vertigo 1.docx

Upload: denta-haritsa

Post on 14-Jan-2016

7 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

kedokteran

TRANSCRIPT

Dizziness dulu yaitu perasaan pusing, pening, puyeng, ngliyer dll. Pasien mempersepsikan dizziness untuk berbagai macam persepsi seperti perasaan rotasi, bergoyang, lemah, pingsan, kepala ringan, tidak seimbang, berputar dll. Ada istilah dizzy spel yaitu kumpulan gejala penglihatan kabur, perasaan tidak nyata, syncope/pingsan, san seizure petit mal.

Dizziness dapat dibagi menjadi 4 kategori yaitu :a. Vertigo sensasi pergerakan fisik diri sendiri atau lingkunganb. Near-syncope/presyncope sensasi faintness/pingsan (berkunang-kunang, black out, dll)c. Disekulibrium tidak seimbang saat berjaland. Light-headedness/kepala ringan menyertai anxietas

Definisi vertigo Vertigo adalah suatu perasaan/sensasi ilusi tidak nyaman dikepala berupa terjadinya gerakan berputar, mendekat menjauh, atau timbul tenggelam pada diri atau lingkungan sekitarnya.

Klasifikasi vertigoBerdasarkan apa yang bergerak, vertigo dibagi menjadi 2 : Vertigo subjektif ilusi terjadinya pergerakan pada tubuh sementara lingkungan sekitar diam Vertigo objektif ilusi terjadinya pergerakan pada lingkungan sekitar sementara tubuh terasa diam

Berdasarkan penyebabnya, vertigo dibagi menjadi 2 : Vertigo fisiologis vertigo karena sebab fisiologis seperti melihat kebawah dari ketinggian dll Vertigo patologis vertigo karena sebab patologis seperti meniere disease, BPPV, fobia dll

Berdasarkan lokasi lesinya, vertigo dapat dibedakan menjadi 2 : Vertigo perifer vertigo yang diakibatkan defek pada organ keseimbangan sampai nucleus vestibularis. Karakter vertigo perifer adalah intensitas berat, episodic dan durasi singkat. Terjadi pada 85% kasus. Vertigo sentral vertigo yang disebabkan lesi pada nucleus vertibular, jaras sampai korteks vestibular. Karakter vertigo sentral adalah intensitas ringan, konstan dan durasi kronis. Terjadi pada 15% kasus.

Berdasarkan keterlibatan organ equilibrium, vertigo dibagi menjadi : Vertigo Vestibuler akibat kelainan sistem vestibuler telinga. Vertigo Non Vestibuler akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi menjadi : Vertigo paroksismal vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :a. disertai keluhan telinga Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/odontogen.b. tanpa disertai keluhan telinga Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).c. timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.d. Vertigo kronis vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa serangan akut, dibedakan menjadi :- Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.- Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.- Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.e. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :- Disertai keluhan telinga Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.- Tanpa keluhan telinga Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

Etiologi vertigo Ada banyak hal yang menyebabkan vertigo yaitu : Otologis (24%-61%) masalah telinga. Kata prof tarni si masalah THT gitu bukan Cuma telinga saja1. BPPV (benign paroxysmal positional vertigo) paling banyak, vertigo singkat < 1 menit, dipresipitasi oleh perubahan posisi kepala, terjadi karena otolith utrikulus terlepas dan bebas bergerak di kanalis semisirkularis (menjadi otoconia)2. Meniere disease hidrops endolimfe system vestibularis yang termanifestasi pada trias : episode vertigo, tinnitus, reversible hearing loss3. Paresis NC VIII (nervus octavus/vestibulocochlear) unilateral/bilateral4. Otitis media peradangan telinga tengah paling sering karena proses ascenden dari faring melalui tuba oticopharing/eustachii. Karena peradangan ini, terjadi pembentukan pus dan pembangkakan pada telinga tengah sehingga mendesak area telinga lain termasuk telinga dalam dimana organ vestibular berada. Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan berlebih pada cairan endo & perilimfe yang mencetuskan vertigo.5. Otitis interna (labyrinthis, neuritis vestibular) komplikasi dari otitis media dimana peradangan meluas masuk sampai ke telinga dalam (ke labirin dan saraf) Neurologis (23%-30%) masalah saraf & jaras vestibular1. Gangguan serebrovaskuler cerebellum/trunkus cerebri hipovaskular trunkus cerebri menimbulkan vertigo sebab di trunkus cerebri inilah NC VIII keluar (di angulus pontocerebellaris)2. Ataksia neuropatik e.g neuropati karena diabetes dll yang sampai pada pusat keseimbangan3. Gangguan visus e.g. ganti kacamata dengan kekuatan lensa yang berbeda menganggu sistem ekuilibrium dari jalur visual4. Gangguan cerebellum gangguan pada jaras propriosepsi system keseimbangan5. Gangguan sirkulasi CSF e.g hydrocephalus peningkatan tekanan intracranial yang mendesak semua bagian otak (termasuk cerebellum, trunkus cerebri, NC VIII dll)6. Multiple sclerosis7. Malformasi Chiari yaitu hernia tonsila cerebellum melewati foramen magnum menekan medulla oblongata kena nucleus NC VIII 8. Certigo cervical Interna (33% karena gangguan kardiovaskular) masalah sistemik1. Hipotensi menyebabkan hipoperfusi pusat keseimbangan2. Hipertensi bisa terjadi stroke hemorrhagic yang mengganggu pusat ekuilibrium3. Aritmia kordis gangguan perfusi pusat ekuilibrium4. Jantung koroner gangguan perfusi pusat ekuilibrium5. Infeksi6. Hipoglikemia kurangnya suplai nutrisi untuk kerja pusat ekuilibrium7. Intoksikasi obat (nifedipin, benzodiazepine, xanax) Psikiatrik (>50%) masalah psikologis fisik, klinik laboratorik dalam batas normal1. Depresi2. Fobia3. Anxietas4. Psikosomatis Fisiologis Vertigo fisiologi terjadi sebagai respon normal rangsangan tertentu. Vertigo fisiologis terjadi ketika seseorang bepergian dengan menggunakan mobil, kapal atau pesawat terbang. Ini dikenal dengan motion sickness atau kinetosis atau mabuk perjalanan. Atau terjadi ketika seseorang turun dari gunung atau gedung yang tinggi. Ini disebut height vertigo. Demikian pula ketika kendaraan miring ke kiri dan ke kanan maka postur tubuh berusaha untuk seimbang. Ada pula optokinetic reflex atau nystagmus (yaitu reflex vestibuler untuk menstabilkan bola mata terhadap gerakan dengan sumbu vertical) ketika bola mata bergerak mengikuti tiang listrik yang berjalan atau ketika seseorang duduk di kursi direktur kemudian kursi tersebut diputar.

Patofisiologi vertigo Normalnya, ada 3 sistem yang mengatur system keseimbangan dan kesadaran tubuh terhadap lingkungan sekelilingnya yaitu sistem vestibular, visual dan propriosepsi. Ketiganya memberikan impuls yang direspon dengan gerakan adaptive untuk mempertahankan posisi postur tubuh tapi pengaturan gerakan ini tidak disadari karena beroperasi dalam batas refleks saja. Impuls visual Impuls visual berasal dari retina mata dan propriosepsi otot ekstraokular yang mampu menilai jarak suatu objek terhadap tubuh. Info ini dikoordinasikan dengan labirin dan propriosepsi leher untuk mengatur gaze (gerakan mata melirik) selama pergerakan badan dan kepala. Impuls vestibular labirinImpuls labirin merupakan impuls propriosepsi spasial yang mampu mendeteksi perubahan kecepatan dan posisi tubuh. Akselerasi angular dideteksi oleh ampula pada canalis semicircularis dengan adanya pergerakan endolimfe akibat pergerakan rotasi kepala Akselerasi linear diseteksi oleh macula pada sakulus (vertikal) dan utrikulus (horizontal) dengan adanya pergerakan otolith terhadap gravitasi dan kelembaman/inersia gerakanKedua macam impuls tersebut menyebabkan terlipatnya silia sel rambut sehingga tejadi influx K+ yang mendepolarisasi sel. Impuls ini dikirim ke nervus vestibular ke trunkus cerebri untuk diproses menghasilkan 2 refleks yaitu vestibuloocular reflex untuk stabilisasi mata dan vestibulospinal reflex untuk stabilisasi postur badan dan kepala. Impuls propriosepsiImpuls propriosepsi berasal dari tendo, otot dan rasa raba mekanis. Impuls ini terutama didapatkan dari otot dan tendo spinal untuk menyokon postur tubuh terutama bagian leher (mengatur posisi kepala). Impuls yang ada kemudian di salurkan ke cerebellum untuk dikoordinasikan di nucleus fastigii lalu dilanjutkan ke nucleus vestibularis.

Sistem equilibrium tubuh selalu bekerja sama antara ketiga impuls masuk tersebut dalam suatu kondisi yang seimbang (inhibitorik dan eksitatorik). Semisal pada system vestibular, terdapat organ di telinga kanan dan lainnya di telinga kiri. Percepatan angulasi ke kanan akan membuta vestibular kanan mengalami eksitasi dan kiri inhibisi dengan melibatkan impuls dari propriosepsi dan mata juga. Jika keseimbangan tonic rate ini tidak seimbang maka dapat terjadi vertigo. Contohnya adalah ketika membaca dalam mobil yang sedang melaju. Input equilibrium mata dan propriosepsi mengatakan bahwa tubuh sedang dalam kondisi diam tapi percepatan gerakan linear mobil membuat macula utriculus aktif dan memberikan informasi ke pusat bahwa tubuh sedang bergerak. Perbedaan inilah yang mengganggu system equilibrium tubuh dan menciptakan vertigo.

Patofisiologi vertigo sendiri sangat kompleks sebenarnya. Setidaknya ada 6 teori yang menjelaskan bagaimana terjadinya vertigo. Teori rangsangan berlebihan (overstimulasi)Semakin banyak dan makin cepat rangsangan (e.g. makin cepat gerak kendaraan) maka makin besar pula peluang timbulnya gangguan equilibrium tubuh (sindroma vertigo). Sindroma vertigo ini dapat dirangsang dengan menggunakan kursi putar Barany, faradisasi/galvanisasi dan irigasi telinga serta dengan kendaraan laut maupun darat. Sindroma vertigo dapat berupa munculnya vertigo, histagmus, mual dan muntah. Teori konflik sensorik (Guedry)Rangsangan gerakan yang masuk melalui 3 macam input mengalami discordance/disharmoni/ tidak sinkron sehingga membingungkan saraf pusat. Akibatnya akan ada pembangkitan saraf otonom ke mata (nistagmus), vagus (mual muntah), otot postural (unsteady) dan korteks otak (vertigo). Contohnya adalah membaca di mobil tadi itu sesuai dengan teori yang ini. Prof tarni juga lebih cenderung memakai teori ini. Emang paling logis si. Ni buktinya slide prof tarni sama persis ama gambar ini hehe.

Teori neural mismatch (Reason)Berdasar teori ini, terdapat 2 faktor yang memicu yaitu upaya mencegah vertigo dan eksplorasi ruang angkasa. Rangsangan gerakan yang membangkitkan sindrom vertigo tidak ditentukan oleh kecepatan dan atau besarnya goncangan tapi lebih ditentukan oleh novelty/keanehan suatu gerakan dan lamanya terpapar oleh gerakan tersebut. Bingung? Sama ..Jadi gini. Otak kita sudah diset untuk punya memori. Bahkan memori gerakan pun ada. Nah saat terjadi suatu gerakan yang lain dari biasanya misalnya, kita dapat merasakan gerakan tersebut tidak sesuai dengan yang ada dalam memori kita. Mismatch ini dapat mencetuskan vertigo. Kalau gerakan ini berlangsung lama, akan terbentuk pola gerakan baru yang akan merevisi memori gerakan di otak agar lebih sesuai dengan gerakan yang baru. Hal ini disebut sensory rearrangement dan dalamkondisi ini vertigo menghilang sebab bisa dikatakan orang tersebut telah teradaptasi.

Teori otonomikKetidakseimbangan saraf otonom simpatis dan parasimpatis pada persepsi rangsangan gerak dapat menimbulkan vertigo terutama jika terdapat dominasi simpatis. Jika dominani saraf parasimpatis, sindrom vertigo menghilang.

Teori bahan neurohumoralAda 3 macam teori neurohumoral yaitu :1) Teori histamine (Takeda)2) Teori dopamine (Kohl)3) Teori serotonin (Lucat)Pada prinsipnya ketiga teori tersebut sama. Saat terjadi perangsangan gerakan, bahan-bahan neurohumoral tersebut akan naik jumlahnya dalam cairan tubuh Teori sinapsBerdasarkan teori sinaps, rangsangan gerakan akan menyebabkan stress fisik dan spikis yang menginduksi pelepasan CRF. Hal ini mengakibatkan terjadinya dominsi saraf simpatis dan timbullah vertigo. Saat terjadi reciprocal inhibition, keseimbangan berubah menjadi dominsai parasimpatis dan timbullah mual muntah. Rangsangan berulang menyebabkan pengurangan jumlah ion kalsium praqsinaps (karena banyak terpakai) diikuti menyempitnya kanal kalsium sehingga ipn Ca susah masuk (progressive Ca channel closure). Akibat berikutnya adalah terjadi penurunan pelepasan neurotransmitter sehingga respon jaringan/gejala berkurang.