Defek septum ventrikel

Prevalensi

VSD merupakan kelainan jantung congenital, pertama kali ditemukan oleh Dalrymple pada tahun 1847. Prevalensi vsd diperkirakan 1,17 per 1000 kelahiran hidup dan 0,5 per 1000 pada orang dewasa, atau 15-20% dari seluruh kelainan jantung kongenital dan diperkirakan meningkat jumlahnya karena keterlambatan deteksi dini. Kelainan defek septum ventrikel dapat berhubungan dengan ASD (35%), patent ductus arteriosus (22%), right aorta arch (13%), regurgitasi aorta (5%).

Patologi

Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian; bagian membranosa dan muscular. Septum muscular mempunyai 3 komponen; septum inlet, septum trabekular, dan septum outlet (infundibular atau conal). Septum trabekular (septum muscular) terbagi menjadi beberapa bagian; anterior, posterior, middle, dan apical. Oleh karena itu, VSD dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Tipe Membranosa Area sempit dibawah katup aorta. Defek membranosa dapat meliputi jaringan otot disekitar septum membranosa (perimembran VSD), atau juga disebut perimembranosa inlet (tipe atrioventrikular [AV]canal ). Defek perimembranosa merupakan tempat kelainan VSD yang terbanyak, sekitar 70% dari seluruh kasusVSD.

b. Tipe Outlet (infundibular/conal)Meliputi 5% - 7% dari semua kasus VSD. Defek ini terletak di dalam septum outlet dan bagian dari tepi defek ini dibentuk oleh annulus aorta dan pulmonalis. Daun katup aorta dapat prolaps melewati VSD dan menyebabkan aorta insufisiensi. Defek ini juga disebut supracrista, conal, subpulmonary atau subarterial.

c. Tipe inlet (AV canal)Meliputi 5% - 8% dari kasus VSD. Lokasi defek di posterior dan inferior dari perimembran, dibawah daun katup tricuspid bagian septal.

d. Tipe trabekular (muscular)Meliputi 5% - 20% VSD. Terlihat dari pandangan ventrikel kanan, dan bisa multiple. Tipe midmuskular terletak di posterior dari septal band. Apical muscular dekat dengan apek jantung. Tipe anterior (marginal) umumnya multiple, kecil (swiss cheese). Tipe ini sulit untuk dikoreksi secara bedah.

Besar ukuran dari defek bervariasi, dari yang sangat kecil tanpa perubahan hemodinamik signifikan sampai dengan defek yang besar dengan gagal jantung kongesti dan hipertensi pulmonal. Pada defek infundibular, daun katup aorta RCC (right coronary cusp)dapat mengalami

herniasi melalui defeknya, sehingga mengurangi aliran pirau VSD dan menimbulkan regurgitasi aorta sehingga menyebabkan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan.

Patofisiologi

Arah pirau dan besarnya volume dari aliran VSD lebih ditentukan besarnya ukuran lubang dibandingkan dengan letaknya dan rasio antara tahanan pulmonar dan sistemik. Pada orang dewasa, pirau dari kiri ke kanan, tidak ada stenosis pulminal serta hipertensi pulmonal menyebabkan kelebihan volume di atrium kiri, kedua ventrikel dan arteri pulmonalis.

Hubungan antara regurgitasi aorta dan VSD pertama kali dilaporkan tahun 1921. Kasus ini lebih sering terdapat pada pria. Regurgitasi aorta merupakan lesi tambahan yang lebih sering terdapat pada VSD subarterial dibandingkan VSD perimembranosa. Hal tersebut disebabkan defisiensi atau hipoplisi dari septum conal yang menyebabkan aposisi abnormal pada saat diastol dan prolaps katup aorta (RCC atau non coronary) karena tidak ada jaringan penyokong yang memadai. Mekanisme ini menyebabkan distorsi katup aorta dan perburukan regurgitasi aorta.

Patofisiologi regurgitasi aorta pada awal systole: darah yang di pompa dari ventrikel kiri akan melewati VSD. Oleh karena daun katup aorta dan sinus yang secara anatomis tidak tersokong akan terdorong ke ventrikel kanan. Fenomena ini diketahui sebagai efek venturi. Pada saat diastole tekanan intra aorta mendorong daun katup aorta untuk menutup, tetapi pada daun katup yang tidak tersokong (RCC/nonkoroner) terdorong ke dalam VSD sehingga daun katup tidak menutup secara sempurna, menyebabakan regurgitasi aorta.

Manifestasi klinis

Anamnesis

Pada pasien dengan VSD kecil, tidak ada keluhan serta pertumbuhan dan perkembangan yang normal. Pada VSD sedang sampai besar, terdapat keterlambatan tumbuh kembang anak, menurunkan toleransi aktivitas fisik, infeksi saluran pernafasan berulang dan dapat timbul gagal jantung kongestif pada usia anak-anak. Pada hipertensi pulmonal yang lama, terdapat riwayat biru dan penurunan aktivitas fisik.

Manifestasi klinis pada orang dewasa, VSD bisa kecil, medium atau besar dengan atau tanpa stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal atau regurgitasi aorta. Defek yang kecil tidak terdapat gejala dan dapat berupa defek besar yang menjadi kecil karena penutupan spontan tidak sempurna. Defek yang medium jarang terdapat dan umumnya tidak berhubungan dengan stenosis pulmonal. Pasien dengan VSD dan regurgitasi aorta umumnya datang dengan bunyi bising jantung diastole yang baru, riwayat pingsan karena hambatan aliran ventrikel kanan yang disebabkan prolaps katup aorta atau gagal jantung karena beban volume yang berlebihan di ventrikel kiri.

Pemeriksaan fisik

Anak dengan VSD kecil tumbuh kembang baik, dan asianotik. Sebelum berumur 2-3 bulan, anak-dengan VSD besar sangat sulit untuk naik berat badannya, dan menunjukkan tanda dan gejala CHF. Dapat dijumpai sianosis dan jari tabuh pada pasien-pasien dengan sindrom Eisenmenger.

Kebanyakan VSD dapat di identifikasi dari pemeriksaan auskultasi. Terdapat variasi tergantung dari ukuran defek, lokasi, berhubungan dengan stenosis pulmonal, hipertensi atau

regurgitasi aorta. Thrill sistolik dapat teraba di LLSB (low left sterna border. Murmur VSD umumnya holosistolik kasar plateu terdengar paling keras di sela iga 3-4 paresternal kiri. Jika defek septum tipe muscular, terdengar murmur sistolik yang berhenti sebelum suara jantung II karena defek septum berkurang ukurannya ketika saat systole. VSD dengan stenosis pulmonal yang ringan, terdengar holosistolik disertai penutupan P2 yang melambat. Apabila stenosis pulmonal moderate-severe, terdengar murmur sistolik panjang dengan P2 melemah. Bila terdapat eisenmenger, tidak terdengar holositolik, tetapi P2 mengeras dan diastolic murmur karena regurgitasi pulmonal. Pada VSD dengan regurgitasi aorta terdengar holositolik murmur dan diastolic murmur.

Pasien VSD dengan regurgitasi aorta umumnya terdapat tekanan nadi yang lebar, seperti gambaran aorta regurgitasi. Murmur bisa to and fro, terdengar puncaknya di parasternal kiri atas, terdiri atas murmur sistolik (plateu atau diamond) dan murmur diastolic dekresendo dengan grade 1 – 3/6.

Elektrokardiografi

a. Pada VSD kecil , gambaran EKG normalb. Pada VSD moderate, dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiric. Pada defek yang lebih besar, gambaran EKG dapat hipertrofi biventricular dengan atau

tanpa hipertrofi atrium kirid. Jika terjadi hipetensi pulmonal, EKG dapat menggambarkan hipertrofi ventrikel kanan,

dilatasi RA dan axis RAD.

Foto rontgen thorak

a. Terdapat gambaran kardiomegali dengan derajat yang bervariasi tergantung dari berajat besarnya pirau VSD yang meliputi LA, LV dan kadang-kadang RV.

b. Pada pasien dengan eisenmenger, gambaran kardiomegali ringan karena pembesaran janrung kanan dan arteri pulmonal disertai gambran pruning di perifer paru.

Echocardiografi

Echocardiografi merupakan metode pemeriksaan non invasive yang menjadi pilihan untuk mengevaluasi VSD. Echo memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang tingggi untuk mendeteksi VSD ( 88% dan 98%), tergantung dari ukuran dan lokasi defek serta ketrampilan teknisinya.

a. Echo 2 dimensi dan dopler dapat mengidentifikasi jumlah, ukuran dan lokasi tepat dari VSD, memperkirakan tekanan arteri pulmonalis dengan ekuasi Bernouli yang dimodifikasi, mengidentifikasi defek-defek lain, dan memperkirakan besar dan arah dari pirau VSD. Karena septum ventrikel besar, struktur yang kompleks, maka pemeriksaan VSD harus sistematik dan berurutan untuk dapat memperlihatkan lokasi serta ukuran

yang tepat. Bila mungkin dengan lebih dari satu lapangan pandang, atau kombinasi dari pandangan long-axis dan shrt-axis.

b. Katup-katup jantung berfungsi sebagai penanda pada tipe-tipe khusus dari VSD, kecuali untuk septum trabekular/muscular. VSD membranosa sangat berhubungan dengan katup aorta, VSD inlet dengan katup tricuspid, dan VSD infundibular dengan katup semilunar pulmonalis. Septum membranosum.

Kateterisasi jantung

Angiografi merupakan alat diagnostic yang penting untuk mengakses tahanan vascular paru pada VSD yang kompleks, seperti VSD multiple atau apical, berhubungan dengan stenosis pulmonal, regurgitasi aorta dan hipertensi pulmonal.

Perjalanan penyakit

Memahami perjalanan penyakit dari VSD adalah penting ketika kita mau merncanakan pengelolaannya.

a. Penutupan spontan terjadi pada 30% - 40% pada VSD membranosa dan muscular selama 6 bulan pertama kehidupan. Hal itu terjadi umumnya pada defek-defek yang kecil. VSD ini tidak bertambah besar ketika umur bertambah, justru kadang-kadang berkurang ukurannya. Namun demikian, tipe inlet dan infundibular tidak bertambah kecil atau menutup secara spontan.

b. Gagal jantung kongestif dapat terjadi pada bayi-bayi dengan VSD besar, tetapi umumnya tidak sampai dengan 6-8 minggu.

c. Penyakit obstruktif vascular paru dapat terjadi pada VSD besar ketika awal kehidupan 6-12 bulan, tetapi pirau dari kanan ke kiri umumnya belum terjadi sampai usia remaja.

d. Endokarditis infektif umunya jarang terjadi .

Pasien VSD yang kecil atau dengan regurgitasi oarta merupakan resiko tinggi untuk endokarditis karena aliran turbulen yang tinggi. Insiden kejadian tersebut pernah dilaporkan 15 – 24 per 10.000 pasien /tahun dan meningkat seiring bertambahnya umur. TEE (trans Esophageal echocardiography)menjadi alat diagnostic pilihan untuk mendeteksi adanya vegetasi di sekeliling defek / katup.

Resiko prolaps katup aorta dan regurgitasi pada pasien VSD membranosa atau subarterial meningkat seiring bertambahnya umur. Regurgitasi oarta timbul 2,5 kali lebih sering pada pasien VSD subarterial. Momma et.al melaporkan 395 pasien dengan defek subarterial, regurgitasi aorta terlihat pada 50% pasien saat umur 8 tahun dan 87% pada saat 20 tahun. Juga diikuti peningkatan resiko endokarditis, peningkatan beban voleme ventrikel kiri, dan jarang terjadi obstruksi aliran ventrikel kanan dan aneurisma sinus valsava. Oleh karena peningkatan keparahan regurgitasi aorta meningkatkan angka morbiditas, sehingga direkomendasikan intervensi bedah segera.

Penatalaksanaan

Tata laksana VSD tergantung dari tipe, ukuran, arah dan derajat keparahan piraunya, tahanan vascular paru, kapasitas fungsional dan berhubungan dengan anomaly tambahan seperti regurgitasi aorta, stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Penutupan sekat VSD menurunkan resiko endokarditis 50%, menurunkan tekanan arteri pulmonalis, meningkatkan klasifikasi fungsional dan meningkatkan harapan hidup.

Medikamentosa

a. Jika muncul CHF, diindikasikan penggunaan digoxin dan diuretic selama 2-4 bulan untuk mengurangi gejalanya. Penambahan spironolactone dapat membantu untuk mengurangi kehilangan kalium. Penggunaan ACE inhibitor dapat meningkatkan kadar kalium, sehingga penggunaan spironolakton dan suplemen kalium sebaiknya ditunda.

b. Tidak ada batasan aktivitas fisik selama tidak ada hipertensi pulmonalc. Mempertahankan hygiene gigi dan antibiotic profilaksis untuk mencegah endokarditis

Pembedahan

a. Anak kecil dengan VSD besar yang berkembang menjadi CHF dan keterlambatan pertumbuhan pertama kali diobati dengan digoxin, diuretic dan agen penurun afterload. Apabila gejala dan tanda gagal jantung masih, VSD seharusnya dioperasi dalam 6 bulan pertama kehidupan. Operasi dapat ditunda pada anak-anak yang memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. Namun demikian, jika tekanan arteri pulmonalis lebih besar dari 50% tekanan sistemik, penutupan VSD harus dilakukan pada akhir tahun pertama.

b. Anak dengan VSD kecil dan dapat mencapai usia 6 bulan tanpa CHF atau hipertensi pulmonal umumnya tidak diindikasi untuk operasi. Operasi tidak diindikasikan untuk VSD kecil dengan Qp/Qs < 1,5:1

c. Beberapa pusat pendidikan/RS menutup VSD jika terdapat prolaps katup aorta (walaupun tenpa regurgitasi aorta), riwayat endokarditis, adanya LV dilatasi, walaupun Qp/Qs < 2:1

d. Pembedahan dikontraindikasikan pada pasien dengan rasio tahanan pulmonary dengan tahanan sistemik 0,5 atau lebih besar, atau dengan penyakit obstruktif vascular paru dengan arah pirau kanan ke kiri.

e. Pada kasus VSD dengan regurgitasi aorta, dimana kemungkinan terdapat prolaps katup aorta dan mengurangi pirau VSD. Ketika mulai timbul AR, perburukan akan cepat terjadi. Pembedahan umumnya dilakukan segera ketika terdapat AR, walaupun Qp/Qs < 2:1, sehingga perburukan AR akibat efek venturi bisa dihindari. Beberapa pusat rujukan RS akan menutup VSD walaupun belum didapatkan AR, hanya ada gambaran prolaps katup aorta. Apabila AR trivial atau mild, operasi hanya menutup VSD saja, tetapi bila AR moderate/severe, katup aorta harus diganti/diperbaiki.

Komplikasi

a. RBBB pada pasien dengan operasi melalui ventrikulotomi kanan. Hal ini disebabkan oleh rusaknya serabut purkinje atau injuri langsung pada berkas bundle itu sendiri.

b. Pirau residual <5%. Penggunaan TEE intraoperasi dapat menguragi insiden tersebut. c. Cedera pada katup tricuspid dan aorta jarang terjadi

Regurgitasi Aorta

Regurgitasi Aorta (AR) dapat disebabkan oleh penyakit primer daun katup Aorta maupun abnormalitas pangkal aorta (aortic root) atau aorta ascenden. Bentuk akut dan kronis menentukan perjalanan penyakit dan strategi penatalaksanaannya. Pada kasus AR yang kronis, penyakit daun katup dapat menyebabkan AR melalui koaptasi daun katup yang tidak adekuat, perforasi daun katup dan prolaps daun katup. Penyebab kelainan daun katup yang menimbulkan terjadinya AR kronis antara lain: demam rematik, infective endocarditis, trauma, katup aorta bikuspid, degenerasi miksomatous, AR kongenital, SLE, arthritis rheumatoid, ankylosing spondylitis, arteritis Takayasu, penyakit Whipple, penyakit Chron, valvulopati yang diinduksi obat.4

Patofisiologi

Pada AR terjadi regurgitasi diastolik dari isi sekuncup ventrikel kiri. Hal tersebut meningkatkan volume end-diastolik ventrikel kiri, menyebabkan peningkatan tegangan dinding ventrikel (hukum laplace). Ventrikel kiri mengkompensasi dengan hipertrofi eksentrik. Sebagai hasilnya, selama fase kompensasi dari AR, ventrikel kiri masih bisa beradaptasi terhadap peningkatan volume diastolik tanpa peningkatan tekanan diastolik yang signifikan. Dengan berjalannya waktu, fibrosis interstisial dapat menurunkan komplians ventrikel kiri, sehingga timbul fase dekompensasi. Volume overload yang kronis menyebabkan kegagalan pengosongan ventrikel kiri, meningkatkan volume dan tekanan end-diastolic, dilatasi ventrikel dan menurunnya curah jantung.

AR kronis biasanya tidak bergejala dalam waktu yang lama. Sesudah disfungsi LV terjadi, pasien baru menimbulkan gejala yang berhubungan dengan kongesti paru, meliputi sesak nafas saat aktivitas fisik (dyspnea on exertion), orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea. Meskipun angina merupakan gejala yang jarang terjadi, namun dapat muncul sebagai akibat CAD laten, tekanan perfusi koroner diastolik yang menurun, bradikardia nokturnal dan turunnya tekanan diastolik arterial, hipertrofi LV yang bermakna, dan iskemia subendokardial.4

Pada pemeriksaan pulsasi perifer didapatkan peningkatan yang mendadak dari tekanan arterial selama sistol, diikuti dengan penurunan yang mendadak tekanan arterial selama diastol (Water-hammer/Corrigan pulse). Ini menimbulkan tekanan nadi yang melebar pada AR kronis. Juga didapatkan bisferiens pulse, dimana puncak sistolnya ganda dengan amplitudo yang meningkat. Tanda-tanda lain yang bisa muncul meskipun tidak terlalu berguna: De Musset sign yaitu kepala terangguk-angguk saat sistol, Muller sign yaitu pulsasi di uvula, Hill sign yaitu tekanan sistolik di ekstremitas bawah lebih besar dibanding ekstremitas atas setidaknya 100 mmHg, Traube sign yaitu suara sistol yang keras terdengar di atas arteri femoral, Duroziez sign yaitu bising sistol-diastol yang terdengar akibat kompresi arteri femoral menggunakan stetoskop, Quincke sign yaitu pulsasi kapiler di kuku.4,5

Pada palpasi jantung, didapatkan impuls apikal melebar ke lateral sebagai akibat pembesaran LV. Pada auskultasi didapatkan suara jantung I melemah akibat interval PR yang memanjang atau disfungsi LV. Suara jantung II sering tunggal dan lemah, bila ada hipertensi pulmonal maka P2 keras dan S3 gallop akan terdengar. Bising diastolik dekresendo, seperti tiupan dimulai setelah A2 maksimal di sela iga 3-4 area parasternal kiri, terdengar lebih keras bila pasien duduk dan condong ke depan dengan menahan nafas.5,6

Radiografi thorax menunjukkan ukuran jantung bervariasi dari normal sampai pelebaran beberapa ruang jantung, bisa disertai adanya gambaran edema paru. Aorta tidak dilatasi, jika tidak ada penyakit pada pangkal atau annulus aorta atau diseksi aorta sebagai penyebab AR. Aorta juga bisa dilatasi pada pasien yang tua atau menderita hipertensi sistemik. Paru-paru dapat menunjukkan gambaran emboli paru terinfeksi jika berhubungan dengan endocarditis katup trikuspid. EKG dapat normal, atau menunjukkan perubahan non spesifik segmen ST dan gelombang T serta sinus takikardia. Dapat dijumpai abnormalitas konduksi (blokade AV dan cabang berkas).5,6

Dari pemeriksaan echocardiografi dapat dihasilkan klasifikasi AR berdasarkan jumlah regurgitan, penebalan maupun kekakuan katup aorta.

Klasifikasi Aortic Regurgitation berdasarkan ekokardiografi

Penatalaksanaan AR berdasarkan ESC Guidelines 2007 sebagai berikut:7

o

dengan indikasi operasi pembedahan:7

Penatalaksanaan AR kronis berat menurut ACC/AHA Guidelines 2008:8

Ilustrasi kasus

Nn.M usia 18 tahun, datang ke UGD RSDK pada tanggal 16 januari 2010 dengan keluhan dada terasa berdebar-debar sejak 2 tahun smrs. Keluhan berdebar-debar pertama kali muncul saat pasien menginjak kelas 3 SMA dan dirasakan memberat sejak 2 bulan smrs, disertai dengan perasaan cepat capai bila beraktifitas (jalan >10 menit), atau olahraga. Tidur malam dengan 1 bantal, os masih bisa jalan >300 meter, PND (-), orthopneu (-), DOE (+). Riwayat kaki bengkak (-), perut terasa begah/bengkak (-), perut terasa cepat penuh bila makan. Keluhan nyeri dada (+), seperti ditusuk2 jarum, lama <1 menit, muncul bila os kecapaian/sehabis aktivitas, menghilang dengan istirahat. Keringat dingin (-), mual muntah (-), riwayat pingsan (-).

Satu (1) bulan smrs, os berobat di RS Purwodadi, dikatakan ada penyakit jantung dan disarankan rawat inap. Selama 1 minggu dirawat, os mengeluh tidak ada perubahan, sehingga dirujuk ke RSDK. Obat-obat dari RS Purwodadi tidak tahu.

Pasien tidak memiliki riwayat sakit kencing manis, hipertensi, dislipidemia maupun faktor resiko jantung koroner lainnya. Riwayat stroke dan asma disangkal, ada riwayat sakit mag.

Pasien adalah anak 1 dari 2 bersaudara, dengan ibu yang sudah meninggal dunia dan ayah merantau. Selama ini pasien ikut dengan bibinya.

Riwayat kehamilan ibu dari pasien, : riw perdarahan selama kehamilan (-), minum jamu (-). Riwayat kelahiran : berat lahir 4000 gram, aterm, spontan langsung menangis, lahir ditolong bidan, usia ayah 25 tahun, ibu 20 tahun.

Riwayat tumbuh kembang: biru (-), batuk panas berulang (-), pertumbuhan sesuai dengan anak sebayanya, tidak ada kesulitan dalam minum atau makan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit ringan, komposmentis , gizi cukup. Tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 80 kali/menit teratur, laju nafas 22 kali/menit, suhu 36 C. Pada pemeriksaan mata konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik. Leher tekanan vena jugular normal, tidak ada pembesaran gondok. Thorax bentuk normochest, simetris. Jantung : inspeksi : iktus kordis tampak di sela iga V2 cm lateral garis midklavikula sinistra, tidak kuat angkat, thrill teraba, RV lifting tidak teraba, pulsasi parasternal teraba; perkusi : kesan konfigurasi jantung melebar ke lateral kiri dengan apeks bergeser ke lateral kiri. Auskultasi : suara jantung 1 normal, suara jantung 2 normal, gallop tak terdengar, opening snap tak terdengar, klik ejeksi tak terdengar, bising holosistolik grade 4/6 terdengar LSB sela iga 4 menjalar ke prekordial, bisik diastolic grade 3/6 terdengar maksimal di parasternal kanan sela iga 2 menjalar ke suprasternum. Paru: inspeksi: pengembangan paru kanan sama dengan kiri; palpasi: fremitus raba kanan sama dengan kiri; perkusi: sonor di seluruh lapang paru, auskultasi: suara dasar vesikuler, ronki basah halus di basal kedua lapang paru, wheezing tak terdengar. Abdomen: lemas datar, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal. Ekstremitas: akral hangat, edema (-) , tidak didapatkan sianosis ataupun jari tabuh.

Pemeriksaan penunjang, dari pemeriksaan laboratorium tanggal 17/01/2010 : Hb 11,90/ Ht 34,8 %/ Eritrosit 4,39 juta/ leukosit 6100/ trombosit 293000/ GDS 107/ Ureum 15/ creatinin 0,83/ Na 137/ K 3,8/ Cl 104/. Pada peemriksaan laboratorium tanggal 23/01/2010 : PT 9,6 (10 - 15), APTT 35,3 (23,4 – 36,8), trombin time 21 (10,7 – 13,7), fibrinogen 406,40 (180 – 350),

ureum 29/ creatinin 0,73/ protein total 6,9/ albumin 4,0/ globulin 2,90/ SGOT 20/ SGPT 33/ Na 141/ K 4,0/ Cl 104/ Ca 2,28.

Dari rontgen thorax PA didapatkan CTR 60%, segmen aorta elongasi, segmen pulmonal normal, pinggang jantung mendatar, apeks laterokaudal, kongesti (-), infiltrat (-). Dari EKG didapatkan irama sinus, QRS rate 80 x/menit, axis normal, P wave normal, PR interval 0,20’’, QRS durasi 0,08’’, ST-Tchanges (-), R V6 + S V1 >35mm, kesan LVH. Dari pemeriksaan ekhokardiografi tanggal 16 /01 /2010 didapatkan : Ao 39, LA 47, RVDd 18, IVSd 11, LVIDd 83, LVPWd 16, IvSs 15, LVIDs 61, LVPWs 22, LVEF 50%, FS 27, LV wall motion : Hypokinesis, Aortic Valve : AR moderate, Mitral valve normal, Pulmonic valve normal, Pericardial efusion negaif, 2-dimension: LA dan LV dilatasi, VSD perimembran LR shunt.

Dari pemeriksaan echocardiografi tanggal 19/01/2010 didapatkan : Ao 33, LA 32, RVDd 15, IVSd 9, LVIDd 78, LVPWd 11, IvSs 12, LVIDs 66, LVPWs 13, LVEF 33%, FS 13, LV wall motion : Hypokinesis, Aortic Valve : abnormal, ruptur sinus valsava, Mitral valve normal, Pulmonic valve normal, Pericardial efusion negaif, 2-dimension: LV dilatasi, VSD perimembran LR shunt, ruptur sinus valsava. Summary : dilatasi LV, global hypokinetik, LVEF 32%, VSD besar dengan ruptur sinus valsava, LR shunt, AR moderate.

Dari hasil penyadapan jantung didapatkan : VSD left to right shunt sub aorta, flow ratio : 1,79. PA pressure : 25/13/17. Aorta regurgitasi moderate-severe.

Dari hasi anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang ada, ditegakkan diagnosis kerja sebagai berikut : VSD LR shunt dengan rupture senus valsava, AR moderate.

Penatalaksanaannya dengan medikamentosa: captopril 3 x 6,25, spironolakton 1 x 25, digoxin 1 x 0,125, furosemid 1 x 20 mg. klinis pasien membaik dan hemodinamik stabil. Pasien direncanakan untuk operasi VSD closure dan AVR tanggal 26/01/2010.