1. Faktor resiko stroke

a. Faktor resiko stroke yang tak dapat dimodifikasi Usia Jenis kelamin Ras atau etnis Riwayat keluarga

b. Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi1) Faktor risiko yang sudah terbukti

Hipertensi Fibrilasi atrium Merokok Diabetes Hiperlipidemia Stenosis karotis Riwayat serangan iskemik sepintas Obesitas Penyakit sel sabit

2) Faktor risiko yang belum terbuktia) Penyakit jantung

Infark myokard Disfungsi ventrikel kiri Penyakit katup jantung Hipertrofi ventrikel kiri Patensi foramen ovale Aneurisma septum atrium Klasifikasi mitral anuler

b) Ruptur katup mitralc) Ateroma arkus aortad) Inaktifasi fisike) Pola diet burukf) Lipoprotein (a)g) Konsumsi alkohol berlebihanh) Antibodi antifosfolipidi) Hiperhomosisteinemiaj) Kondisi hiperkoagulasik) Kontrasepsi orall) Hiperfibrinogenemiam) Penyalahgunaan narkoban) Migraino) Displasia fibromuskuler

3) Infeksi/ inflamasi kronis

2. Bell’s Palsy

2.1. Definisi

Kelumpuhan wajah adalah suatu bentuk kecacatan yang memberikan dampak

yang kuat pada seseorang. Kelumpuhan nervus facialis dapat disebabkan oleh bawaan

lahir (kongenital), neoplasma, trauma, infeksi, paparan toksik ataupun penyebab

iatrogenik. Yang paling sering menyebabkan kelumpuhan unilateral pada wajah

adalah Bell’s palsy. Bell’s palsy ditemukan oleh dokter dari inggris yang bernama

Charles Bell. Bell’s palsy didefinisikan sebagai suatu keadaan paresis atau

kelumpuhan yang akut dan idiopatik akibat disfungsi nervus facialis perifer.(1)

2.2. Struktur anatomi

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :

a. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator

palpebrae (N.III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan

stapedius di telinga tengah

b. Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius

superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum,

rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual

dan lakrimalis.

c. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua

pertiga bagian depan lidah.

d. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba

dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus

trigeminus.

Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot

mimik wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang

mengantarkan rasa pengecapan dari 2/3 bagian anterior lidah dan sensasi kulit dari

dinding anterior kanalis auditorius eksterna. Serabut-serabut rasa pengecapan

pertama-tama melintasi nervus lingual, yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu

masuk ke korda timpani dimana ia membawa sensasi pengecapan melalui nervus

fasialis ke nukleus traktus solitarius. Serabut-serabut sekretomotor menginervasi

kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus superfisial major dan kelenjar sublingual

serta kelenjar submaksilar melalui korda timpani.

Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens,

dan serabut nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian

ventrolateral nukleus abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus

kortikospinal. Karena posisinya yang berdekatan (jukstaposisi) pada dasar ventrikel

IV, maka nervus VI dan VII dapat terkena bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi

infiltratif. Nervus fasialis masuk ke meatus akustikus internus bersama dengan nervus

akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas anterior

vestibulum telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang

disebut genikulatum karena sangat dekat dengan genu.

Nervus fasialis berjalan melalui kanalis fasialis tepat di bawah ganglion genikulatum

untuk memberikan percabangan ke ganglion pterygopalatina, yaitu nervus petrosus

superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal memberi persarafan ke m. stapedius

yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu nervus fasialis keluar dari kranium

melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi kelenjar parotis dan terbagi

menjadi lima cabang yang melayani otot-otot wajah, m. stilomastoideus, platisma dan

m. digastrikus venter posterior.

2.3. Epidemiologi

Bell’s palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralisis fasial

akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan

insiden terendah ditemukan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden

Bell’s palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah

sisi kanan. Insiden Bell’s palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi.

Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding non-diabetes.

Bell’s palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan

tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena daripada laki-

laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur,

namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester

ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bell’s palsy lebih

tinggi daripada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat.

2.4. Etiologi

Diperkirakan, penyebab Bell’s palsy adalah edema dan iskemia akibat

penekanan (kompresi) pada nervus fasialis. Penyebab edema dan iskemia ini sampai

saat ini masih diperdebatkan. Dulu, paparan suasana/suhu dingin (misalnya hawa

dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-

satunya pemicu Bell’s palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai

penyebab Bell’s palsy, karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada

beberapa penelitian otopsi. Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-

Chain Reaction) pada cairan endoneural N.VII penderita Bell’s palsy berat yang

menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Virus ini

diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel

ganglion, pada saat adanya stress, akan terjadi reaktivasi virus yang akan

menyebabkan kerusakan local pada myelin.(2)

2.5. Patofisiologi

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bell’s palsy terjadi proses inflamasi akut

pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen stilomastoideus.

Bell’s palsy hampir selalu terjadi secara unilateral. Patofisiologinya belum jelas, tetapi

salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang

menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari

saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus fasialis keluar dari

tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang

menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang

unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan

gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa

mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan infranuklear. Lesi

supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras

kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah

somatotropik wajah di korteks motorik primer.

Paparan udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan

kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bell’s palsy.

Karena itu nervus fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus

dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN biasa terletak di pons, di

sudut serebelo-pontin, di os petrosum atau kavum timpani, di foramen stilomastoideus

dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah

sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis

fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau

gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus fasialis LMN akan timbul

bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan

2/3 bagian depan lidah). Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama

Bell’s palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang

menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke

saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum, nervus

fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN.(1)

Kelumpuhan pada Bell’s palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot

wajah seluruhnya lumpuh. Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat

ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke

atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak

bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar

sehingga tertimbun. Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada

karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak

mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus

stapedius.

2.6. Gejala Klinis

Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat

didiagnosa dengan inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak.

Lipatan-lipatan di dahi akan menghilang dan Nampak seluruh muka sisi yang sakit

akan mencong tertarik ke arah sisi yang sehat. Gejala kelumpuhan perifer ini

tergantung dari lokalisasi kerusakan.(3)

a. Kerusakan setinggi foramen stilomastoideus.

Gejala : kelumpuhan otot-otot wajah pada sebelah lesi.

Sudut mulut sisi lesi jatuh dan tidak dapat diangkat

Makanan berkumpul diantara pipi dan gusi pada sebelah lesi

Tidak dapat menutup mata dan mengerutkan kening pada sisi lesi

Kelumpuhan ini adalah berupa tipe flaksid, LMN. Pengecapan dan sekresi air liur

masih baik.

b. Lesi setinggi diantara khorda tympani dengan n.stapedeus (didalam kanalis

fasialis).

Gejala: seperti (a) ditambah dengan gangguan pengecapan 2/3 depan lidah dan

gangguan salivasi.

c. Lesi setinggi diantara n.stapedeus dengan ganglion genikulatum.

Gejala: seperti (b) ditambah dengan gangguan pendengaran yaitu hiperakusis.

d. Lesi setinggi ganglion genikulatum.

Gejala: seperti (c) ditambah dengan gangguan sekresi kelenjar hidung dan

gangguan kelenjar air mata (lakrimasi).

e. Lesi di porus akustikus internus.

Gangguan: seperti (d) ditambah dengan gangguan pada N.VIII.

Yang paling sering ditemui ialah kerusakan pada tempat setinggi foramen

stilomastoideus dan pada setinggi ganglion genikulatum. Adapun penyebab yang

sering pada kerusakan setinggi genikulatum adalah : Herpes Zoster, otitis media

perforata dan mastoiditis.

2.7.Blink reflex

Sama dengan refleks cornea.

Afferen dari cabang N.V cabang oftalmicus dan efferen N.VII serabut motorik.

Stimulasi saraf supraorbitalà2 respon :

Respon 1(R1)àrespon unilateral dengan latensi 10msec pada perangsangan

m.obicularis oculi ipsilateral. R1 dikonduksi melewati pons melalui jalur

oligosinaptik yang terdiri dari interneuron 1 atau 2.

R2 à latensi 30 sec. Impuls afferen dikonduksi melalui traktus spinal

descenden dari N.V di pons dan MO sebelum mencapai cauda nukleus

trigeminus

Kemudian impuls kembaliàjalur medullaàascending bilateralànukleus fasial di

pons.

Jalur uncrossed trigeminofascial ascending menghasilkan R2 ipsilateral dimana R2

kontralateral dihasilkan dari jalur ascending yang menyilang di midline dari 1/3

bawah MO.

Refleks Blinkà berpengaruh pada struktur suprasegmental à korteks motorik,

korteks area postcentral, dan ganglia basalis.

Lesi trigeminal unilateral

Adanya keterlambatan atau tidak adanya R1 dan R2 ipsilateral dan R2

kontralateral pada stimulasi daerah sakit.

Stimulasi pada daerah yang tidak sakit menghasilkan R1 dan R2 ipsilateral dan

R2 kontralateral normal potensial.

Lesi fasial unilateral

Stimulasi daerah yang sakità keterlambatan atau tidak adanya R1 dan R2

ipsilateral tetapi R2 kontralateral normal.

Lesi pontine unilateral à mempengaruhi nukleus sensori V dan/ atau lesi

interneuron pontine ke nukleus fasialis ipsilateral.

Stimulasi daerah sakità delay atau absen R1 tapi ipsilateral dan contralateral R2

intak.

Stimulasi daerah yang normal à normal R1 dan ipsilateral dan kontralateral R2.

Lesi di medulla àtraktus spinaldan nukleus V dan lesi interneuron medulla.

Stimulasi à normal R1 dan kontralateral R2 tapi delay atau absen R2 ipsilateral.

Stimulasi daerah Normal à normal R1 ipsilateral dan R2 tapi delay atau absen R2

kontralateral.

Interneuron sampai nukleus fasialis kontralateral.

Stimulasi à Normal R1 dan absen atau delay R2 ipsi dan kontralateral.

Stimulasi daerah Normalà hasilnya sama.

2.8. Penegakan Diagnosis

Diagnosis Bell’s palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisis. Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese

dari nervus fasialis yang menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata

dan adanya rasa nyeri pada telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan.

Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada Bell’s palsy lesinya bersifat LMN.(4)

a. Anamnesis.

Hampir semua pasien yang dibawa ke ruang gawat darurat merasa bahwa

mereka menderita stroke atau tumor intrakranial. Hampir semua keluhan yang

disampaikan adalah kelemahan pada salah satu sisi wajah.

Nyeri postauricular: Hampir 50% pasien menderita nyeri di regio mastoid.

Nyeri sering muncul secara simultan disertai dengan paresis, tetapi paresis

muncul dalam 2-3 hari pada sekitar 25% pasien.

Aliran air mata: Dua pertiga pasien mengeluh mengenai aliran air mata

mereka. Ini disebabkan akibat penurunan fungsi orbicularis oculi dalam

mengalirkan air mata. Hanya sedikit air mata yang dapat mengalir hingga

saccus lacrimalis dan terjadi kelebihan cairan. Produksi air mata tidak

dipercepat.

Perubahan rasa: Hanya sepertiga pasien mengeluh tentang gangguan rasa,

empat per lima pasien menunjukkan penurunan rasa. Hal ini terjadi akibat

hanya setengah bagian lidah yang terlibat.

Mata kering.

Hyperacusis: kerusakan toleransi pada tingkatan tertentu pada telinga

akibat peningkatan iritabilitas mekanisme neuron sensoris.

b. Pemeriksaan fisik.

Gambaran paralisis wajah mudah dikenali pada pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan yang lengkap dan tepat dapat menyingkirkan kemungkinan

penyebab lain paralisis wajah. Pikirkan etiologi lain jika semua cabang nervus

facialis tidak mengalami gangguan.

Definisi klasik Bell palsy menjelaskan tentang keterlibatan mononeuron

dari nervus facialis, meskipun nervus cranialis lain juga dapat terlibat.

Nervus facialis merupakan satu-satunya nervus cranialis yang

menunjukkan gambaran gangguan pada pemeriksaan fisik karena

perjalanan anatomisnya dari otak ke wajah bagian lateral.

Kelamahan dan/atau paralisis akibat gangguan pada nervus facialis tampak

sebagai kelemahan seluruh wajah (bagian atas dan bawah) pada sisi yang

diserang. Perhatikan gerakan volunter bagian atas wajah pada sisi yang

diserang.

Pada lesi supranuklear seperti stroke kortikal (neuron motorik atas; di atas

nucleus facialis di pons), dimana sepertiga atas wajah mengalami

kelemahan dan dua per tiga bagian bawahnya mengalami paralisis.

Musculus orbicularis, frontalis dan corrugator diinervasi secara bilateral,

sehingga dapat dimengerti mengenai pola paralisis wajah.

Lakukan pemeriksaan nervus cranialis lain: hasil pemeriksaan biasanya

normal.

Membran timpani tidak boleh mengalami inflamasi; infeksi yang tampak

meningkatkan kemungkinan adanya otitis media yang mengalami

komplikasi.

c. Pemeriksaan laboratorium.

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan

diagnosis Bell’s palsy. Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1c

dapat dipertimbangkan untuk mengetahui apakah pasien tersebut menderita

diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga bisa dilakukan namun

ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal.

d. Pemeriksaan radiologi.

Bila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose

Bell’s palsy maka pemeriksaan radiologi tidak diperlukan lagi, karena pasien-

pasien dengan Bell’s palsy umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10

minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun mengalami perburukan, pencitraan

mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat menunjukkan adanya tumor

(misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien memiliki

riwayat trauma maka pemeriksaan CT-Scan harus dilakukan.

2.9. Diagnosa Banding

Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis diantaranya

tumor, infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom),

penyakit Lyme, AIDS, infeksi Tuberculosa pada mastoid ataupun telinga tengah,

Guillen Barre syndrome.

2.10. Penatalaksanaan

a. Agen antiviral.

Meskipun pada penelitian yang pernah dilakukan masih kurang menunjukkan

efektifitas obat-obat antivirus pada Bell’s palsy, hampir semua ahli percaya pada

etiologi virus. Penemuan genom virus disekitar nervus fasialis memungkinkan

digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bell’s palsy. Oleh karena

itu, zat antiviral merupakan pilihan yang logis sebagai penatalaksaan farmakologis

dan sering dianjurkan pemberiannya. Acyclovir 400 mg selama 10 hari dapat

digunakan dalam penatalaksanaan Bell’s palsy. Acyclovir akan berguna jika

diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus.(5)

Nama obat Acyclovir (Zovirax) – menunjukkan aktivitas hambatan

langsung melawan HSV-1 dan HSV-2, dan sel yang terinfeksi

secara selektif.

Dosis dewasa 4000 mg/24 jam peroral selama 7-10 hari.

Dosis pediatrik < 2 tahun : tidak dianjurkan.

> 2 tahun : 1000 mg peroral dibagi 4 dosis selama 10 hari.

Kontraindikasi Pernah dilaporkan adanya hipersensitivitas.

Interaksi obat Penggunaan bersama dengan probenecid atau zidovudine dapat

memperpanjang waktu paruh dan meningkatkan toksisitas

acyclovir terhadap SSP.

Kehamilan C – keamanan penggunaan selama kehamilan belum pernah

dilaporkan.

Perhatian Hati-hati pada gagal ginjal atau bila menggunakan obat yang

bersifat nefrotoksik.

b. Kortikosteroid.

Pengobatan Bell’s palsy dengan menggunakan steroid masih merpakan suatu

kontroversi. Berbagai artikel penelitian telah diterbitkan mengenai keuntungan

dan kerugian pemberian steroid pada Bell’s palsy. Para peneliti lebih cenderung

memilih menggunakan steroid untuk memperoleh hasil yang lebih baik. Bila telah

diputuskan untuk menggunakan steroid, maka harus segera dilakukan konsensus.

Prednison dengan dosis 40-60 mg/ hari per oral atau 1 mg/ kgBB/ hari selama 3

hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian, dimana pemberiannya

dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk meningkatkan

peluang kesembuhan pasien.

Nama obat Prednisone (Deltasone, Orasone, Sterapred) – efek

farmakologis yang berguna adalah efek antiinflamasinya, yang

menurunkan kompresi nervus facialis di canalis facialis.

Dosis dewasa 1 mg/kg/hari peroral selama 7 hari.

Dosis pediatrik Pemberian sama dengan dosis dewasa.

Kontraindikas

i

Pernah dilaporkan adanya hipersensitivitas; infeksi virus,

jamur, jaringan konektif, dan infeksi kulit tuberkuler; penyakit

tukak lambung; disfungsi hepatik; penyakit gastrointestinal.

Interaksi obat Pemberian bersamaan dengan estrogen dapat menurunkan

klirens prednisone; penggunaan dengan digoksin dapat

menyebabkan toksisitas digitalis akibat hipokalemia;

fenobarbital, fenitoin, dan rifampin dapat meningkatkan

metabolisme glukokortikoid (tingkatkan dosis pemeliharaan);

monitor hipokalemia bila pemberian bersama dengan obat

diuretik.

Kehamilan B – biasanya aman tetapi keuntungan obat ini dapat

memperberat resiko.

Perhatian Penghentian pemberian glukokortikoid secara tiba-tiba dapat

menyebabkan krisis adrenal; hiperglikemia, edema,

osteonekrosis, miopati, penyakit tukak lambung, hipokalemia,

osteoporosis, euforia, psikosis, myasthenia gravis, penurunan

pertumbuhan, dan infeksi dapat muncul dengan penggunaan

bersama glukokortikoid.

c. Perawatan mata.

Mata sering tidak terlindungi pada pasien-psien dengan Bell’s palsy. Sehingga

pada mata beresiko terjadinya kekeringan kornea dan terpapar benda asing. Atasi

dengan pemberian air mata pengganti, lubrikan, dan pelindung mata.

Air mata pengganti: digunakan selama pasien terbangun untuk mengganti air

mata yang kurang atau tidak ada.

Lubrikan digunakan saat sedang tidur. Dapat juga digunakan saat terbangun

jika air mata pengganti tidak cukup melindungi mata. Salah satu kerugiannya

adalah pandangan kabur selama pasien terbangun.

Kaca mata atau pelindung yang dapat melindungi mata dari jejas dan

mengurangi kekeringan dengan menurunkan jumlah udara yang mengalami

kontak langsung dengan kornea.

d. Konsultasi.

Dokter yang menangani pasien ini harus melakukan pemeriksaan lanjutan yang

ketat. Dokumentasi yang dilakukan harus mencakup kemajuan penyembuhan

pasien. Berbagai pendapat muncul mengenai perlunya rujukan ke dokter spesialis.

Indikasi untuk merujuk adalah sebagai berikut:

Ahli neurologi: bila dijumpai tanda-tanda neurologik pada pemeriksaan fisik

dan tanda-tanda yang tidak khas dari Bell palsy, maka segera dirujuk.

Ahli penyakit mata: bila terjadi nyeri okuler yang tidak jelas atau gambaran

yang abnormal pada pemeriksaan fisik, pasien harus dirujuk untuk

pemeriksaan lanjutan.

Ahli otolaryngologi: pada pasien-pasien dengan paralisis persisten, kelemahan

otot wajah yang lama, atau kelemahan yang rekuren, sebaiknya dirujuk.

Ahli bedah: pembedahan untuk membebaskan nervus facialis kadang

dianjurkan untuk pasien dengan Bell palsy. Pasien dengan prognosis yang

buruk setelah pemeriksaan nervus facialis atau paralisis persisten cukup baik

untuk dilakukan pembedahan.

2.11. Komplikasi

Hampir semua pasien dengan Bell palsy dapat sembuh tanpa mengalami

deformitas kosmetik, tetapi sekitar 5% mengalami gejala sisa cukup berat yang tidak

dapat diterima oleh pasien.

a. Regenerasi motorik yang tidak sempurna.

Bagian terbesar dari nervus facialis terdiri dari serabut saraf eferen yang

merangsang otot-otot ekspresi wajah. Bila bagian motorik mengalami

regenerasi yang tidak optimal, maka dapat terjadi paresis semua atau

beberapa otot wajah tersebut.

Gangguan tampak sebagai (1) inkompetensi oral, (2) epifora (produksi air

mata berlebihan), dan (3) obstruksi nasal.

b. Regenerasi sensoris yang tidak sempurna.

Dysgeusia (gangguan rasa).

Ageusia (hilang rasa).

Dysesthesia gangguan sensasi atau sensasi yang tidak sesuai dengan

stimulus normal).

c. Reinervasi aberan dari nervus facialis.

Setelah gangguan konduksi neuron pada nervus facialis dimulai dengan

regenerasi dan proses perbaikan, beberapa serabut saraf akan mengambil

jalan lain dan dapat berhubungan dengan serabut saraf di dekatnya.

Rekoneksi aberan ini dapat menyebabkan jalur neurologik yang tidak

normal.

Bila terjadi gerakan volunter, biasanya akan disertai dengan gerakan

involunter (seperti gerakan menutup mata yang satu diikuti dengan

gerakan menutup mata disebelahnya). Gerakan involunter yang menyertai

gerakan volunter ini disebut synkinesis.

2.12. Prognosis

Penderita Bell’s palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa.

Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bell’s palsy adalah:

a. Usia di atas 60 tahun.

b. Paralisis komplit.

c. Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh.

d. Nyeri pada bagian belakang telinga.

e. Berkurangnya air mata.

Pada umumnya prognosis Bell’s palsy baik: sekitar 80-90 % penderita sembuh

dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang

berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko

tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang, hanya

memiliki perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan

gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita cenderung

meninggalkan gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme

hemifasial.(6)

Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita

nondiabetik dan penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM. Hanya

23% kasus Bell’s palsy yang mengenai kedua sisi wajah. Bell’s palsy kambuh pada

10-15 % penderita. Sekitar 30 % penderita yang kambuh ipsilateral menderita tumor

N. VII atau tumor kelenjar parotis.

KESIMPULAN

Bell’s palsy didefinisikan sebagai suatu keadaan paresis atau kelumpuhan

yang akut dan idiopatik akibat disfungsi nervus facialis perifer. Penyebab Bell’s palsy

adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis.

Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat

didiagnosa dengan inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak.

Lipatan-lipatan di dahi akan menghilang dan nampak seluruh muka sisi yang sakit

akan mencong tertarik ke arah sisi yang sehat. Gejala kelumpuhan perifer ini

tergantung dari lokalisasi kerusakan.

Pengobatan pasien dengan Bell’s palsy adalah dengan kombinasi obat- obatan

antiviral dan kortikosteroid serta perawatan mata yang berkesinambungan. Prognosis

pasien dengan Bell’s palsy relative baik meskipun pada beberapa pasien, gejala sisa

dan rekurensi dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Monnel, K., Zachariah, S., Khoromi, S. 2009. Bell’s Palsy. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/1146903. Accessed february 15, 2012.

2. Holland, J. Bell’s Palsy. Brithis Medical Journal. 2008;01;1204.

3. Ropper AH, Brown RH. Bell’s Palsy Disease Of The Cranial Nerve. Adams and

Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York : McGraw Hill, 2005. 1181-1184.

4. Mardjono, M. Sidharta, P. Nervus Fasialis dan Patologinya. Neurologi Klinis Dasar,

5th ed. Jakarta : PT Dian Rakyat, 2005. 159-163.

5. Sjahrir, Hasan. Nervus Fasialis. Medan ;Yandira Agung, 2003.

6. Rohkamm, Reinhard. Facial Nerve Lesions. Color Atlas of Neurology 2nd ed. George

Thieme Verlag: German, 2003. 98-99.

3. Penilaian kesadaran secara kualitatif dan kuantitatif

a. Penilaian kesadaran secara kualitatif

Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadarankesadaran dibedakan menjadi :

1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

3. Delirium,yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

4. Somnolen (Obtundasi, Letargi),yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal

5. Stupor (soporo koma),yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri

6. Coma (comatose),yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.

Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese serebral atau sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas (kecacatan) dan mortalitas (kematian).

Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis pasien. Tingkat kesadaran ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital sign.

Penyebab Penurunan Kesadaran

Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes mellitus

(koma ketoasidosis) ; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.

Mengukur Tingkat Kesadaran

Salah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, makan dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang menunjukan adanya penurunan kesadaran.

Metode lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri (unresponsive).

Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon (unresponsiveness).

b. Penilaian kesadaran secara kuantitatif

Pemeriksaan GCS

GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung responnya.

Eye (respon membuka mata) :

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

Verbal (respon verbal) :

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)

(1) : tidak ada respon

Motor (respon motorik) :

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M…

Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.

Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :

GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)

GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)

GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

4. Patofisiologi Stroke Infark

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau

tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi

atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di

otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian

dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang

bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

Gambar 1. Infark miokard

Stroke akibat trombosis serebri

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak

jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi

antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel

pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini

disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel

dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi

platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan

berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan

merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit

mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit

dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya

reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan

kolagen pembuluh darah.

Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan

15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh

manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal.

Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak

dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit,

dan memerlukan oksigen untuk metabolism tersebut, lebih dari 30 detik gambaran

EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit

maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan

meninggal.

Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang

diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K

ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES

sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan

sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membrane depolarisasi. Saat awal

depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan

struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera

apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran

darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit.

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan

fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan

edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan

berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi

vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan

daerah iskemik .

Emboli serebri

Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat

dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan

potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk

ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda

asing. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi

media, terutama bagian atas .

Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah

sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak

tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada

pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan

matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh

darah yang adekuat.

Gambar 2. Trombus dan Emboli.

Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan

arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari

arteri karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil neurologis dari stroke

emboli tidak hanya bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada kemampuan

embolus menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular.

Vasospasm cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena

pembuluh lebih lentur dan kurang aterosklerotik.

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang

menyebabkan kematian sel.