BORANG PORTOFOLIONo. ID dan Nama Peserta: dr. DiagaNo. ID dan Nama Wahana: Puskesmas PurwakartaTopik: Non-probable rabies Vulnus morsum e.c. dog bite Tanggal (kasus): 10 Januari 2013Tanggal Presentasi: 2013 Pendamping: dr. NajmahTempat Presentasi: Puskesmas PurwakartaObjektif Presentasi:√Keilmuan √Keterampilan √Penyegaran TinjauanPustaka√Diagnostik √Manajemen Masalah IstimewaNeonatus Bayi Anak Remaja √Dewasa Lansia BumilDeskripsi: Pasien wanita berusia 40 tahun datang dengan luka di punggung kaki kanan 6 hari lalu.Tujuan:mendiagnosis dan menatalaksana pasienBahan Bahasan: TinjauanPustaka Riset √Kasus AuditCara Membahas: √Diskusi Presentasidandiskusi Email PosData pasien: Nama: Ny. T Nomor registrasi: 559.01.13Nama ruangan: Ruangan Balai Pengobatan Puskesmas Purwakarta Telp: - Terdaftar sejak: -Data utama untuk bahan diskusi:1. Diagnosis / Gambaran Klinis:

Sejak 6 hari yang lalu pasien terluka di punggung kaki kanan karena digigit anjing. Keluhan yang dirasakan sekarang kaki terasa baal dan pegal. 1 hari yang lalu pasien mengaku kaki bengkak dan badan demam. Keluhan sakit kepala, pegal-pegal, mudah lelah, tidak nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan atau batuk kering disangkal. Pasien mengaku anjing yang menggigit adalah anjing peliharaan kakak pasien. Riwayat vaksin anjing yang menggigit, kakak pasien yang memelihara anjing tersebut mengaku anjing yang dipelihara dirawat sejak masih kecil tetapi belum pernah diberikan vaksin. Saat menggigit pasien, pemilik anjing mengaku anjing tersebut baru beberapa hari melahirkan. Pemilik anjing mengaku 1 hari lalu anjing kabur tidak tahu kemana. Sebelum kabur pemilik mengaku anjingnya sehat-sehat saja dan tidak menunjukkan perilaku yang tidak normal.2. Riwayat Pengobatan: pasien hanya membersihkan luka bekas gigitan dengan betadine dan obat-obat herbal.Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital:o TD: 110/70 mmHgo Nadi: 90x/menito Respirasi: 20x/menit

Kepala: Konjungtiva anemis : -/- sclera icterik : -/-

Thorax:Bentuk dan gerak simetrisCor: BJ murni, regular, murmur (-)

Pulmo: VBS ka=ki, rhonchi -/-, wheezing -/- Abdomen: datar, soepel, BU (+), NT(-) Ekstremitas:

vulnus morsum a/r dorsum pedis dextra, single, ukuran ± 0,5 x 0,5 x 0,5 cm

DaftarPustaka:1. Corey, Lawrence. Rabies, Rhabdovirus, dan agen mirip-marburg. In: Harrison Prinsip-

prinsip ilmu penyakit dalam Edisi 13. Jakarta : EGC. 1999. p.938-9412. Harijanto, Paul N. Gunawan, Carta A. Rabies. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1736-1740.

3. Bleck. TP. Rupprecht. CE. Rabies Virus. In: Mandell GL, Bennet JE, Dollin R (Eds). Mandell, Douglas amd Bennet’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia 2000, p 1811 – 1820

4. Chin, James. Manual Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. American Public Health Association, Jakarta 2000, p 427 - 436

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIOSubjektif:

Sejak 6 hari yang lalu pasien terluka di punggung kaki kanan karena digigit anjing. Keluhan yang dirasakan sekarang kaki terasa baal dan pegal. 1 hari yang lalu pasien mengaku kaki bengkak dan badan demam. Keluhan sakit kepala, pegal-pegal, mudah lelah, tidak nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan atau batuk kering disangkal. Pasien mengaku anjing yang menggigit adalah anjing peliharaan kakak pasien. Riwayat vaksin anjing yang menggigit, kakak pasien yang memelihara anjing tersebut mengaku anjing yang dipelihara dirawat sejak masih kecil tetapi belum pernah diberikan vaksin. Saat menggigit pasien, pemilik anjing mengaku anjing tersebut baru beberapa hari melahirkan. Pemilik anjing mengaku 1 hari lalu anjing kabur tidak tahu kemana.Objektif:Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital:o TD: 110/70 mmHgo Nadi: 90x/menito Respirasi: 20x/menit

Kepala: Konjungtiva anemis : -/- sclera icterik : -/-

Thorax:Bentuk dan gerak simetrisCor: BJ murni, regular, murmur (-)Pulmo: VBS ka=ki, rhonchi -/-, wheezing -/-

Abdomen: datar, soepel, BU (+), NT(-) Ekstremitas:

vulnus morsum a/r dorsum pedis dextra, single, ukuran ± 0,5 x 0,5 x 0,5 cm Assessment:

DEFINISI Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai

semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.

Virus rabies merupakan virus asam ribonuklet beruntai tunggal, beramplop, berbentuk peluru dengan diameter 75 sampai 80nm termasuk anggota kelompok rhabdovirus.

EPIDEMIOLOGIRabies terdapat dalam dua bentuk epidemiologik : urban, disebarluaskan

terutama oleh anjing, dan/atau kucing rumah yang tidak diimunisasi, dan sylvatic, disebarluaskan oleh sigung (skunk), rubah, raccoon, luwak (mongoos), serigala, dan kelelawar. Infeksi pada binatang yang jinak biasanya menunjukkan kelebihan reservoar infeksi sylvatic, dan manusia dapat terinfeksi oleh salah satunya. Oleh karena itu infeksi pada manusia cenderung terjadi pada tempat rabies bersifat enzootik atau epizootik, yaitu jika terdapat banyak populasi binatang jinak yang tidak diimunisasi, dan manusia kontak dengan udara terbuka.

Kematian karena rabies hanya sekitar 1000 dilaporkan oleh World Health Organization (WHO) setiap tahun, sedangkan insidensi rabies di seluruh dunia diperkirakan lebih dari 30.000 kasus pertahun. Asia tenggara, Philipina, Afrika dan Amerika Selatan tropik adalah area tempat penyakit biasanya terjadi. Pada beberapa area endemik 1 sampai 2% dari pasien yang diotopsi menunjukkan tanda – tanda rabies. Peningkatan penyebaran rabies yang hidup di darat dan peningkatan perjalanan ke negara – negara yang didalamnya terdapat rabies perkotaan telah membuat perhatian mengenai rabies klinis dan pencegahannya. Di Amerika, rabies manusia sangat jarang, dan sebagian besar kasus sekarang berasal dari gigitan binatang yang terpajan di negara – negara yang didalamnya terdapat endemik rabies anjing.

PATOGENESISKejadian pertama pengenalan hidup melalui epidermis atau ke dalam membran

mukosa. Replikasi viral awal tampak terjadi dalam sel otot lurik di daerah inokulasi. Sistem saraf perifer terpajan pada berkas neurotendinal dan/atau neuromuskuler. Virus kemudian menyebar secara sentripetal naik ke saraf sampai sistem saraf pusat, mungkin melalui aksoplasma saraf perifer dengan kecepatan 3mm/jam. Secara eksperimen, viremia terbukti terjadi, tetapi tidak dianggap mempunyai peranan pada penyakit yang secara alami didapat. Sekali virus mencapai sistem saraf pusat, virus melakukan replikasi secara eksklusif dalam substansia kelabu dan kemudian lewat secara sentrifugal sepanjang saraf autonom untuk mencapai jaringan – jaringan lain termasuk kelenjar saliva, medula adrenalis, ginjal, paru-paru, hepar, otot rangka, kulit dan jantung. Perjalanan menuju kelenjar saliva menyebabkan transmisi lanjutan penyakit melalui saliva yang terinfeksi. Virus juga tersebar pada air susu dan urine.

Periode inkubasi rabies sangat bervariasi, antara 10 hari sampai lebih dari 1 tahun (rata – rata 1 sampai 2 bulan). Periode waktu tampak tergantung pada jumlah virus yang masuk, jumlah jaringan yang terserang, mekanisme pertahanan penjamu dan jarak

sesungguhnya virus berjalan dari daerah inokulasi ke sistem saraf pusat. Kasus rabies manusia dengan periode inkubasi yang panjang ( 2 sampai dengan 7 tahun) telah dilaporkan tapi jarang terjadi. Respons imun penjamu dan strain viral juga dapat mempengaruhi ekspresi penyakit. Respons imun yang diperantai sel dicatat pada pasien dengan ensefalitis rabies, tetapi tidak ada pasien dengan rabies paralitik.

Neuropati rabies menyerupai penyakit viral lain pada sistem saraf pusat: hiperemia, berbagai derajat kromatolisis, piknosis nuklear dan neurofagia sel saraf; diinfiltrasi oleh limposit dan sel plasma ruang Virchow-Robin; infiltrasi mikroglia dan area parenkim destruksi sel saraf. Pada model hewan eksperimental, sering terjadi infeksi adenohipofisis karena virus rabies, dengan pengurangan pada hormon pertumbuhan dan pelepasan vasopresin. Lesi rabies yang patognomik adalah badan negri. Massa eosinofilik ini, berukuran sekitar 10nm tersusun atas matriks fibilar halus dan partikel virus rabies. Badan negri tersebar di seluruh otak, terutama kornu Ammon, korteks serebral, otak tengah, hipotalamus, sel purkinje serebelum dan ganglia dorsalis medulla spinalis. Badan negri tidak ditemukan pada sedikitnya 20% kasus rabies dan tidak adanya badan negri ini pada material otak tidak menyingkirkan diagnosis.MANIFESTASI Masa inkubasi rabies 95% antara 3-4 bulan, masa inkubasi bisa bervariasi antara 7 hari hingga 7 tahun, hanya 1% kasus dengan inkubasi 1-7 tahun. Karena lamanya inkubasi kadang-kadang pasien tidak dapat mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak-anak masa inkubasi biasanya lebih pendek daripada orang dewasa. Lamanya masa inkubasi dipengaruhi oleh dalam dan besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan (jauh dekatnya ke sistem saraf pusat), derajat patogenitas virus dan persarafan daerah luka gigitan. Luka pada kepala inkubasi 25-48 hari, dan pada ekstremitas 46-78 hari.

Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4 stadium: (1) prodromal non spesifik, (2) ensefalitis akut yang mirip dengan ensefalitis virus lain. (3) disfungsi pusat batang otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran klasik ensefalitis rabies, dan (4) jarang, sembuh.

Periode prodromal biasanya menetap selama 1 sampai 4 hari dan ditandai dengan demam, sakit kepala, malaise, mialgia, mudah terserang lelah (fatigue), anoreksia, nausea, dan vomitus, nyeri tenggorokan dan batuk yang tidak produktif. Gejala prodromal yang menunjukkan rabies adalah keluhan parestesia dan/atau fasikulasi pada atau sekitar tempat inokulasi virus dan mungkin berhubungan dengan multiplikasi virus dalam gaglion dorsalis saraf sensoris yang mempersarafi area gigitan. Gejala ini terdapat pada 50 sampai 80% pasien.

Stadium prodromal dapat berlangsung hingga 10 hari, kemudian penyakit akan berlanjut sebagai gejala neurologik akut yang dapat berupa furious atau paralitik. Mioedema dijumpai pada stadium prodromal dan menetap selama perjalanan penyakit.4

Fase ensefalitis biasanya ditunjukkan oleh periode aktivitas motorik yang berlebihan, rasa gembira, dan gelisah. Muncul rasa bingung, halusinasi, combativeness, penyimpangan alur pikiran yang aneh, spasme otot, meningismus, posisi opistotonik, kejang, dan paralisis fokal. Yang khas, periode penyimpangan mental yang diselingi dengan periode lucid tapi bersama dengan berkembangnya penyakit, peride lucid menjadi lebih pendek sampai pasien akhirnya menjadi koma. Hiperestesi, dengan sensitivitas yang berlebihan terhadap cahaya terang, suara keras, sentuhan, bahkan tiupan yang lembut sering terjadi. Pada pemeriksaan fisis, suhu tubuh naik hingga

40,6ºC. abnormalitas sistem saraf otonom meliputi dilatasi pupil yang ireguler,lakrimasi meningkat, salivasi, berkeringat dan hipotensi postural. Juga terdapat tanda paralisis motor neuron bagian atas dengan kelemahan, meningkatnya refleks tendo profunda, dan respon ekstensor plantaris. Paralisis pita suara biasa terjadi.

Manifestasi disfungsi batang otak segera terjadi setelah mulainya fase ensefalitis. Terkenanya saraf kranialis menyebabkan diplopia, kelumpuhan fsialm neuritis optik dan kesulitan menelan yang khas. Gabungan salivasi yang berlebihan dan kesulitan menelan menimbulkan gambaran tradisional “foaming at the mouth”. Hidrofobia, kontraksi diafragma involunter, kuat dan nyeri, kontraksi otot respirasi tambahan, faringeal, dan laringeal yang dimulai dengan menelan cairan, tampak pada sekitar 50% kasus. Terkenanya nukleus amigdaloideus menyebabkan priapismus dan ejakulasi spontan. Pasien menjadi koma, dan terkenanya pusat respirasi menimbulkan kematian apneik. Menonjolnya disfungsi batang otak dini membedakan rabies dari ensefalitis virus lainnya dan bertanggung jawab pada perjalanan penyakit yang menurun cepat. Daya tahan hidup rata-rata setelah mulainya gejala adalah 4 hari, dengan maksimum 20hari, kecuali diberikan tindakan bantuan artifisial.

Kadang - kadang, rabies dapat terjadi sebagai paralisis asenden yang menyerupai sindroma Landry-Guillan-Barré (dumb rabies, rage tranquille). Pola klinis ini terjadi paling sering pada mereka yang digigit kelelawar atau pada mereka yang mendapat profilaksis rabies pasca pemajanan.

Kesulitan menduga rabies jika disertai dengan paralisis asendens yang digambarkan dengan dokumentasi penularan virus dari orang ke orang pada transplantasi jaringan. Jaringan transplan dari dua donor yang meninggal karena dicurigai sindroma Landry-Guillan-Barré menimbulkan rabies klinis dan kematian pada resipien. Pemeriksaan patologik retrospektif pada otak dari kedua resipien menunjukkan badan negri, dan virus rabies selanjutnya diisolas dari setiap mata donor yang dibekukan.

Tabel Perjalanan Penyakit Penderita RabiesStadium Lamanya (% kasus) Manifestasi klinis

Inkubasi

Prodromal

Neurologik akut Furious (80%)

< 30 hari (25%) 30-90 hari (50%) 90 hari – 1 tahun (20%) >1 tahun (5%)

2-10 hari

2-7 hari

Tidak ada

Parestesi, nyeri pada luka gigitan, demam, malaise, anoreksia, mual & muntah, nyeri kepala, lethargi, agitasi, anxietas, depresi

Halusinasi, bingung, delirium, tingkah laku aneh, agitasi, menggigit, hidropobia, hipersalivasi, disfagia, afasia,

Paralitik

Koma

2-7 hari

0-14 hari

inkoordinasi, hiperaktif, spasme faring, aerofobia, hiperventilasi, disfungsi saraf otonom, sindroma abnormalitas ADH

Paralisis flaksid

Autonomic instability, hipoventilasi, apnea, henti nafas, hipotermia/hipertermia, hipotensi, disfungsi pituitari, rhabdomiolisis, aritmia dan henti jantung

TEMUAN LABORATORIUMPada awal penyakit hemoglobin dan kimia darah rutin normal, tapi abnormalitas

terjadi bersamaan dengan disfungsi hipotalamus, perdarahan gastrointestinal, dan komplikasi lainnya. Jumlah leukosit perifer agak meningkat (12000 sampai 17000 sel permikroliter) tapi mungkin normal atau setinggi 30000 sel per mikroliter.1

Seperti pada setiap infeksi virus, diagnosis spesifik rabies tergantung pada (1) isolasi virus dari sekresi yang terinfeksi [saliva, jarang cairan serebrospinalis (CSF), atau jaringan (otak)], (2) petunjuk serologik infeksi akut, atau (3) adanya antigen virus dalam jaringan yang terinfeksi, misalnya, apusan impresi kornea, biopsi kulit, atau otak. Sampel otak diperoleh dengan pemeriksaan postmortem atau pada biopsi otak yang ditujukan untuk (1) pemeriksaan inokulasi tikus untuk isolasi virus (2) pewarnaan antibodi fluoresen (FA, fluorescent antibody) untuk antigen virus, dan (3) pemeriksaan histologik dan/atau mikroskopik elektron untuk melihat badan Negri.

Jika pasien tidak pernah menerima imunisasi antirabies, kenaikan antibodi netralisasi terhadap virus rabies sebanyak 4 kali lipat dalam serangkaian sampel serum merupakan diagnostik. Jika pasien menerima vaksin rabies, petunjuk untuk diagnosis mungkin diperoleh dari titer absolut antibodi netralisasi serum dan adanya antibodi netralisasi terhadap rabies dalam cairan serebrospinal. Profilaksis rabies pasca pemajanan jarang menimbulkan antibodi netralisasi-cairan serebrospinal terhadap rabies. Jika adanya, biasanya dengan titer yang rendah, misalnya kurang dari 1:64, sedangkan titer cairan serebrospinal dalam rabies manusia dapat bervariasi dari 1:200 sampai 1:160000.

Isolasi virus sangat baik dilakukan pada minggu pertama dari bahan yang berasal dari saliva, hapusan tenggorokan, trakea, kornea, sampel biopsi kulit.otak, cairan serebrospinal dan kadang-kadang urin. Isolasi virus kadang-kadang tidak berhasil didapatkan dari bahan-bahan tersebut setelah 10-14 hari sakit, hal ini berhubungan dengan adanya neuralizing antibodi.

Deteksi neutralizing antibodi dalam serum penderita yang tidak divaksinasi dapat dipakai sebagai alat diagnostik. Terdapatnya antibodi dalam cairan serebrospinal juga menegaskan diagnosis tetapi muncul 2-3 hari lebih lambat dibandingkan dengan

antibodi serum dan kurang bermanfaat pada awal penyakit, namun dipakai untuk mengevaluasi respons antibodi pada serum dan CSS sesudah vaksinasi yang memberikan kadar tinggi (pada CSS kadarnya 2-25% dari serum).

Fluororescent antibodies test (FAT) dengan cepat mengidentifikasi antigen virus rabies di jaringan otak, sedimen cairan serebrospinalis, urin, bahkan setelah teknik isolasi virus tidak berhasil. Sensitivitas tes ini bahkan 60-100%. FAT pada hapusan kornea sangat tidak sensitif untuk digunakan karena sering terjadi positif palsu. Pada awal penyakit (minggu I) FAT dari kulit leher merupakan tes yang paling sensitif walaupun dapat terjadi negatif palsu.

Di Amerika Serikat, tes standard adalah rapid fluororescent focus inhibition test (RFFIT) untuk mendeteksi antibodi spesifik, dimana hasil diperoleh dalam waktu 48 jam.

Pada 71-90% penderita rabies ditemukan negri bodies yang khas untuk penyakit tersebut, yang bersifat asidofilik, berbentuk bulat dan pada yang klasik terdapat butir-butir basofilik didalamnya. Negri bodies dapat dilihat melalui pemeriksaan histologis biopsi jaringan otak penderita post mortem dan jaringan otak hewan terinfeksi atau hewan yang diinokulasi dengan virus rabies. Deteksi RNA virus rabies seperti juga pada infeksi virus lainnya dapat dilakukan melalui pemeriksaan Reverse-Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR)

Negri BodiesPENANGANAN RABIES

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi. Isolasi penderita penting segera setelah diagnosa ditegakkan untuk menghindari rangsangan-rangsangan yang dapat menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. Staf rumah sakit perlu menghindarkan diri terhadap penularan virus dari air liur, urin, air mata, cairan lain dan yang paling berbahaya adalah kontak dengan mukosa atau kulit yang terluka khususnya akibat gigitan dengan universal precaution (memakai sarung tangan dan sebagainya). Virus tidak menular melalui darah dan tinja. Yang penting dalam pengawasan penderita rabies adalah terjadinya hipoksia, aritmia, gangguan elektrolit, hipotensi dan edema serebri.

Penderita rabies dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgesik secara adekuat untuk memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Penggunaan obat-obat anti serum, anti virus, interferon, kortikosteroid dan imunosupresif lainnya tidak terbukti efektif.

Penanganan lukaPengobatan lokal luka gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan rabies.

Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridemen dan diberikan desinfektan seperti alkohol 40-70%, tinktura yodii, atau larutan ephiran 0.1%. luka akibat gigitan binatang penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila keadaan memaksa dapat dilakukan jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan dan infeksi bakterial yang berhubungan dengan luka gigitan perlu diberikan antibiotik.

Profilaksis pasca – paparanDasar vaksinasi post-exposure (pasca paparan) adalah neutralizing antibody

terhadap virus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya virus kedalam tubuh dan sebaiknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama setahun sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit. neutralizing antibody tersebut dapat berasal dari imunisasi pasif dengan serum antirabies atau secara aktif diproduksi oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif.

Secara garis besar ada 2 tipe vaksin anti rabies (VAR) yaitu a). Nerve Tissue Vaccine (NTV) yang dapat berasal dari otak hewan dewasa seperti kelinci, kambing, domba dan monyet atau berasal dari otak bayi hewan mencit seperti Suckling Mouse Brain Vaccine (SMBC); b). Non Nerve Tissue Vaccine yang berasal dari telur itik bertunas (Duck Embryo Vaccine = DEV) dan vaksin yang berasal dari biakan jaringan seperti Human Diploid Cell Vaccine (HDCV) dan Purified Vero Cell Rabies Vaccine (PVRV).

Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada semua kasus gigitan yang parah adn semua gigitan binatang liar yang biasanya menjadi vektor rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang paling ideal dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan vaksin saja. SAR dapat digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal dari manusia (Human Rabies Immune Globulin = HRIG) dan serum heterolog yang berasal dari hewan.

Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan berupa pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha dengan dosis 0.5 mL pada hari 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Essen/rekomendasi WHO), atau pemberian VAR 0.5 mL pada hari 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes RI). Karena mahalnya harga vaksin, di Thailand digunakan regimen yang dinamakan Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID), dengan pemberian dosis 0.1 mL intradermal 2 dosis pada hari 0, 3, 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. Pada orang yang sudah mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun terakhir, bila digigit binatang tersangka rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis pada hari 0 dan 3, namun bila gigitan dikategorikan berat, vaksin diberikan lengkap. Pada luka gigitan yang parah, gigitan leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia diberikan SAR 20 IU per kilogram berat badan dosis tunggal. Cara pemberian SAR adalah setengah dosis infiltrasi pada daerah luka dan setengah dosis intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan suntikan SAR, diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama SAR.

Profilaksis pra-pemajananIndividu dengan resiko kontak dengan virus rabies tinggi-dokter hewan,

penyelidik gua, pekerja laboratorium dan pelatih binatang-sebaiknya mendapat profilaksis pra-pemajanan dengan vaksin rabies. Wisatawan yang akan berkunjung ke daerah-daerah endemis seperti Meksiko, Thailand, Filipina, India, Sri Lanka dianjurkan mendapatkan pencegahan pre-exposure. Vaksin anti rabies diberikan dengan dosis 1 mL secara intramuskuler pada hari ke 0, 7, dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun.

Efek samping/komplikasi vaksinasiVaksin anti rabies di samping memberikan perlindungan terhadap rabies juga

dapat memberikan macam-macam reaksi negatif pada tubuh manusia yaitu reaksi lokal, berupa bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan serta reaksi umum berupa panas, malaise, mual muntah, diare dan mialgia. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian kompres lokal pad tempat suntikan, anti histamin dan antipiretik.4

Komplikasi neurologi yang cukup berbahaya adalah ensephalomielitis dengan gejala sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parestesia, kaku kuduk, ataksia dan kejang. Komplikasi ini biasanya terjadi pada vaksinasi dengan NTV yang berkaitan dengan protein myelin yang bersifat ensefalitogenik dan terjadi hipersensitivitas terhadap jaringan saraf. Pada pemakaian DEV dapat pula terjadi reaksi alergi terhadap protein telur bagi orang yang hipersensitif. Pada keadaan ini vaksinasi harus dihentikan dan penderita diberikan kortikosteroid dosis tinggi lalu diturunkan dosisnya secara bertahap. Pada pemberian HDCV dapat terjadi gejala seperti sindroma Guillain Barre, namun sangat jarang. Pada vaksin generasi baru (PRCV) tidak pernah dialporkan lagi komplikasi ensefalomielitis.

SAR dapat memberikan efek samping berupa reaksi anafilaksis dan serum sickness. Reaksi anafilaksis ditangani dengan pemberian adrenalin dan serum sickness diatasi dengan pemberian kortikosteroid dan antihistamin.

Dosis booster HDCV disertai demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada sekitar 20% resipien. Lebih dari 6% yang menerima booster HDCV IM mengalami reaksi mirip-kompleks imun yang ditandai dengan urtikaria, arthritis, nausea, vomitus, dan kadang-kadang angiodema. Reaksi-reaksi ini akan sembuh sendiri dan tampaknya dihubungkan dengan adanya β-propriolakton-albumin serum manusia yang berubah dalam vaksin dan timbulnya antibodi IgE terhadap antigen ini. Individu yang bekerja pada area resiko tinggi sebaiknya mendapat pengukuran antibodi secara periodik, dan dosis booster dianjurkan untuk mereka dengan titer antibodi yang rendah. Mereka dengan resiko yang sangat rendah dapat memilih untuk tidak menerima dosis booster rutin tapi hanya menerima imunisasi aktif dengan substansi yang mana saja.

PENCEGAHAN Jika anjing atau kucing yang sehat menggigit orang, maka binatang itu ditangkap,

diisolasi dan diobservasi selama 10 hari. Jika timbul penyakit atau tingkah laku yang abnormal pada binatang itu selama periode observasi, binatang itu dibunuh untuk pemeriksaan fluororescent antibody. Bukti percobaan dan epidemiologik menunjukkan bahwa binatang yang tetap sehat selama 10 hari setelah gigitan tidak akan menularkan

virus rabies rabies pada waktu menggigit.

PROGNOSISKematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah

mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan dilaporkan 10 pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung ataupun paralisis generalisata. Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.Plan:Diagnostik kerja :Vulnus morsum e.c. dogbite a/r dorsum pedis dextraPengobatan:

- Pembersihan luka- Antibiotik Amoxycillin kaplet 3x500 mg - Analgetik Paracetamol tablet 3x500mg

Pendidikan : jelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai kasus gigitan anjing dan kemungkinan rabies.Kontrol : Pasien diminta control kembali setelah 3 hari untuk menilai kesembuhan luka dan gejala lebih lanjut dari kemungkinan rabies.