tergantung pada daerah otak yang

terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak tang menderita iskemia. Pemeriksaan

neurologis, pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah N. VII dan N.XII,

pasien akan bicara pelo dan adanya deviasi lidah. Pada stroke vetebrobasiler akan ditemukan

kombinasi berbagai sara otak yang terganggu diserati vertigo, diplopia,dan gangguan

bulbar.Pemeriksaan motorik, hampir selalu terjadi hemiperesis. Selain itu juga dilakukan

pemeriksaan sensorik, refleks fisiologis dan patologis, dan kelainan fungsi luhur.

11


12/18


Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada

mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa

gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai

berikut :

1. Pemeriksaan ketangkasan gerak

2. Penilaian tenaga otot-otot

3. Penilaian refleks tendon

4. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks babinski

Refleks opppenheim

Refleks gordon

Refleks schaefer

3. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium :

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa

perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

Gula darah sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total, HDL, LDL,

trigliserid, asam urat.

Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

Elektrokardiografi

Pemeriksaan radiologi.

1. CT-Scan otak. Segera memperlihatkan perdarahan intra serebral. Merupakan

pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan

ekstensi lesi.

2. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

3. Rontgen toraks.

12


13/18


Stroke non hemoragik Stroke hemoragik

1. Onset mendadak 1. Onset mendadak

2. Pada waktu istirahat 2. Pada waktu beraktivitas

3. Tanda-tanda TIK meningkat (-) 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) :

Sakit kepala hebat, muntah proyektil,

kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 4. Papil edema (+)

5. Rangsang meningeal (-) 5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan

subarakhnoid

6. Lumbal punksi :

- Warna : Jernih

- Tekanan : Normal

- Eritrosit : < 300/mm3

6. Lumbal punksi :

- Warna : Merah

- Tekanan : Meningkat

- Eritrosit : >1000/mm3

7. CT

Scan : hipodens

7. CT Scan : hiperdens

stroke berdasarkan Siriraj Score

Nilai

Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

0

1

2

Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak

ada

0

1

Aterom/riwayat diabetes : tidak ada

1 atau lebih

0

1

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) (3 x ateroma) 12.

> 1 Perdarahan serebral

< -1 Infark serebral

- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

Stroke menurut Gadjah Mada

13


14/18


15/18


1. Tia sebelum

serangan

1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

- Midriasis dan reaksi lambat

5

10

10

10

10

15


16/18


- Kecil dan reaktif 10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : 20 stroke hemoragik

: 20 : stroke non hemoragik

VII. PENATALAKSANAAN

Perawatan umum :

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah mempertahankan

kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup

agar metabolisme sistemik otak terjamin.

Secara klinis dilakukan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel:

1. Nafas : Jalan nafas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen

2. Darah : Dijaga agar tekanan darah tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah

(perfusi) ke otak dan menjaga komposisi darah (O2, Hb, Glukosa) tetap

optimal untuk metabolisme otak.

3. Otak : Mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan

memberikan kortikosteroid, gliserol, manitol untuk edema, dan valium

intravena secara perlahan untuk mengatasi kejang.

4. Ginjal : Saluran kemih dan balans cairan diperhatikan.

5. Gastrointestinum : fungsi defekasi/ pencernaan dan nutrisi jangan diabaikan.

Pengobatan spesifik :

Stroke hemoragika. Anti edema

16


17/18


Anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan

gliserol 10%, dextrose 5%, furosemid (lasix), kortikosteroid (metil prednisolon,

prednisone, dexametason). Pembatasan cairan juga dapat membantu.

b. Antifibrinolitik

Pengobatan terhadap perdarahan di otak bertujuan menjaga hemostasis.

Diberikan asam tranexamat 1 gram/4 jam i.v pelan-pelan selama 3 minggu, kemudian

dosis berangsur-angsur diturunkan. Efeknya mencegah lisis bekuan darah, sehingga

mencegah perdarahan ulang rebleeding.

VIII. PENCEGAHAN STROKE

Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjada cacat atau invalid seumur hidup.

Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai

pencegahan, antara lain :

a. Pencegahan primer

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok :

- Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.

- Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan

- Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi

atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler

arteriosklerotik lainnya.

b. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya :

- Hipertensi : diet, obat antihipertensi

- Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral

- Penyakit jantung : aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

- Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

- Hiperurisemia : diet dan antihiperurisemia

- Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga

- Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

17


18/18


Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan.

Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai

akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan

dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

18

113427327 referat stroke hemoragik

Documents