01 makalah rematologi

8/17/2019 01 Makalah Rematologi

1/79

Ringkasan

PENYAKIT REUMATIK

dr. Tjok. Raka Putra, SpPD-KRDivisi Ru!ato"ogi-A"rgi

#a$.SM% Pn&akit Da"a! %K UNUD'RSUP Dnpasar .2002

1


2/79

?

2


3/79

Istilah

Reuma= rheos (bhs Yunani) artinya mengalir

ReumatikKelainan sendi dan jaringan sekitar Artritis

Keradangan sendi Artralgia

Nyeri sendi tanpa radangArtrosis

Degenerasi sendi-osteoartrosis

Manusia

(rak

Sndi

Sndi

Merupakan satu organFungsi Engsel – untuk pergerakan

Penyangga atau bantalan

Struktur sndi1.endi

membrana sino!ialkartilagokapsul senditulang subk"ondral

2. #aringan periartikuler tendonligamenotot

bursa

3


4/79

)nis sndi

1.S&nart*rosis$ %ibrous joint&tak bergerak

sutura tl.kepala+. A!piat*rosis

$ 'atilagenous jointgerakan terbatasinter!ertebra& symp"isis pubis

. Diart*rosis$ syno!ial jointterdapat jaringan sino!ialbergerak(utut& karpal& tarsal dll

u$ungan Krja Sa!a antar Struktur Sndi

Membran produksi Cairan sinovial pembuangan sendi

pengenceran

pembuangan pemberian

makanan Pelumasan

Kartilago


5/79

Pn&akit ru!atik

♣ kelainan pada sendi dan jaringan sekitar

♣mengganggu akti!itas se"ari-"ari dan

akti!itas kerja.

♣ Merupakan problem kese"atan dunia.

♣Peningkatan jumla" sesuai jumla" usia lanjut

)nis pn&akit ru!atik

ratusan jenis penyakit.

• Data di ru!a* sakitPenyakit !"#$ !"%& "'Y &enpasar

13*1 1+2*1+,

-steoartritis

!./.0

0.!eumatoid

el.Postur

0.Pirai

el.ertebr 0.raumatik

4E"

"pondiliti

"ero /eg.

4ain*lain

,+526 7 851 7

165+ 1651

521 1658

* 135,

53

351 153

158

252+

115,6 25

9umlah kasus 1261 1,3

• Di masyarakat

Inflamatory arthritis (4)

OA(3)

Soft tissue

Back pain disorder (2)

(1)

,


6/79

The ourden of rheumatic diseases on the community(!ef"#Arthritis and !heumatism in practice$ % &ieppe at al 'oer ed"%u"*ondon"1++1)

ahun 2888 :;- mencanangkan :

Bone and ,oint &ecade

Penyakit reumatik akan merupakan beban

kesehatan dimasa mendatang5

&ari data <

87 usia 8 tahun mengeluh -0 lutut.

+87 pasien -0 mengalami gangguan

pergerakan dan

2,7 tidak bisa men>alani kehidupan sehari*hari

Pada artritis reumatoid5satu dekade dari mulai timbulnya keluhan

menimbulkan gangguan dalam peker>aan karena

adanya kecacatan sendi.

eluhan nyeri pinggang men>adi epidemi

mengingat +87 masyarakat dalamkehidupannya pernah mengalaminya.

&alam tahun 18 sa>a diperkirakan telah

ter>adi ?raktur panggul sebanyak 15 >uta kasus

dan akan meningkat men>adi 6 >uta kasus dalam

tahun 28,85 karena osteoporosis.

6


7/79

K"u*an Pn&akit Ru!atik

1. K"u*an sndiN&ri sndi

Kaku sendiPeruba"an )isik sendi *bengkak& mera" & panas+

,erakan sendi tergangguendi bersuara.Disekitar sendi *otot& tendon& bursa& tulang+

2.K"u*an ktraartiku"r emua organ *Kulit& Mata& jantung& ginjal& sara)& dll+

Penyebab nyeri sendi :

Penyebab reumatik

Proses imunologis

eradangan

-yeri


8/79

Masa"a* N&ri Sndi

$ekanisme Pertahanan ubuh

Penyebab Faktor

/yeri berperan

;ipotesa Patologi proses@e>ala

P!riksaan Pnunjang

#enis pemeriksaan tergantung diagnosis kerja

1. (aboratorium

2. Radiologis

. %ungsi airan sendi

/. Artroskopi - biopsi

#a$oratoriu!

ematologi& (euko& rombo&(3D4RP&blood smear

5rine5rinalisis lengkap

Kadar A5 dan kreatinin urine 2/ jam

+


9/79

iokimia A5 dara"& kreatinin dara"

6munologis%aktor reumatoid

ANA& DsDNA& (3 'ell A7(ain-lain *&6&6g&(A+

Radio"ogisMeli"at 8 ruang sendi *keadaan kartilago+

#aringan lunak sekitar& massa dan kelainan tulang

idak dilakukan pd. semua sendi yg. dikelu"kanDilakukakan pada sendi dg.kelainan atau predileksi atau

organ komplikasi 4 penyebabara 8 %oto polos

Densitometri *osteoporosis+ 'an

MR6

%ungsi /airan sndi Pada artritis dengan e)usi

5ntuk diagnosis dan pengobatanDiagnosis

Makroskopis *9arna& kejerni"an& !iskositas+Mikroskopis *el-PMN 4Mononukl & kristal+Kimia *glukosa& protein& urat& "ialuronat+akteriologik

Pngo$atanMengurangi tekanan r. sendi : nyeri sendi berkurang

Pada artritis septik : meng"ilangkan pus

Artroskopi

Dengan teleskop-)iberoptikMeli"at langsung kelainan r.sendiebagai diagnostik dan pengobatan


10/79

S$agai dignostikMakros

meli"at kerusakan kartilago& sino!ium& miniskus&dan ligamen

Mikros 8biopsi : PAS$agai pngo$atan

Perbaikan kerusakan -syne!e'tomy(a!age :pada artritis septik

Diagnosis

Diperlukan pengeta"uan tentang )aktor penyebab&patogenesis dangejala.

Diagnosis se'ara klinisanamnesis&pemeriksaan )isik danpemeriksaan penunjang.

♣ Klinis dili"at 8

distribusi& lokasi sendi

monoartikuler& oligoartikuler& poliartikuler.gejala ektrartikuler&akut atau kronis

)aktor usia& jenis kelamin& keturunanpekerjaan

♣Pemeriksaan penunjang

elekti) tergantung diagnosis kerjaPemeriksaan laboratoris non spesi)ik

dan spesi)ikPemeriksaan radiologis - predileksi.

Diagnosa berdasarkan 8diagnosis pasti *AP&A6+ ataumemakai kriteria diagnosis *AR&(3+

Di'antumkan Diagnosis lengkap 8Diagnosis )ungsional

Diagnosis penyakit reumatikDiagnosis penyebab *etiologi+

18


11/79

%ungsiona" Sndi 0ARA1

Klas 6. %ungsi normal anpa kelu"an

Kelas 66 ,angguan )ungsi Akti!itas normal

Kelas 666 Akti!itas tergangguPerlu bantuan alat

Kelas 6; Perlu bantuan penu"

&ia.nosis yan. enar untuk penan.anan yan. enar

Pnaganan u!u!

Prinsip

21 trapi spsi3ik pngatasi pn&$a$,+1 !ngatasi pross patognsis ,1 trapi si!pto!atis dan41 !ngatasi 3aktor-3aktor "ain

PenyebabA proses ge>alaA

?aktor penyebab patogenesa keradangan

1 2 30ntibiotika ortikisteroid 0nalgetik

-bat !emiti? -0B/" Penurunan '' olkhisin

ebiasaan hidup

11


12/79

Pnaganan u!u!2. 3dukasi+. 6stira"at. Mdika!ntosa

4. Psikoterapi5. %isioterapi6. 7perasi7. 7la" raga< senam reumatik8. Kerja dan akti!itas

Mdika!ntosa

(okalKortikosteroid Anastetik

ipmtomatik Analgetik seder"ana7A6NMus'le rela=ant

7bat pesi)ik

DMARD *Disease Modi)iying Anti R"eumati' Drug + pada AR Allopurinol. 5ri'osurig drug& pada AP"ondroprote'ti!e agent Anti osteoporosis6munsupresantitostatikaDll.

7bat alternati)

12


13/79

OSTEO!T!"T"S

-steoartrosis

0rtosis de?orman Hypertropic arthritis

Degenerative arthritis

Degenerative joint diseases

ET"O#O$" O

Faktor penyebab multi?aktor

%& O Primer1.1. eturunan

1.2. %sia (%sia lan>ut)

1.3. $ekanis (mikrotrauma)5

2. elainan bikomia tulang raCan

$isalnya penurunan >umlah prostaglandin

'& O Sekunder

2.1. etidak seimbangan mekanis sendi5

elainan kongenital misalnya displasia sendi panggul atauada trauma sebelumnya.

2.2. eradangan sendi5

0rtritis !eumatoid5 0rtritis Bn?ektiosa

2.3. elainan tulang

Penyakit Paget

2.. elainan gangguan pembekuan darah5

;emo?ilia yang menyebabkan hemartrosis

2.,. Penyakit sendi neuropati50kibat rasa nyeri dan propioseptik sendi terganggu

menyebabkan proteksi

sendi hilang. Pada &$5 si?ilis5 trauma medula spinalis.

2.6. Penyuntikan kortikosteroid pada sendi berkelebihan

2.. @angguan hormonal

0kromegali5 penyakit #ushing

2.+. elainan metabolisme

@out5 penyakit akibat penumpukan #PP& (#alsium pyrophospat

13


14/79

&yhidrate)5 penyakit :ilson dan hemokromatosis.

2.. Penyakit aschin*'eck

@angguan pertumbuhan pada anak yang diperkirakan

berhubungan dengan toksin >amur.

Pato(isiologi O

Faktor penyebab

Perubahan biomekanikal dan biokimia

tulang raCan

Fraktur D Proli?erasi sel

tulang !espon khondrosit DPeningkatan

subkhondral sintesa matrik

Perubahan

kolagen

Pengeluaran

degradative enzyme

Perubahan matrik D eradangan

erusakan struktur D !eaksi imunologis

pembentukan

osteo?it

OSTEO!T!"T"S

1


15/79

Causes o( pain in Osteoart)ritis

endonAmuscle syndromes

#auses o? pain "ynoitisin -steoarthritis (actie osteoarthritis)

#irculatory disturbances in

>utaarticular bones aggraated

by enous stasis and increased

intraosseous pressure

K!"TE!" OSTEO!T!"T"S

*enis O D"$+OST"K riteria diagnostik menurut 0#!

-steoartritis sendi lutut

-steoartritis sendi

pinggul

-steoartritis tangan

(linik G radiologik)<

1. /yeri lutut dengan

2. -steo?it dengan

3. "alah satu <

a. %mur ,8 tahun

b. aku sendi H 38 menit

c. repitus

1. /yeri pinggul dengan

2. $inimal 2 dari kriteria berikut <

a. 4E& H 28 mmA>am

b. -steo?it pada asetabulumA?emur

c. Penyempitan celah sendi

1. /yeri tangan atau kaku dengan

2. 3 atau dari kriteria berikut <

a. Pembesaran >aringan tulang pada 2 ataulebih dari 18 sendi tertentu

b. Pembesaran >aringan tulang pada 2 atau

lebih sendi &BP

c. Pembengkakan pada H 3 $#P

d. Pembengkakan pada minimal B dari 18 sendi

tertentu

Catatan < 18 sendi tertentu adalah $#P B

i G a5 PBP BB G BBB i G a5

&BP BB G BBB i G a"tandar o? Procedure ("-P) "ub 'agian !eumatologi 'agian. Blmu Penyakit &alam F%BA!"#$

1,


16/79

Penanganan rasional osteoartritis

Primer "ekunder

Faktor penyebab Eliminasi penyebab

Perubahan

biomekanikal dan biokimia

tulang raCan

Fraktur D Proli?erasi sel

tulang !espon khondrosit D Peningkatan sintesa

subkhondral matrik

C)ondroprote,tive agent Perubahan

kolagen

nti-in(lamasi

-0B/"

Pengeluaran ortikosteroid

degradative enzyme

Perubahan matrik D eradangan

erusakan struktur D !eaksi imunologis

pembentukan

osteo?it

OSTEO!T!"T"S

Terapi (isik nalgetika

@e>ala 0. sederhana5

-0B/"

Operati( 4ain*lain

P E + D " D " K +

16


17/79

Medi,al management

o( patients .it) osteoart)ritis o( t)e knee/

000000000000000000000000000000000000000 +onp)arma,ologi, t)erapy

Patient education

"el? management programs (e.g. 0rthritis "el?*;elp #ourse)

;ealth pro?essional social support ia telepone contact

:eight loss o? oerCeight

Physical therapy

!ange o? motion eercises

Iuadriceps strengthning eercises

0ssistie deices ?or ambulation

-ccupational thrapy

9oint protection and energy conseration0ssistie deices ?or 0&4s and 90&4s

0erobic eercise programs

P)arma,ologi, t)erapy

Bntraarticular steroid in>ections

/on*opioid analgesics (e.g.5acetaminophen)

opical analgesics (e.g.5capsaicin and methlsalicylate creams) /onsteroidal antiin?lammatory drugs

-pioid analgesics (e.g.5 propoyphene5 codeine5 oycodone

0&4s= actiities o? daily liing< B0&4s = instrumental 0&4s.

D) ;ochberg $# et al5 @uidline ?or the medical

management o? -0.

0rthritis G !heumatism. 3+(11)


18/79

Medi,al management

o( patients .it) symptomati, O o( t)e knee /

/onpharmagologic modalities

B? e??usion present5 consider aspiration and in>ection o? intraarticular steroid

0cetaminophen ?or pain and symptom control

B? necessary add topical capsaicin cream

B? response inadeJuate use alternatie analgesic5

loC*dose ibupro?en or non*acetaylated salicylates

B? response inadeJuate use ?ull*dose nonsteroidal anti*in?lammatory drug

(Cith misoprostol i? patient has risk ?actors ?or %@B bleeding or ulcer disease)

B? response inadeJuate and surgery is contrandicated

consider re?erral ?or >oint laage and or arthroscopic debridement

B? response inadeJuate and surgery is not contraindicated

consider re?erral ?or >oint surgry

(osteocotomy5 total >oint arthroplasty)

D) ;ochberg $# et al5 @uidline ?or the medical managemento? -0. 0rthritis G !heumatism. 3+(11)


19/79

!E1MT"K +O+ !T"K1#E!

2!+3

elainan pada >aringan lunak dan otot termasuk ligamnent5 entesis5 sarungtendon dan bursa.

PE+4E55 !+ :

5elum 6elas

Faktor pen,etus :

%& beban ker>a berkelebihan

'& rauma

7& elainan postural

8& %sia lan>ut9& &egenerasi >aringan ikat

& Psiklogis < stress5 depresi

$E*# !+ :

/yeri lokal

eradangan lokal

ekakuan otot

;ambatan pergerakan sendi

Klasi(ikasi !+ menurut P#! :

& Kelainan 6uksta artikuler

1. 'ursitis

2. 4esi tendon (&e IuereinKs5G!otator cu?? syndrome)

3. Entesopati (epikondilitis5 apsulitis5 FroLen shoulder)

. ista (al.popliteal baker)

5& Kelainan diskusintervertebralis

C& #o. ba,k pain

1. Bdiopatik 2. 'erkaitan dg.?acet >oint arthritis

3. "train

. &is?ungsi postural A kerusakan mekanis

D& Sidriome nyeri ,ampuran

1. Fibrositis5 ?ibromialgia

2. !heumatism psikogen

3. "indrome nyeri psikogen

a& /yri ?asial dengan dis?ungsi sendi temporo mandibular

b& /yeri serikal,& :ryneck (tortikolis)

1


20/79

d& /yeri seriko*brakial

e& #oidia(& $atatarsalgiag& Fibrosis retroperitoneal

)& ontraktur diabetik (#heiro*arthropathy)

T)e ,auses o( mus,le sti((ness

Physical

?actors

;ormonal &iseases o?

?actors inner organs

raumas "ti??ness

Bn?ections

$usculoskeletal Bsometric

disorders eercises

(proprioceptie and

automic re?lees)

Physical in?luences

(cold5 etc5 asocontriction)

28


21/79

+yeri Pinggang

2#o. 5a,k pain3

$erupakan bagian dari !/0

$erupakan masalah sosial (biaya5 kehilangan >am ker>a)

e>adian < 37 di masyarakat

Klasi(ikasi

0kut – kronik

raumatik – /on traumatik

Primer – "ekunderM

"pesi?ik – /on "pesi?ik

Penyebab (7) <Spondilosis lumbal +

-steoporosis 2

"pondilolistesis 1+

"pondilolisis 13

umor spinal

anker spinal sekunnder 3

;/P 2Fraktur 2

0bses 2

Faktor penyebab dalan pato(isilogi +P

1. "endi tulang belakang (three >oint comple

2. 9aringan ikat

3. Faktor 'iomekanikal

. ekuatan otot torakolumbar ,. Prediktor nyeri pinggang

6. Ergonomiik

. Psikologis

+. $erokok

+yeri Pinggang kut

eluhan kurang dari 3 bulan

21


22/79

"ering berupa single structur disorder

"ering sembuh spontan dalam beberapa hari

$enyebabkan N9-D syndromeO

Drug < ketergantungan dengan obat

Dys?unction < penurunan ?ungsi dan kualitas hidup

Disuse < penurunan kemampuan ?leksibilitas penderita

Depression < mendeCrita depresi

Dysability < penurunan kemampuan aktiitas sehari*hari

Pemeriksaan +P1. 0namnesa

2. Pemeriksaan ?isikBnspeksi

Palpasi

Perkusi

Pergerakan

Pemeriksaan organ lain

Pemeriksaan neurologi

3. Pemeriksaan 4abor?atorium dan !adiologi

Penanganan +P

Prinsip

;arus rasional dan cost –e??ectie

%& "ingkirkan penyakit serius

'& ;ilangkan ?aktor pencetus

7& Edukasi

Perbaiki kebiasaan sehari*hari- Perbaiki posture tubuh

- '' iideal

- egiatan ?isik sehari*hari

8& 'ed rest

idur di lantai dengan kaki di kursi (8A8 position)

atau tidur dengan resting position

&alam Caktu singkat. ak lebih dari 2 hari

"egera dilan>utkan dengan latihan dan manipulasi9& "ymptomatis < analgetik dan terapi ?isik

22


23/79

-bat < muscle relaant

-0B/"

ortikosteroid local point

6. Fisioterapi dan latihan

Ketidak mampuan (ungsi tulang belakang

akibat kelainan tulang belakang/

etegangan emosi rauma ?isik

"!"TS"

eradangan Bmobilosasi

+4E!"

KETE$+$+ OTOT

Bskhemia EDEM $etabolit

>aringan tertumpuk

KE!D+$+

!EKS" F"5!O1S

erbatasnya perpan>angan otot

erbatasnya gerakan sendi

erbatasnya ?ungsi tendon

Pemendekan ?ascia

KET"DK MMP1+ F1+$S" D)#alliet !54oC bac Pain "yndrome.

23


24/79

Pain "eries5 Ed.35&ais #omp.

Philadelphia 5 1+1.

Sites o( a,tion o( psy,)otropi, drugs

in e;tra arti,ular r)eumati, disorders

/' ' / &

Emotional 0niety 0ggression &epression

stress

"ti??ness

endinitis

Functional Pain &Bmpairment

/

Emotional disorders

& /

B# Beta/lokers$ antidepressants$ -# neuroleptics$ T# tran0uiliers"

2


25/79

Spondilosis #umbal

/ama lain <

&egeneratie arthritis

;ypertrophic arthritis

&iscogenic &egeneratie &iseases

-steoarthropati.

5atasan <

0dalah penyakit degenerasi dari tulang belakang yang disebabkan

karena perubahanA degenerasi dari diskus interertebralis (&B)

&aerah yang terkena <&aerah 43* dan 4,*"1

&aerah yang paling berat menerima beban pada gerakan

angulasi lumbal.

&B (discus interertebralis)

eridir dari < anulus ?ibrosus (pembungkus)

/ukleus pulposus (cairan koloid5 didalam )

'er?ungsi sebagai Nshock absorberO

Patogenesis

Perubahan degenrasi &B

elah mulai usia 28 tahun

erusakan konsentris anulus ?ibrosus

&ekat nukleus

'erkembang ke tepi

er>adi kerusakan secara radier

Penekanan keluar dari nukleuser>adi NbulgeOdari &B (bag.posterior)

Perubahan bentuk

er>adi ruptur bag &B (anulus)

er>adi reaksi keradangan dan

pertumbuhan >aringan ikat (>ar granulasi)

Perubahan >aringan lain <

9ar.sinoial

9ar. apsul sendi

2,


26/79

artilago

ulang

Degenerasi D"<

$enyebabkan aringan ?ibrous dan kalsi?ikasi

erbentuk osteo?it (!o)

Fungsi Nschock absorberO menurun

Klinis

1. "pondilosis tanpa penekanan sara?

eluhan < nyeri pinggang

@erakan pinggang terbatas

emampuan duduk atau berdiri kurang

2. "pondilosis dengan penekanan sara?

eluhan < "ama dengan ad 1 dengan

eluhan iritasi sara? yang keluar dari ?orm.

Bnterertebralis

- parastesi sesuai dengan dermatom

- kelemahan otot

3. "tenosis spinal

$erupakan penyempitan kanalis spinalisyang menyebabkan <

neurogenic intermittent claudication atau

iskemia intermittent dari cauda eJuina

26


27/79

!T!"T"S P"!"

Dan =iperurisemia

Klasi(ikasi =iperurisemia dan $out "T i p e elainan etaolik eturunan

1. Primer

1.1.elainan molekular yang belum

>elas<

(7 dari gout primer)

1.1.a. Underexcretion

(+8*87darigout primer)

1.1.b. Overproduction

(18*287 dari gout primer)

1.2. elainan ensim spesi?ik < ( H 17 dari gout primer)

1.2.a. Peningkatan aktiitas arian

dari ensim PRPP synthetase5

1.2.b. ekurangan sebagianK dari

ensim HPRT.

'elum >elas

'elum >elas

Overproduction 0% 5

peningkatan PPri!osaP

Overproduction 0%5 peningkatan

aktiitas de novo !iosyntesis karena

peningkatan >umlah PRPP

pada sindrom elley*"eegmiller

Poligenik

Poligenik

"#in$ed

"#in$ed

2. Sekunder

2.1. Peningkatan de novo

!iosyntesis

2.1.a. ekurangan menyeluruhensim HPRT

2.2.b.ekurangan ensim g#ucosa

% phosphatase

2.2.c.ekurangan ensim

&ructose 'phosphate

a#do#ase

2.3.Peningkatan degradasi (TP 5

peningkatan pemecahan asam

nukleat

2.. Underexcretion 0% pada gin>al

Overproduction 0%5 peningkatan biosynthesis de noo5

pada sindrom 4esch*/yhan

Overproduction dan underexcretion

0%5 pada g#ycogen storege disease

tipe B (on @ierke)


0%

Overproduction 0%5

pada hemolisis kronis5 polisitemia5

mye#oid metap#asia

Penurunan ?iltrasi5 hambatan sekresi

tubulus dan atau perubahan resorpsi

dari 0%5

"#in$ed

(utosoma#

recessive

(utosoma#

recessive

'ukan keturunan

'eberapa

autosoma#

dominan) bukan

keturunan5

banyak belum

di$etahui

3. "diopatik idak

di ketahui.

(!e? < elley :/5 :ortmann !45 1. @out and ;uyperuricemia. Bn Te;tbook o( !)eumatology> Fi?thEdition5 Editor :/ elley5 " !uddy5 E& ;arris5 #' "ledge5 Philadelphia< :' "aunder #omp5 131*

13,8)

2


28/79

$out atau pirai

merupakan suatu istilah dari sekumpulan penyakit

yang terdiri dari

hiperurikemia asimptomatis5artritis pirai akut (artritis gout akut)5

pembentukan tophi5 kelainan gin>al (ne?ropati urat) dan

batu urat pada saluran kencing .

Penyakit gout dan se6ara)nya

!e?. elly5:./. 88 "$ < didapatkan artritis monoartikuler akut >empol kaki5

lutut atau tangan oleh ;yppocrates

16 < didapatkan kristal pada to?us oleh 4eeuCenhoek

16+3 < telah dideskripsi secara klasik dari gout oleh "ydenham

1 < didapatkan 0% sebagai komponen batu gin>al oleh "cheele

1+ < didapatkan kristal 0% pada to?us oleh :ollaston

1+1 < didapatkan alkaloid kolkhisin dari tanaman #holchisine autumnale

yang e?ekti? pada serangan artritis gout akut

1++ < didapatkan hiperurikemia pada penderita gout oleh @arrod

1++ < didapatka 0% merupakan komponen purin oleh Fischer

1+ < dicoba penyuntikan kristal urat pada sendi dan dapat menimbulkan

artritis gout (0@) akut oleh FreudCiler 113 < dapat diperiksa kadar 0% darah secara biokimia oleh Folin dan

&enis

136 < didapatkan kolkhisin5 dipakai mencegah serangan 0@ akut

1,8 < didapatkan probenesid sebagai obat urikosurik

161 < didapatkan kristal urat pada e?usi sendi gout oleh $c #arty

163


29/79

5erbagai Kesala)-pengertian pada gout

1. 0danya hiperurikemia menyatakan diagnosis

@out2. "emua podagra disebabkan karena gout

3. @ambaran rontgen berupa erosi para*artikuler

pada tulang adalah karena gout

. 0rtritis yang ter>adi post operasi disebabkan

karena gout

,. -bat kolkhisin akan menurunkan kadar 0% darah

6. -bat penurun kadar 0% darah (allopurinol

atau urikosurik) harus diberikan bersamaan

dalam pengobatam serangan artritis gout akut.

• iperurisemia

adala" keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asamurat *A5+ dalam dara". Akibat gangguan pembentukan& pengeluaran A5 ataukeduanya

• ,out 8 penumpukan kristal urat pada jaringan

• Asam urat 8 ba"an normal dalam tubu"

merupakan "asil ak"ir dari metabolisme purine*degradasi purine nucleotide)

• Kadar A5 dalam tubu" tergantung 8

pembentukan *metabolisme purine+

)aktor endogen atau genetik dan)aktor )aktor e=ogen seperti karena diet.

pengeluaran melalui urine .

2


30/79

Klasi(ikasi =iperurisemia dan $out

"T i p e elainan etaolik eturunan

1. Primer

1.1.elainan molekular yang belum

>elas<

(7 dari gout primer)

1.1.a. Underexcretion

(+8*87darigout primer)

1.1.b. Overproduction

(18*287 dari gout primer)

1.2. elainan ensim spesi?ik < ( H 17 dari gout primer)

1.2.a. Peningkatan aktiitas arian

dari ensim PRPP synthetase5

1.2.b. ekurangan sebagianK dari

ensim HPRT.

'elum >elas

'elum >elas

Overproduction 0% 5

peningkatan PPri!osaP

Overproduction 0%5 peningkatan

aktiitas de novo !iosyntesis karena

peningkatan >umlah PRPP

pada sindrom elley*"eegmiller

Poligenik

Poligenik

"#in$ed

"#in$ed

2. Sekunder

2.1. Peningkatan de novo

!iosyntesis

2.1.a. ekurangan menyeluruhensim HPRT

2.2.b.ekurangan ensim g#ucosa

% phosphatase

2.2.c.ekurangan ensim

&ructose 'phosphate

a#do#ase

2.3.Peningkatan degradasi (TP 5

peningkatan pemecahan asam

nukleat

2.. Underexcretion 0% pada gin>al

Overproduction 0%5 peningkatan biosynthesis de noo5

pada sindrom 4esch*/yhan


0%5 pada g#ycogen storege disease

tipe B (on @ierke)


0%

Overproduction 0%5

pada hemolisis kronis5 polisitemia5

mye#oid metap#asia

Penurunan ?iltrasi5 hambatan sekresi

tubulus dan atau perubahan resorpsi

dari 0%5

"#in$ed

(utosoma#

recessive

(utosoma#

recessive

'ukan keturunan

'eberapa

autosoma#

dominan) bukan

keturunan5

banyak belum

di$etahui

3. "diopatik idak

di ketahui.(!e? < elley :/5 :ortmann !45 1. @out and ;uyperuricemia. Bn Te;tbook o( !)eumatology> Fi?th

Edition5 Editor :/ elley5 " !uddy5 E& ;arris5 #' "ledge5 Philadelphia< :' "aunder #omp5 131*13,8)

38


31/79

Mta$o"is! purine

• Purine nucleotide terdiri dariadenosine mono phosphat *AMP+ atau adenylic acid &guanosine mono phosphate *,MP + atau guanylic acid &inosine mono phosphate *6MP+ atau inosinic acidmerupakan ba"an yang penting dalam tubu" sebagaikomponen dari asam nukleat dan peng"asil energi sel .normal 8 keseimbangan antara sintesa dan degradasi dari

purine nucleotide

• Sints purine nucleotide dapat dalam 2 'ara &

sintsa $aru 0De Novo Biosynthesis ) dandi disemua sel yang mengandung intimulai dari pembentukan phosphoribosylpyro

phosphatase"asil ak"ir 8IMP

peningkatan 6MP memberikan e)ek "ambatan *feedback inhibition+

p!akaian u"ang (reutilization1 dari purine bases.pada sel yang tidak mempunyai inti seperti sel eritrosit.penguba"an purine bases menjadi purine nucleotidedengan "anya menamba"kan PRPP dibantu dengan ensim hypoxanthine guanine

phosphoribosyltranferase (HPRT).

• Dgradasi dari purine nucleotide

adala" kebalikan dari proses reutiliation purine nucleotde.Purine nucleotide akan diuba" menjadi purine nucleoside dankemudian menjadi purine bases berupa adenine! guanine!hypoxanthine dan xanthine.

31


32/79

UMAN PURINE META9:#ISM

*re). MA e'ker and D# (e!inson& lini'al ,out and t"e Patogenesis o) yperui'aemia& 6n8 Art"rtitis and Allied onditions. 1 ed. ;o.66& 1>>?+

PurinS&nt* 9od& purin Tissusis Nu;"otids nu;"i;

a;idsDitar&Purin

Purin

Uri; a;id 6ntestinal uri'olysis

Rna"


33/79

.Mta$o"is! Purine

*3mmerson&& 1>@ Kelly BN< Bortmann R(& 1>>? Bortmann R(& 1>>@+

Ribose-C-PPRPP ,lutamine

APPRA

"eedback #e "eedback

inhibition no$o inhibition biosynthesis A6AR

,P AP A6AR

Purine (MP IMP nucleoitde AMP

%ycle&

N

(uanosin PRPP Inosin Adnosin

PRPP

(uanin &po+ adeninep"osp"oribosyltra)erase *APR+& *10+ =ant"ineo=idase& A6AR 8 aminoimidaFole 'arbo=amide ribotide& AMP 8 adenosine mono p"osp"at $adenyli' a'id& AP 8 adenosine trip"osp"ate& ,MP 8 guanosine mono p"osp"ate $ guanyli'a'id& 6MP 8 inosine mono p"osp"ate $ inosini' a'id& PRA 8 p"osp"oribosyllamine& A6AR 8su''inyllaminoimidaFol 'arbo=aminde ribotide.

33

Purine +u,leotide

Purine +u,leoside

Purine 5ases

18

21

3

3

6

,

1

81

8

,,

+


34/79

Mta$o"is! asa! urat

• Asa! urat

asil metabolisme ak"ir purine&degradasi dari dari purine nucleotide.

Dengan ensim xanthine oxidase 'Hipoxanthine dan guanin xanthine A5organ 8 "ati& sumsum tulang dan mukosa usus.

Meng"asilkan superoxide anion atau hydrogen peroxidase*272+.

diperkirakan mempunyai peran dalam pato)isiologi darikeadaan isk"ema dan kerusakan jaringan danmemper'epat terjadi peme'a"an nucleotide

erjadi se'ara berkesinambungan*kematian sel se'ara terus menerus

Hypoxanthine G 27 G 272 xanthine G 272.

anthine G 27 G 272 A5 G 272.

ydrogen pero=ida "idroksiradikal bebas *7 dan7G + .

Komponen 72& 272.& 7 dan 7G 8 mediator keradangan.

Normal 8keseimbangan pembentukan dan pengeluaran A5&

Apabila terjadi peningkatan pembentukan A5 maka akan diimbangidengan peningkatan pengeluaran A5 melalui urine&

3


35/79

%aktor &ang !!pngaru*i !ta$o"is! asa! urat

• Dipengaru"i )aktor 8 3ndogen 3ksogen

2. %aktor ndogn atau gntik

Melalui peran beberapa ensim&Peruba"an ensim menyebabkan metabolisme A5meningkat

• Phosphoribosylpyrophosphatase (PRPP 1 s&nt*tas

PerningkatanPRPP synthetase. ----- peningkatan #e o$o *iosynthesis.

• Hypoxanthine guanine phoribosyltranferase(HPRT

Penurunan HPRT synthetase 'reutilaation dari purine bases berkurang

feedback berkurang ++ peningkatan #eo$o *iosynthesis

• !"idoPRT .

Peningkatan ensim amidoPRT --- peningkatanpembentukan PR, dari PRPP --- peningkatan#e o$o *isosynthesis

+. %aktor ksogn.

melalui makanan *tinggi atau tanpa tinggi purine+ danlati"an )isik berat.

• Makanan tinggi purine.

Makanan tinggi purine *nukleoprotein+ adala" makanan yangbanyak mengandung inti sel *daging& jeroan& jamur & dll+

• Makanan rnda* purine alko"ol dan )ruktosamemerlukan )or)orilisasi tinggi *de)os)orilisasi dari ,TP) pembentukan AMP --- 6MP * purine nucleoside).

• #ati*an 3isik $ratdegradasi purrine nucleotide guna memenu"i kebutu"ankalori tinggi - peningkatan pembentukan purine bases

3,


36/79

Mta$o"is! dan a$sorsi asa! urat di usus

usus

nuk"oprotin proteolisis.

asa! nuk"at ensim ribonulease !deoxyrybonuclease < polynucleotidase

"ononucleotide.ensim nucleotidase < phosphatase hydrolys

darah diserap nucleoside

asa! urat ensim intestinal phosphorilase

pyri"idine dan purine base .

dioksidasi

asa! uraturine ensim uricolitic

feses

♣#adi sebenarnya "a$anan tinggi purine tida$ penting dala""etabolis"e purine untu$ $ebutuhan pe"bentu$an nucleotide na"un"ening$at$an !% darah (Rod&ell ') *++,-

Png"uaran Asa! Urat

2. !"a"ui ginja" *dua per tiga bagian+melalui proses 8

)iltrasireabsorpsi&sekresi danreabsorpsi paska sekresi

normal 8 pengeluaran ginjal meningkat apabila terjadipembentukan A5 meningkat

Kadar A5 se"ari & normal 8 @00 mg4 "ari&pada seseorang yang makan makanan biasa*'"uma'"er #r R& 1>>2+

+. Ektra rna" *sepertiga bagian+

36


37/79

melalui saluran 'erna& sali!a atau 'airan lambung dan'airan tubu" lainnya.aluran 'erna8 bakteri kolon mempunyai nsi! uricolitic dapat mengng"an'urkan A5 dan dikeluarkan melalui )eses

Png"uaranasa! urat !"a"ui ginja"

%iltrasi

2>>

?? Reabsorpsi

21 e'retion

5>

Post-se'retion

/0 Reabsorption

2>

%aktor $rpran da"a! png"uaran AU !"a"ui ginja"

2. Nor!a" & tergantung jumla" urine&

)iltrasi A5 dl.glomerulus meningkatkadar esatrogen&meningkatkan kliren A5

tindakan pembeda"anpemakaian anastesi& pemakaian 'airan in)us&peningkatan steroid endogen& manipulasi ususatau tindakan !agotomi.

keadaan sara) otonom.Pd. pemakaian obat antik"olinergik -- peningkatanpengeluran A5& kemungkinan peran sara)

3


38/79

parasimpatis yaitu melalui peningkatan alirandara" peritubular ginjal

+. Kadaan pato"ogis 2.1. genetik&

intrinsic o$erexcretor & kemampuan mengeluarkan A5 tinggi karena genetikintrinsic underexcretor & kemampuan pengeluaran A5 renda" karena genetik

-.-. dapatandapatan yang menetap atau

re$ersible .menyebabkan peningkatan pengeluaran atau

penurunan pengeluaran A5.

Faktor yang mempengaru)i ekresi asam urat melalui gin6al

F a k t o r $eningkatkan ekresi $enurunkan ekresi

1. @enetik intrinsic oerecretor

gangguan absorpsi 0%

sindrom Fancony

penyakit :ilson

intrinsic underecretor

2.1.&apatan yg

menetap penyakit ;odgkin tanpa

pengobatan

penyakit gin>al intrinsik

kelainan glomrulus primer

kelainan tubulus5 al ok leadgin>al polikistik

ne?ropati analgetik

amiloidosis gin>al2.2.&apatan yg

reersible

a. -bat

b.$etabolit

c. @in>al

aspirin dosis tinggi

?enilbutason dosis tinggi

klortiasid dosis tinggi i..

probenesidsul?inpirason

benLbromaron

bahan kontras radiologi

oerhidrasi

aspirin dosis rendah

?enilbutason dosis rendah

diuretik tiasid

?urosemidasam etakrinat

urikosurik dosis rendah

pirasinamid

asam nikotinat

laktat

ketone bodies

angiotensin

asopresin

dehidrasigagal gin>al akut

3+


39/79

!e?. Emmerson '. ;yperuricaemia and @out. Bn #linical Practice. "ydneyb 0ucland5 'ristol5 'oston.;ongkong5 okyo< 0&B" ;ealth "cience Press5 1+3.

Asa! Urat da"a! Dara*, Urin dan )aringan

• Asa! urat da"a! p"as!aasam lema".Pada p ?&/ terionisasi menjadi urat&

monosodium urate *M5+&disodium urate atau potasium urate+

Kadar normal 8 laki H? mgI& perempuan HE mgItergantung 8 pembentukan atau pengeluaranber!arisai tgt 8 usia& jenis kelamin& berat badan dan

tinggi badan& ras dan kebudayaan .kadar kelarutan M5 dl plasma 8 E&? mgI pd. temp.?0. Kadar diatas batas -- pembentukan kristal urat.Kristalisasi tergantung 8 Kadar <

)aktor lain 8 al soluble factor dalam plasma

• Asa! urat d". ;airan ktras"u"r dan ;airan sinovia".terutama bentuk M5. Monosodium urate

• Asa! urat d". urin5rine p asam& urat akan diuba" menjadi A5.

urine p C A5 akan jenu" pada kadar 1C mgIp ? akan jenu" pada kadar A5 1C@-200mgI.

kelarutan dari A5 lebi" renda" dari urat.Kelarutan A5 dalam urine pada semua p J dalam air *terdapat ba"an8urea& protein dan mukopolisakarida+

• Asa! urat pada jaringanP normal A5 bentuk kristal monosodium urate.Pembentukan kristal tergantung pada

kadar A5& konsentrasi ion "idrogen & temperatur

dan adanya )aktor pelarut dalam tubu".lokasi pembentukan kristal.ba"an soluble& misalnya proteoglikan akanmenyebabkan "ambatan kristalisasi

9an&akn&a 3aktor &ang $rpran untuk trjadi krista"isasi da"a! jaringan !n&$a$kan $an&ak kasus *ipruris!ia tidak !ni!$u"kan

k"aianan pato"ogis. Knapa *a" ini trjadi $"u! dapat dij"askan dnganpasti.

3


40/79

8


41/79

IPERURISEMIA.

Kjadian *ipruris!ia

Pre!alensi "iperurisemia di masyarakat belum jelas.Diduga "iperirusemia8 2& - 1?&EI.

gout 8 0&1E - 1&E I

Pddk.Maori di elandia aru 8 pre!alensi tinggi*Klemp P etal&1>>E+

iperurisemia 8 pd. laki 2/&CI < perempuan 2&>I&,out 8 E&/I

Pddk.pedesaan di )a@a Tnga* *Darma9an #& 1>>2+iperurisemia 8 2/&I&

perbandingan laki-perempuan 281 ,out 8 1&?I *laki+&

perbandingan laki- perempuan /81

P!riksaan

untuk !nntukan pn&$a$ *ipruris!ia

Ana!nsa5ntuk mendapatkan 8)aktor keturunan&kelainan arau penyakit lain sebagai penyebab sekunder"iperurisemia& danapaka" mengkomumsi alko"ol& memakan obat-obatan

P!riksaan 3isikmen'ari kelainan atau penyakit sekunder&terutama menyangkut tanda-tanda anemia atau p"letora&pembesaran organ lim)oid& keadaan kardio!askuler dantekanan dara"& kedaan dan tanda kelainan ginjal serta kelainanpada sendi.

P!riksaan pnunjang5ntuk mengara"kan dan memastikan penyebab "iperurisemia.

Dipili" berdasarkan perkiraan diagnosisPremeriksaan penunjang rutin 8

1


42/79

dara" rutin& A5 dara"& 'reatinin dara"&pemeriksaan urine rutin& kadar A5 urine 2/ jam& kadar kreatininurine 2/ jam& danpemeriksaan penunjang lain yang diperlukan.

P!riksaan kadar AU da"a! urin +4 ja!

Mengeta"ui penyebab dari "iperurisemia 8apaka" o$erproduction atau underexcretion .

Pada orang de9asa 8Makan pantang purin selama -C "ari sebelum pemeriksaan 8

Normal 8 H E00 mg4"ari

Makan biasa tanpa pantang purin 8oderline 8 @00 - 1000 mg4"ar Abnormal *"iperekresi+ J1000 mg4"ari

J @00 mg4"r *menurut '"uma'"er+.

atasan "iperurisemia tipe o$erproduction 8"iperurisemia dengan "iperekresi

.ractional uric acid clearance 0%UA/1

5ntuk menentukan o$erproduction Dengan meng"itungperbandingan kliren A5 dan kliren kreatinin

kliren urat 100

Kliren kreatinin

$erproduction ' J 0.?C5nderexcretion 8 H nilai orang normal tunover asam nukleatdan

kelainan yang menyebabkan underexcretion.

K"inis *ipruris!ia

2


43/79

iperurisemia berkepanjangan dapat menyebabkan gout ataupirai .

idak semua "iperurisemia menimbulkan gout.

iperurisemia tanpa kelaianan patolog. disebut *ipruris!iaasi!pto!atis

,out atau pirai 8penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodiumurat pada jaringan

,out terdiri dari 8artritis pirai *AP+ atau artritis gout& pembentukan top"us&kelainan ginjal berupa ne)ropati urat dan pembentukan batuurat pada saluran kencing

Pnata"aksanaan iprurik!nia asi!pto!atis

idak semua "iperurisemia memerlukan pengobatan spesi)ik

Pengobatan "anya untuk "iprurikemia yang tela" !ni!$u"kank"u*an atau k"ainan

Di"akukan pnanganan !dis rutin dan

pemantauan )ungsi ginjal&

ke'uali 8

"iperurisemia o$erproduction yang diperkirakan karena )aktor

keturunan atau kemungkinan besar akan terjadi ne)ropati urat

akut.

Menurut '"uma'"er

"iperurisemia asimptomatis akan diberikan pngo$atan

apabila 8 A5 dara" J10-12 mgI dan

A5 urine J1000 mg per "ari .

Dit rnda* purin

3


44/79

Pnanganan *ipruris!ia

3ndogenPurinS&nt* 9od& purin Tissusis Nu;"otids nu;"i;

a;idsDitar&Purin

Purin A""opurino"

3ksogen

DitUri; a;id ipruris!ia

Urikosurik 6ntestinal

e='retion

Rna"


45/79

2. A""opurino"

meng"ambat ensim xanthin oxidase& yang ber)ungsi sebagai

katalisat oksidasi dari "iposantin menjadi santin dan santin menjadi

A5.

Indikasi a""opurino"8

1. iperurisemia diperkirakan karena peningkatan produksi A5

a. 3kresi A5 urine per 2/ jam 1000 mg atau lebi"

b. Diperkirakan penyebabnya karena de)isiensi ensim HPRT

atau peningkatan ensim PRPP synthetase.

'. Ne)ropati urat

d. atu ginjal

e. Pen'ega"an sebelum pemakaian obat sitolitik

2. 6ntoleran atau e)ek yang belum optimal dari pemakaian obat

urikosurik

a. ,out dengan isu)isiensi ginjal

b. Alergi ter"adap obat urikosurik.

+. :$at urikosurik

meningkatkan ekresi A5 melalui ginjal.

probenesid& sul)inpraFon& dan brenbromaron! aanpropaon! asam

salisilat dosis tinggi *dosis lebi" dari C gr4"ari+

Indikasi

a. usia diba9a" E0 ta"un&

b. )ungsi ginjal normal *kliren kreatinin lebi" dari @0 ml4menit+&

'. Kadar A5 urine kurang dari ?00 mg4" dengan diet biasa

d. tidak ada ri9ayat batu ginjal

Ko"k*isin $ukan !rupakan o$at pnurun asa! urat

,


46/79

Evaluasi penderita )iperurisemia

=iperurisemia diperkirakan penyebab dengan ekresi 0% normal D)

'ila ada bila tidak ada

oreksi penyebab dicari penyebab sekunder

dengan

dengan asimptomatis peningkatan produksi 0%DD)

ge>ala

terapi penanganan bila ada bila penyebab

medis rutin tak ada

dengan dengan ge>ala asimptomatis dengan asimptomatis

ge>ala ne?ropati 0% akut ge>ala

terapi terapi pemeriksaan terapi serum 0% serum 0%

0% urine 2 >am 11mgA7 H11mgA7

1188mgAh H1188mgAh pemeriksaan

0% urine 2>am penanganan

medis rutin -bserasi penanganan

ketat ?ungsi gin>al medis rutin1188mgAh H1188mgAh

obserasi penanganan

ketat medis rutin

eterangan <D) Faktor penyebab hiperurisemia dengan ekresi 0% normal antara lain kegemukan5 alkohol5 obat*obatan

(salisilat dosis rendah5 diuretik5 pyraLinamid5 etambutol5 asam nicotinat5laksansiaAalkalosis5cyclosporin)5 insu? renal5 gin>al polikistik 5 nepropati timah hitam5 hipotiroid5

hiperparatiroid5 ketoasidosis diabetika5 asidosis laktat5 kelaparan5 dehidrasi5 diet pantang garam5diabetes insipidus5 sindrom 'artter5 sarcoidosis5 sindrom &oCn5 toksemia graidarum5hipoksemia5 penyakit beryllium kronis.

DD) Faktor penyebab hiperurisemia dengan peningkatan produksi 0% < penyakit mielo* proli?erati?5lim?operati?5 anemia hemolitik5 polisitemia era5 kanker 5 psoriasis5 glycogen storagedisease5 kegemukan5 komsumsi alkohol5 ?ruktosa dosis tinggi5 nekrosis >aringan5 olahraga berat 5

ke>ang5 obat (sitotoksik5 it '12 pada anemia pernisiosa5 ektrak pankreas).

!e(& : elly :/5 :ortmann !4. @out and ;yperuricaemia. Bn etbook o? !heumatology. Fi?th Ed5 Edit:/ elly5 " !uddy5 E& ;arris 9r5 #' "ledge. Philadelphia5 4ondon5 oronto5 $ontreal5 "ydney5 okyo<:' "aunder #omp5 1< 1313*13,1.

6


47/79

ARTRITIS PIRAI 0AP1' ARR66 ,75

Keradangan sendi akibat penumpukjan kristal M5 *mono sodiumurat+ pada sendi

erutama mengenai sendi MP 6&

Kejadian pertama sering monoartikuler erangan selanjutnya menyebabkan poliartikuler

erjadi keradanagan sangat akutDalam 9aktu @-12 jam bisa terjadi & nyeri & bengkak& "angat& mera"pada sendi

Dengan gejala sistemik 8 panas& menggigil& )atigue

anpa pengobatan bisa meng"ilang dalam beberapa jam atauminggu

Patognsa AP 2Presi(itasi kristal urat pada 6ar& sendi3

Kristal urat 2MS13

Faktor < adar kristal $"% dalam sendidalam cairan sinoial terdapat

γ globulin

insoluble type B collagen

temperatur intra artikulare yang rendah

terdapat adanya proteoglikan

perubahan p;

penurunan ikatan protein plasma d

engan $"%

traumausia lan>ut

kerusakan >aringan ikat lokal

dyseJuilibrium

ditangkap oleh

sel in(lamasi sendi

eradan.an

!e?.< elly :/ 5 :ortmsnn !45 1. #rystal*0ssociated "ynoitis. Bn< ebook o? !heumatology. ol25 Fi?th Ed.5 Editor < :/

elly5 " !udy5 E& ;arris 9r5 #' "ledge5 Philadelphia< :' "aunder #omp5 1313*13,1.


48/79

MEK+"SME KE!D+$+ PD

!T!T"T"S P"!" K1T

$"%

1

#omplement Cellular 2 #oagulation #ascade

#ascade D

$akro?ag

P$/

"ynoial cell

Endothelial cell

, $ediator 3

Prostaglandins 6

Proteases

#ytokines :

"#-%

/F*α

B4*6

B4*+

hemotaksis

P$/

Pagositosis

Keradangan kut

D $elalui >alur klasik

&a?tar Pustaka <:alker '0$5 Fantone 9#.51. he in?lamatory response. Bn< Bmmunology and Bn?lamation. 'asic$achanism and #linical #onseJuence5 Editor 4; "igal5 Y !on. /eC York5 $c@raC*;ill Bnc. 3,*3+6.

+


49/79

PE!+ PM+ D#M KE!D+$+ P

Kristal MS1

p)agolysosume

lysosume

PM+ Membrane rupture

P)agosome

Supero;ide radi,als

#ipopero;ide prostaglandins lysosomal leukotrine ,)emota,ti,

en@ymes (a,tors

Tissue damage ,)emota;is in,reased vas,ular permeability

,ute art)ritis

2a,umulation o( leu,o,yte dan tissue damage3

!e?. 0kaoka B51+. @out. 0sian med 95 38(+)Q2,*31.


50/79

Klinis P

2. Artritis pirai akutKeradangan sangat akut

Dalam 9aktu @-12 jam bisa terjadi &nyeri & bengkak& "angat& mera" pada sendiDengan gejala sistemik 8 panas& menggigil& )atigueMengenai MP 6 *Podagra+Pen'etus 8 diet tinggi purin& trauma lokal& kelela"an )isik& operasi&obat diuretika& penurunan atau peningkatan kadar A5 dara".isa meng"ilang dengan atau tanpa pengobatan

+. Stadiu! intrkritik

$ tadium bebas serangan & antara dua serangan1-beberapa kali4 ta"un& dapat sampai 10 t"

. Artritis pirai kronis dngan topusMengenai poliartikuler Kerusakan sendi luas dan de)ormitasPembentukan top"i : bisa pe'a"

Ko!p"ikasi dank"aianan pn&rta "ain

,agal ginjalipertensiDMerebral dan 'ardia' art"eros'lerosisipertriglisemia

A!a'ular ne'rosis 'aput )emoris :alko"olisme

Pnunjang diagnosis

2. #a$oratoriu!Dara" lengkap 8

(3D meningkat& leukositosisiperurisemia%ungsi ginjal 8 serum kreatinin

,8


51/79

5rine lengkap 8Proteinuria& "ematuria& leukosituria

A5 dan kreatinin urine 2/ jam

+. Aspirasi ;airan sndiairan sendi $ kedaan in)lamasiKristal M5 : diagnosa pasti

. Radio"ogisA@a" ering normalPembengkakan jar.lunakKronis3rosi intra atau periartikular& dikelilingi ole" jar.skelrotikop"i 8 berupa sklerotik jar.lunak yang asimetrisRuang sendi menyempit

Diagnosis

Kritria Diagnosis APB"e Ameri'an R"eumatism Asso'iation& ub ommitee on

lassi)i'ation riteria ,outL *1>??+& yaitu81.erdapat krista" urat pada 'airan sendi& dan atau2.erdapat krista" urat pada topi yang se'ara kimia9i atau se'ara

mikroskop 'a"aya dengan te"nik polarisasi& dan atau.Memenu"i paling sedikit 6 $utir dari 12 kriteria diba9a" ini 8 1. peradangan memum'ak dalam se"ari 2. erangan artritis akut lebi" dari satu kali . Artritis monoartikuler /. Kemera"an sekitar sendi C.Nyeri4 pembengkakan send. metatarso-)alangeal

E.erangan sendi metatarso-)alangeal 6 unilatral

?. erangan sendi tarsal unilateral @. Dugaan adanya topi >. iperurisemia 10.%oto sendi terli"at pembengkakan asimetris 11. %oto sendi terli"at kista subkortikal erosi

12.Kultur 'airan sendi tanpa pertumbu"an kuman.

,1


52/79

PENATA#AKSANAAN AP

EdukasiPengertian ba"9a "iperurisemia perlu dinormalkan& 9alaupun

tanpa serangan akutindari )aktor pen'etus8 diet tinggi purin& trauma lokal& kelela"an

)isik& operasi& obat diuretika& penurunan atau peningkatankadar A5 dara".

Penanganan dini perlu agar tidak sampai merusak sendi dan terjadikomplikasi

DitDiet renda" purin

anyak minum air puti"Penurunan pada obeseDilakukan seumur "idup& 9alaupun tela" terjadi normourisemia

Istira*at

Penanganan berbeda pada berbagai stadium AP

%. Pngo$atan AP Akuta. /o";*isin

ambat k"emotaksis dan )agositosis PMNP7 8 0&E mg *1 tab+ diulang a jam sampai 8

Kelu"an "ilangerjadi e)ek samping *kelu"an ,6+&Maksimal dosis E mg

6ntra!ena *obat tidak ada+Dosis dikurangi pada penyakit "ati 4 ginjalKontra indikasi absolut bila ada 8

Kombinasi penyakit "ati dan ginjal

,%R H 10ml4mn7btruksi bilier ektra"epatik

$. :AINS6ndometasin;. Kortikostroid Apabila kolk"isin dan 7A6N tidak e)ekti) atau kontraindikasi(okal atau istemik 8D 820-/0 mg prednison 4"r *-/ "ari+

diutrunkan berta"ap dalam 1-2 minggu

/atatan 8 tidak bole" diberikan obat penurun A5 *Allopurinol+

,2


53/79

+. Pngo$atan Std. Intrkritik

Menurunkan kadar asam urat dara"& dengan 8

a& A""opurino" *=ant"ine o=idase ing"ibitor+

Mengurangi produksi A5

6ndikasi Dengan 4 tanpa kotra-indikasi pemakaian urikosurik

Alergin ter"adap obat urikosurik

$. o$at urikosurik

3)ek 8 meningkatkan ekresi A5 melalui ginjal.

#enis 8 probenesid& sul)inpraFon& dan brenbromaron!

aanpropaon! asam salisilat dosis tinggi *J C gr4"ari+

6ndikasi 8

a a. usia diba9a" E0 ta"un&

b b. )ungsi ginjal normal * J dari @0 ml4menit+&

'. Kadar A5 urine H dari ?00 mg4" dg diet biasa

d. tidak ada ri9ayat batu ginjal

;. Ko!$inasi a""opurino" dan urikosurik

Men'ega" serangan AP akut dengan ko"k*isin 0bukan obat

penurun asam urat+

. Pngo$atan Std. Kronis

Dengan pembentukan top"i

1. 6dem dengan std.interkritk

2. 7perasi

6ndikasi

op"us besar dengan in)eksi

Menimbulkan gangguan )ungsi sendi

,3


54/79

!T!"T"S !E1MTO"D

2 ! 3

Penyakit autoimun sistemik

Penyebab belum diketahui

Predisposisi genetik (;40*&!)

0gen atritogenik (bakteri5 irus)

elainan< sinoitis erosi? sendi peri?ir 5 simetris dan kronis

elaian organ diluar sendi

Epidemiologi

1sia :

Pada usia 38*8 tahun

$eningkat dg.peningkatan usia

%" ;ealth Eamination (168*62)

8.37 usia H 3, th

187 usia 68 th

*enis kelamin :

:anita lebih manyak dari pria (25,


55/79

Etiologi

"ecara pasti < belum 6elas

&iperkirakan

1. Fakor genetik

;40 &!*

2. 4ingkungan

Bn?eksi bakteri5 irus

Bnteraksi antara <

@enetik Bn?eksi

Proses autoimun

omplek imun Bmun.seluler

Keradangan

,,


56/79

Produk dari rekasi keradangan pada ! setela) terbentuk trimolecdular comple (T)

eadaan aal $#

T+F- "#-'

!e.ulasi "#-% "F+-γ

"#- T+F-β

"#- "#-8

"#-%A "+OS

T$F-β

Inflamasi5 "el ' "ynoiocyte 0ktiasi

erusakan sendi adheson molecule

"mmunoglobulin Metalloproteinase #im(osit> PM+>

Makro(ag

!eF


57/79

Proses keradangan sendi pada

rtritis !eumatoid

#ollagen

@roCth ?actors Platelete $acrophage #ytokines

Proteolitic enL #apillary Pletelete deried and synoial ?ibronectine

0ngigenic ?act groCth aggregra* groCth cell proli?era Bmmune*

tion tion comploees

#ytokines Bn?lamatory

"timulus

(ntigen) ,ut in(lamator Bmmuno

!esponse globulin

0ccesory cells

(monocyte5

macrophage5 0ctiating o? clotting

endothelial cell) ?ibrinolysis Pannus

kinine

complement 4ocal

ntigen !elease o? eicosanoids mediator

Presentation oygen raduicals release

#ytokines enLyme

chemotactic ?actors

lymphocyte Phagocytosis by neutrophils

' lymphocyte

Proli?eration "mmune ,omple;es Cartilago destru,tion

Bmmunoglobulines

(!)eumatoid (a,tors)

,


58/79

Peran =umural immunity pada !

ntigen #im(osit 5 sinovium g %

Produksi "g$ abnormal b %B

g '

Produksi F! b'

Komplek "mun 2g'b'3

ktivasi komplemen

Keradangan sinovium

rtritis

!e(& FyeK=Sa,k KE>!)eumati, Diseases>"n 5asi, and Clini,al "mmunology> Sevent) Ed& #ange Med

5ook%%&

Faktor reumatoid 2F!3

$erupakan auto antibodi

Bg ini bereaksi dengan bagian Fc dari mol Bg

&idapatkan 37 pada manusia sehat

'iasa didapatkan pada penyakit lain

,+


59/79

Patologi

"inoium <

hipertopik5 edem5 dan pembentukan ili

>ar.ikat stroma<

erbentuk tumor*like proli?eration merusak kartilago dan tulang dekat

sinoium

erbentuk pannus merusak >aringan sekitarnya

$ambaran klinis

%& Kelaianan sendi

@e>ala aCal < Poliartritis secara pelan*pelan (beberapa minggu)

erutama mengenai sendi peri?ir

elainan sendi akibat

a. 0kibat aktiitas sinoitis (reersible)

b. erusalkan struktur sendi (irreersible)

aku sendi pagi hari5 minimal 1 >ameradangan sendi

"pasme dan pemendekan otot dan tendon

&e?ormitas sendi

Sendi yang sering terkena :

angan <

erutama sendi $#P5 PBP dan pergelangan tangan (9arang PB&)

"Can neck de?ormity (?leksi kontraktur)5 hiperektensi PBP5 ?leksi &BP5

boutonniere (?leksi PBP dan hiperektensi &BP)

Carva# tunne# syndrome (penekanan n.medianus)

Penekanan n.ulnarir pada kanal @uyon.

"endi lain <

ertebra serikal5 bahu5 siku5 panggul 5

lutut5 kaki dan pergelangan kaki.

,


60/79

'& Kelainan diluar sendi

a. ulit

/odul reumatoid (>arang di Bndonesia)

askulitis (purpura5 ekhimosis5 nekrosis kuku5 ulkus5 atau gangren) b. $ata

erato*kon>ungtiitis sicca ("indr.">ogren)

"kelritis5 episkleritis

c. Paru

Pnemonitis instertisial

E?usi pleura5 atau ?ibrosis paru

d. ardioaskuler

Perikarditis

/odul reumatoid pada miokard atau kelep

e. ;ematologi

0nemia ringan (a.on chronic d

"indr.Felty (0!5 lim?adenopati5 leukopenia dan ulkus kaki)

?. @in>al dan saluran cerna < >arang

"ering akibat e?ek samping -0B/"

Penun6ang diagnosis

%& #aboratorium

&arah lengkap

;b (nn)

4E& meningkat

4im?ositosis

Bmmunologis

F! positip (+,7)

#!P meningkat

Elektroporesis (Bg meningkat)

'& spirasi ,airan sendi@ambaran keradangan

7& !adiologi

"tadium aCal normal

Pembengk.>ar lunak

Periartikular osteopenia5

marginal erosion

8& stroskopi

$elihat langsung makroskopis

'iopsi * P0

68


61/79

Diagnosis !

TABEL 1. KRITERIA ARTRITIS REMATOID*5

1. Kaku sendi pagi hari ≥ 1 jam2. Artritis ≥ 3 sendi**

3. Artritis sendi tangan

4. Artritis simetris

5. Nodul rematoid

6. Faktor reumatoid positif

. !am"aran radiologis #ang khas***

Artritis Rematoid: ≥ 4 kriteria diatas$ kriteria 1%4 ≥ 6 minggu

* menurut Ameri&an 'ollege of (heumatolog# ) reisi tahun 1+,,.

** -eta&arpophalangeal) -etatarsophalangeal) ro/imal 0nterphalangeal) siku) lutut)

pergelangan tangan dan pergelangan kaki kanan dan kiri

*** rosi atau dekalsifikasi tulang sendi

Penatalaksanaan !

Tu6uan :

1. Pendidikan dan motiasi

2. $engurangi keradangan

3. $emeprtahankan ?ungsi sendi

. Perbaiki kerusakan sendi

Dengan

1. Pendidikan

2. erapi ?isk

7& Terapi medisinal

. Pembedahan

,. 4ain*lain < alternati?

&ilakukan oleh team (!uematologistABnternist5 -rtopedist5 Fisioterapist5

Psikiater5 "osial Corkre dan keluarga)

61


62/79

TABEL 2. EVALUASI AWAL E!DERITA ARTRITIS REMATOID1

S"#$e%ti&

• erajat n#eri sendi

• ama kaku sendi pagi hari

• Keluhan rasa lelah• tatus fungsional

emeri%saa' &isi%

• Aktiitas keradangan sendi

• -asalah mekanis sendi

gangguan gerak) krepitasi)

insta"ilitas) deformitas)

malalignment

• -anifestasi ekstra artikuler

La#oratori"m

• '(

• F( serum

• arah lengkap• lektrolit

• 'reatinin serum

• 7es fungsi hati

• 8rinalisis

• Analisa &airan sendi

• Feses lengkap

Rad

io(ra&i

• endi tertentu

aju ndap arah) '(' (ea&tie rotein)F( Faktor (ematoid

(ef. 0merican #ollege o? !heumatology 0d ;oc #ommittee on #linical @uidelines. @uidelines ?or he $anagement o? !heumatoid 0rthritis. 0rthritis !heum 16Q3


63/79

#& The Satooth Strate.y

ombinasi berbagai obat diberikan pada aCal dan secara serial dapat

diganti apabila obat terbeut tidak berperan

*enis DM!D 2 beberapa3:%& Klorokuin&

$enurunkan pengeluaran asam lemak tidak >enuh( prekursor mediator

keradangan.

&osis lorokuin 2,8 mg atau ;idroksi lorokuin 88 mg po5 setiap hari5

sedikitnya 6 bulan.

0pabila bere?ek dapat dilan>utkan sampai beberapa tahun

'& Sul(asalasin&

&alam usus akan dipecah men>adi 2 komponen5 yaitu "ul?anamid

("ul?apiridin ) yang mempunyai e?ek anti radang.

&osis "ul?asalasin 85, g sehari dan dinakkan 85, setiap minggu sampai

maksimal 2 g sehari.

0pabila belum bere?ek dapat dinaikkan 3 g sehari setelah 3 bulan.

E?ek obat telah terlihat dalam 1 * 2 bulan. 0pabila dalam 3 bulan tidak

bere?ek obat dapat disetop.

Pemakaian dosis pemeliharaan 1 g sehari (maksimal 2 g).

3. Metrotreksat&

$erupakan obat imunosupresan yang mulai banyak dipergunakan pada0! saat ini.

$ekanisme ker>a yang pasti belum diketahui.

DMARD U!TUK TERAI ARTRITIS REMATOID

OBAT O!SET DOSIS TOKSISITAS

9idroksiklorokuin 2%4 "ulan 2:: mg$ 2/hr (ash ) diare) toksissitas retina

ulfasalasin 1%2 "ulan 1::: mg$

2%3/hr

(ash ) mielosupresi) intoleransi !0

-etotreksat 1%2 "ulan )5%1)5 mgmgg !ejala !0) stomatitis) rash ) alopesia)

mielosupresi) kelainan hati dan paru

!aram emas i.m. 3%6 "ulan 25%5: mg$

;2%4 mgg

tomatitis) mielosupresi) proteinuri

trom"ositopeni) rash

!aram emas oral 4%6 "ulan 3 mg$ 1%2/hr ama seperti garam emas i.m. tetapi

le"ih jarang) diare

Asatioprin 2%3 "ulan 5:%15: mghr -ielosupresi) gangguan hati) flu%like

illness) gejala !0) peningkatan 7F9

%penisilamin 3%6 "ulan 25:%5: mghr -ielosupresi. stomatitis) d#sgeusia )

proteinuri) ) kelainan autoimun) rash

!0 gastro intestinal) mg miligram) mgg minggu) hr hari) ; setiap) 0.-. intra muskulerE!ATALAKSA!AA! ARTRITIS REMATOID

63


64/79

Ket. fek samping) -A( 2isease%-odif#ing Antirheumati& 2rugs )


65/79

5TS+4upus Eritematosus "istemik (4E") adalah penyakit sistemik yang bersi?at

kronis*progresi?. $erupakan penyakit autoimun yang ditandai denganadanya antibodi terhadap inti sel.

$engenai Canita ( Canita < pria < 1)5

ter>adi pada semua usia terutama dekade ke*2 dan (masa reprodu$si).

"emua ras dapat terkena.

Terdapat juga tendensi familial &

ET"O#O$" D+ PTOF"S"O#O$"

Penyebab masih belum diketahui5

diperkirakaninteraksi antara ?aktor

genetik5

lingkungan5

hormonal dan

sosial.

$enetik>

diperkirakan pada ;40*&!2 atau &!35 terdapat de*isiensi $omp#emenC+) C,) dan C-.

#ingkungan

diperkirakan NsloC irusO mungkin NretroirusO sebagai pencetus

patogenesis 4E".

=ormonal5

diperkirakan pada 4E" ter>adi ganguan metabolisme estrogen dan

hiperprolaktemia.

0danya ?aktor paparan sinar matahari (ultraiolet)5 o!at)

stres5ketidakseimbangan diet5 dan merokok dapat sebagai pencetus 4E".

Patogenesa>

ter>adi proses autoimun5 dimana diperkirakan irus sebagai

pencetus aCal patogenesa5 sehingga 4im?osit tidak ber?ungsi5

yang menyebabakan pembentukan 0b terhadap tubuh sendiri (inti

sel).

Bmun kompleks dalam sirkulasi yang diperkirakan sebagai

penyebab kelainan lokal maupaun sistemik.

6,


66/79

Skema patogenesa #ES

@enetik Faktor penyebab irus (R)

;elper 4im?osit ' "upressor

0ntibodi terhadap &/0 omplek imun

* /ukleoprotein diseluruh organ

* ;iston

* N/uclear !ibonucleoproteinO

* 4ain*lain dari bahan inti sel

$E*# K#"+"S

sangat berariasi5

tidak ada ge>ala yang spesi?ik.

Pada $eadaan aa# :

sering tida$ tida$ di$ena# se!agai /01 $arena mani*estasi penya$it ini

sering $a#i tida$ terjadi !ersamaan.

1. @e>ala umum?ebris5 anoreksia5lemah atau penurunan berat badan.

2. ulit5

eritema pada muka (Nbutter?ly rashO)

dermatitis akibat sensiti? terhadap sinar matahari (?otosensitie) dan

lesi bulosa.

keadaan subakut dapat ter>adi lesi anuler dan papulosekuamus

keadaan kronik ter>adi diskoid dengan atropi sentral5 depigmentasi5 atau

alopecia dengan atau tanpa >aringan parut (lupus hair).ulkus pada ter>adi pada >ari5 atau keluhan ?enomena !aynaud akibat

NacroscllerosisO.

Purpura atau ekhimosis dapat ter>adi karena penyakitnya atau e?ek

samping kortikosteroid.

Pada mukosa dapat ter>adi ulkus pada palatum atau per?orasi septum

nasalis. 2as$u#itis $u#it dapat menye!a!$an u#serasi dari !entu$ yang

$eci# sampai !esar. 1ering dengan perdarahan dan eritema periungua#.

/ivido reti$u#aris) suatu !entu$ vas$u#itis ringan yang sangat sering

ditemui pada /01.

66


67/79

3. "endi5

artralgia5 artritis5

>arang sampai ter>adi de?ormitas5 atau miositis.

1endi yang sering ter$ena ia#ah sendi inter*a#angea# pro$sima#) #utut)

perge#angan tangan) meta$arpo*a#angea#) si$u dan perge#angan $a$i.

. ardioaskuler5

perikarditis5 penyakit >antung koroner akibat arterosklerosis5

endokarditis erukosa.

Pembuluh darah peri?er< askulitis yang mengenai arteri kecil sampai

kapiler pada kulit.

,. Paru5

pleuritis dengan e?usi pleura5 dan

pneumonitis

Hemoptisis merupa$an $e#ainan yang serius @astrointestinal5

mani*estasi

6. gastrointestina#

tida$ spesi*i$) nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres

abdominal baik akibat penyakit atau obat.M

&apat ter>adi peritonitis steril5 per?osi usus5 pankreatitis dan

hepatomegali.

. @in>al5 t

ne?ritis 4upoid dengan gambaran klinis berupa proteinuria5 hematuria5

silinderuria5 sindrom /e?rotik atau sampai gagal gin>al.

+. "usunan syara?5

ke>ang*ke>ang5 psikosis dan neuropati peri?er .

Pemeriksaan Penun6ang Diagnosa

1. Pemeriksaan laboratorium rutin.1.1 0nemia5

terutama pada ?ase akti?5 dengan tes coombs positip (anemia

hemolitik).

Pada keadaan kronis dapat ter>adi anemia normokrom*narmositer

dengan kadar besi dan Notal Bron 'inding #apasityO yang

rendah.

1.2 4ekopenia5terutama pada ?ase akti?. &apat ter>adi limpo?enia karena adanya

6


68/79

0ntilim?osit. 3uga dijumpai penurunan jum#ah #im*osit T he#per dan

#im*osit T supresor se#ama periode a$ti* penya$itnya1.3 rombositopenia5

Sakibat adanya antibodi terhadap trombosit5 yang dilihat pada

pemeriksaan N&irect #oombs*like estO.1. er>adi perpan>angan tes NPartial hromboplastin imeO5

akibat adanya antibodi terhadap ?aktor pembekuan (F.BBB5BT5TBB).1., Peningkatan 4a>u Endap &arah5

namun tidak selalu mencerminkan aktiitas penyakit.1.6 Proteinuria5hematuria5 atau silinderuria5

apabila ter>adi kelainan gin>al.

2. Pemeriksaan imunologis&

2.1 Pemeriksaan autoantibodi

0/0 (0ntinuclear 0ntibody)

antibodi terhadap semua komponen inti sel.

0nti*"m5 antibodi terhadap 0cidic /ucleoprotein5 dengan spesi?itas

tinggi.

4ain*lain 0b. (ntidsD4( ada#ah spesi*i$ untu$ /01 namun hanya

ditemu$an -5657 penderita

;asil yang positi? terhadap tes ini merupakan diagnositik yang

penting5 dan dapat dipakai sebagai acuan aktiitas penyakit apabilateternya tinggi

2.2. Pemeriksaan sel 4E

2.3. Pemeriksaan >umlah komplemen

2.. Positip palsu untuk es "i?ilis5

akibat adanya 0b 0ntikoagulan dan 0b 0ntikardiolipin.

3. Pemeriksaan 'iokimia5

;ipergama globulinemia. 5 ?ungsi ?aal gin>al. Pemeriksaan lain5 t

ergantung mani?estasi organ yang terkena5seperti ?oto dada5O'ody "canO5 ense?alogram5 dll.

D"$+OS"S&iagnosis 4E" ditegakkan berdasarkan riteria 0!0 (0merican

!heumatism 0ssociation) yang telah diperbaiki tahun 1+2.

riteria tersebut antara lain <1. Eritema di muka (N'utter?ly !ashO)

6+


69/79

2. &iscoid 4upus

3. Fatosensitiitas. %lkus pada mulut atau naso?aring.,. 0rtritis non erosi?

6. elainan renal5 dapat berupa am

* "ilinderuria. Pleuritis atau Perikarditis+. Psikosis5 ke>ang. elainan darah5 dapat berupa <

* 0nemia hemolitik

* 4ekopenia

* 4im?onemia

- rombositopenia

18. elainan imunologis

* "el 4E Positi?

* 0b 0nti*&/0

* 0b 0nti*"m

* Positip palsu dari tes si?ilis.

11. 0/0 positip

&iagnosis 4E" ditegakkan apabila terdapat 8 atau lebi) kriteria diatas.

P!O$+OS"Semungkinan hidup dalam , tahun mencapai 87.

tergantung organ yang terkena5 (gin>al atau ssp)

PE+T#KS++"angat indiiduil5 dan

pemilihan obat tergantung >enis dan berat kerusakan organ.

Penanganan terutama pada penyakit dalam keadaan aktip.

0ktiitas penyakit ditentukan adanya <1. elainan patologi organ seperti5

/e?ritis5 kelainan kardiopulmoner5 eash kulit5 dan serositis

2. anda in?lamasi sistemik yang non spesi?ik5

?ibris5 kelemahan umum dan penurunan berat badan3. 0danya reaksi imunologis5

0/0 positip5 0b 0nti*&/0 positip5 atau penurunan komplemen.

Penanganan #ES meliputi:

6


70/79

1. Pendidikan

Per#u diperhati$an pada penderita /01

1. ;indari paparan sinar matahari.

2. ;ati*hati pemakaian obat*obatan5 karena gampang alergi terhadap

obat.3. ehamilan dan kontrasepsi

arena penderita 4E" terbanyak Canita dan usia produkti?5 sering

4E" mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya.

Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal.

. Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan men>aga psikologis

penderita

,. 8engatasi in*e$si

6. &iet5 tidak >elas ada pantangan diet5 tetapi perlu diteliti makanan

yang dapat menyebabkan keluhan alergi5 sebaiknya dihindari. 8onitoring penya$it secara teratur

idak >elas ada diet pantangan5 tetapi perlu diteliti makanan yang

dapat menyebabkan keluhan alergi5 sebaiknya dihindari.

2. Terapi (isik> senam rematik&

3. Terapi obat

3.1 O"+S

erutama untuk ?ebris5 keluhan sendi dan nyeri otot.0spirin ,88mg5 po3 kali sehari5 atau

-0B/" lainnya. 3.2 Kortikosteroid

obat yang sangat penting5

namun tidak semua 4E" memerlukan kortikosteroid

Bndikasi<1. elainan kulit.

&engan kortikosteroid topikal atau intra #esi2. 0tritis yang gagal dengan -0B/"

Prednison oral 18*28 mg perhari

3. "erotis (al.perikarditis)

Prednison 28mg 3kali sehari.

. Pnemonitis

eadaan ini pada 4E" sering bersi?at se>enak5 sembuh tanpa

pengobatan.

Pada pnemonitis ?ulman5 dengan perdarahan perlu

kortikossteroid dosis tinggi

Prednison 28mg 3kali sehari5 sering digabung dengan

imunosupresan lain.

8


71/79

,. 0nemia hemolitik berat dan simptomatis.

Prednison 8*68mg perhari5 dalam 2*3 dosis.

"ecepatnya diturunkan setelah kadar ;' baik.6. rombositopenia imun akibat 4E"

&osis seperti pada anemia hemolitik.0pabila belum bere?ek dalam beberapa

minggu dapat dikombinasikan dengan gama globulin

intraenous.. askulitis

askulitis pada pembuluh darah kecil kulit pada >ari atau tangan

perlu prednison dosis rendah5 28mgAhari.

askulitis pembuluh darah sedang atau besar memerlukan

prednison 68mgAhari5 dosis terbagi+. elainan parenkhim otak

Prednison 28 mg 3 sehari sampai ter>adi perbaikan.

. elainan sara? peri?ir

$isalnya mononeuritis akibat baskulitis dapat diberikan

prednison 28 mg 3 sehari.

0pabila tidak ada hasil dapat dikombinasi dengan aLatioprin

atau siklo?ospamid.

18. elainan gin>al (4upus /e?ritis)

elainan gin>al yang akti? (proteinuria5 silinduria penurunan

?ungsi gin>al) diberikan prednison 68 mg per hari5 sampai

perbaikan dan dosis diturunkan.3.3. 0ntimalaria

Bndikasi <

1. elainan kulit

"ering dikombinasi dengan kortikosteroid topikal. &engan

;idroksiklorokuin5

288 mg 2 sehari5 atau Iuinakrin 188 mg e?ek samping.

2. &apat dicoba pada artritis.

Per#u $ontro# $e ah#i matasetiap ,% !u#an $arena adanya e*e$

to$si$ !erupa degenerasi ma$u#a.3.. -bat imunosupresan lain

0Litioprin dan "iklo?os?amid5

!iasanya di!eri$an !ersama dengan steroid

Bndikasi <1. Pnemonitis maligna dengan perdarahan2. rombositopenia imun pada 4E" yang resisten terhadap

kortikosteroid.3. /euritis yang resisten terhadap kortikosteroid.

. 4upus /e?ritis yang resisten dengan kortikosteroid atau yangtidak tahan terhadap e?ek samping kortikosteroid.

1


72/79

&osis5 0Latioprin diberikan 1*3 mgAkgAhari5 atau "iklo?os?amid

NpulseO i853*158 mgAmm2 luas permukaan tubuh selang 1*3 bulan.3.,. -bat lain <

1. 0ntikonulsi (Penitoin5 Penobarbital)

2. $ayor tranJuiliLer 1. indakan lain5

iradiasi >aringan lim?oid menyeluruh

penurunan >umlah )

plasmaparesis.

mengurangi konsentrasi antibodi intra askuler kompleks

imun dan mediator in?lamasi lain dalam sirkulasi

$kl(sinkt)uliiah!em4engkap2882

2!+3

2


73/79

elainan pada >aringan lunak dan otot termasuk ligamnent5 entesis5 sarung

tendon dan bursa.

PE+4E55 !+ :

5elum 6elasFaktor pen,etus :

G& beban ker>a berkelebihan

& rauma

& elainan postural

%A& %sia lan>ut

%%& &egenerasi >aringan ikat

%'& Psiklogis < stress5 depresi

$E*# !+ : /yeri lokal

eradangan lokal

ekakuan otot

;ambatan pergerakan sendi

Klasi(ikasi !+ menurut P#! :

E& Kelainan 6uksta artikuler

,. 'ursitis

6. 4esi tendon (&e IuereinKs5G!otator cu?? syndrome)

. Entesopati (epikondilitis5 apsulitis5 FroLen shoulder)

+. ista (al.popliteal baker)F& Kelainan diskusintervertebralis

$& #o. ba,k pain

,. Bdiopatik

6. 'erkaitan dg.?acet >oint arthritis

. "train

+. &is?ungsi postural A kerusakan mekanis

=& Sidriome nyeri ,ampuran. Fibrositis5 ?ibromialgia

,. !heumatism psikogen

6. "indrome nyeri psikogen

i& /yri ?asial dengan dis?ungsi sendi temporo mandibular

6& /yeri serikal

k& :ryneck (tortikolis)

l& /yeri seriko*brakial

m& #oidia

n& $atatarsalgiao& Fibrosis retroperitoneal

3


74/79

p& ontraktur diabetik (#heiro*arthropathy)

T)e ,auses o( mus,le sti((ness

Physical

?actors

;ormonal &iseases o?

?actors inner organs

raumas "ti??ness

Bn?ections

$usculoskeletal Bsometric

disorders eercises

(proprioceptie andautomic re?lees)

Physical in?luences

(cold5 etc5 asocontriction)


75/79

+yeri Pinggang

2#o. 5a,k pain3

$erupakan bagian dari !/0

$erupakan masalah sosial (biaya5 kehilangan >am ker>a)

e>adian < 37 di masyarakat

Klasi(ikasi

0kut – kronik raumatik – /on traumatik

Primer – "ekunderM

"pesi?ik – /on "pesi?ik

Faktor penyebab dalan pato(isilogi +P

1. "endi tulang belakang (three >oint comple2. 9aringan ikat

3. Faktor 'iomekanikal

. ekuatan otot torakolumbar

,. Prediktor nyeri pinggang

6. Ergonomiik

. Psikologis

+. $erokok

+yeri Pinggang kut

eluhan kurang dari 3 bulan

"ering berupa single structur disorder

"ering sembuh spontan dalam beberapa hari

,


76/79

Pemeriksaan +P1. 0namnesa

2. Pemeriksaan ?isik

Bnspeksi

Palpasi

Perkusi

Pergerakan

Pemeriksaan organ lain

Pemeriksaan neurologi

3. Pemeriksaan 4abor?atorium dan !adiologi

Penanganan +P

Prinsip

;arus rasional dan cost –e??ectie

%& "ingkirkan penyakit serius

'& ;ilangkan ?aktor pencetus

7& Edukasi

Perbaiki kebiasaan sehari*hari

- Perbaiki posture tubuh

- '' iideal

- egiatan ?isik sehari*hari

8& 'ed rest

idur di lantai dengan kaki di kursi (8A8 position)

atau tidur dengan resting position

&alam Caktu singkat. ak lebih dari 2 hari

"egera dilan>utkan dengan latihan dan manipulasi

9& "ymptomatis < analgetik dan terapi ?isik

-bat < muscle relaant

-0B/"

ortikosteroid local point

6. Fisioterapi dan latihan

6


77/79

Spondilosis #umbal

/ama lain <

&egeneratie arthritis

;ypertrophic arthritis

&iscogenic &egeneratie &iseases

-steoarthropati.

5atasan <

0dalah penyakit degenerasi dari tulang belakang yang

disebabkan karena perubahanA degenerasi dari diskus

interertebralis (&B)

&aerah yang terkena <

&aerah 43* dan 4,*"1

&aerah yang paling berat menerima beban pada

gerakan angulasi lumbal.

D"adi kerusakan secara radier

Penekanan keluar dari nukleus


78/79

er>adi NbulgeOdari &B (bag.posterior)

Perubahan bentuk

er>adi ruptur bag &B (anulus)

er>adi reaksi keradangan dan

pertumbuhan >aringan ikat (>ar granulasi)

Perubahan >aringan lain <

9ar.sinoial

9ar. apsul sendi

artilago

ulang

Degenerasi D"<

$enyebabkan <

apsul sendi dan ligamen kendor –# labil

$aterial /P menyebabkan reaksi iritasi sekitar &B

eradangan – pembentukan >aringan ?ibrous dan

kalsi?ikasi

erbentuk osteo?it (!o)

Fungsi Nschock absorberO menurun

Klinis

%& Spondilosis tanpa penekanan sara(

eluhan < nyeri pinggang

@erakan pinggang terbatas

emampuan duduk atau berdiri kurang

'& Spondilosis dengan penekanan sara(

eluhan < "ama dengan ad 1 dengan

eluhan iritasi sara? yang keluar dari ?orm.

Bnterertebralis

- parastesi sesuai dengan dermatom

- kelemahan otot

-

7& Stenosis spinal

+


79/79

$erupakan penyempitan kanalis spinalis

yang menyebabkan <

neurogenic intermittent claudication atau

iskemia intermittent dari cauda eJuina

01 makalah rematologi

Documents