vap ventilator acquired pneumonia

7/26/2019 VAP ventilator acquired pneumonia

1/11

VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIAPADA ANAK

1. Pendahuluan

Ventilasi mekanis merupakan salah satu modalitas manajemen anak sakit

kritis dalam perawatan intensif . Modalitas ini memiliki komplikasi tersendiri. Salah

satu komplikasi tersebut adalah berkembangnya pneumonia yang disebut Ventilator-

Associated Pneumonia(VAP).1

VAP didefinisikan sebagai pneumonia yang terjadi pada pasien dengan alat

napas entilator mekanik dalam !" jam# sebelum awitan infeksi. Se$ara keseluruhan#

VAP terjadi pada % sampai 1&' pasien dengan entilator mekanik di P*.Studi sureilans di +* dan P* menyebutkan pneumonia mengkontribusi

sekitar ,#" hingga %-#%' infeksi nosokomial.-#%ejadian VAP pada neonatus anak/

anak dan neonatus $ukup besar. Sebuah penelitian sureilans dari International

Nosocomial Infection Control Consortium(+) menyebutkan angka VAP lebih

tinggi pada rumah sakit akademik dibandingkan dengan rumah sakit nonakademik.

Penelitian yang sama melaporkan angka VAP yang lebih tinggi pada negara

berkembang dibandingkan dengan negara maju. Sebuah studi multisenter 0ropa

menemukan bahwa -%#,' anak dirawat di P* berkembang menjadi VAP. Sebuah

penelitian di talia mengidentifikasi ,#,' anak# dan di Australia terdapat ,#' dengan

entilator mekanik mengalami VAP.!

etepatan diagnosis VAP masih menjadi masalah karena standar diagnosis

pneumonia seperti demam# takikardi# leukositosis# sputum purulen# dan gambaran

rontgen thoraks tidak selalu tepat pada pasien yang menggunakan entilator mekanik.!

2 merekomendasikan diagnosis VAP berdasarkan radiologi# klinis# dan

mikrobiologi untuk anak/anak.1 2iagnosis dini VAP penting dilakukan agar dapat

diberikan terapi sedini mungkin.

3erapi untuk pasien suspek VAP adalah antibiotika empiris sesuai dengan pola

kuman setempat dan berspektrum luas diikuti de/eskalasi spesifik antibiotk setelah

didapatkan hasil kultur atau penghentian antibioti$ saat VAP membaik.-#! *paya

pen$egahan sangat penting dilakukan untuk mengurangi kejadian VAP pada pasien

anak. 3injauan ini meringkas faktor risiko# patogenesis# mikrobiologi# diagnosis#

terapi# dan strategi pen$egahan VAP pada anak.

1


2/11

2. Faktor Risiko

2urasi penggunaan entilator mekanik merupakan faktor resiko terbesar

terjadinya VAP. 4alaupun tidak ada data lengkap pada anak# pada pasien dewasa

didapatkan resiko VAP sebesar ,#5' pada pemakaian entilator mekanik selama 1&

hari# dan meningkat 1' setiap hari berikutnya. Studi lain menyebutkan dari 1.&1!

orang dewasa ditemukan bahwa risiko VAP maksimal terjadi pada hari ke 5 pemakaian

entilator mekanik tapi menurun

setelah itu.

6aktor risiko lain yang berperan dalam terjadinya VAP pada anak/anak adalah

genetik# defisiensi imun# reintubation trakea# transportasi keluar dari P*# operasi

pembedahan# makanan enteral# bronkoskopi# dan obat/obatan# khususnya steroid#

antagonis reseptor 7-# imunosupresan# agen neuromuscular blocking# narkotika # dan

antibiotik sebelumnya. nfeksi sistemik dan gastroesophageal reflu8 juga se$ara

signifikan terkait dengan perkembangan VAP pada anak/anak. 3rauma berhubungan

dengan insiden VAP yang lebih tinggi (1%#" 9 1&&& s -#: 9 1&&& hari pemakaian

entilator untuk pasien nontrauma)# tapi# tidak seperti dengan pasien trauma dewasa#

ada tampaknya tidak ada peningkatan angka kematian disebabkan dalam korban

trauma pediatri.-#%#,

3. Patogenesis

Pneumonia terjadi akibat respon inflamasi terhadap mikroorganisme pada

parenkim paru normal. ;espon yang terjadi tergantung jumlah dan jenis

mikroorganisme# irulensi serta daya tahan tubuh.


3/11

masuk ke dalam jalan napas lebih distal sesuai dengan arus insprasi dari entilasi

mekanik. Patogen yang terdapat pada sirkuit entilator# peralatan suction# pelembab

ruangan# nebuli=er# dan terutama tangan tenaga kesehatan serta orang yang merawat

pasien1,adalah sumber kontaminasi eksogen yang dapat menyebabkan VAP. Semua

hal/hal tersebut dapat mejadi sumber eksogen dari organisme penyebab VAP.

>erbagai bentuk mekanisme pertahanan yang terdapat dalam jalan napas

seperti salia# refle8 batuk# mucociliary clearancedan sistem imun humoral maupun

selular melindungi paru dari infeksi. Pada orang normal sekresi orofaringeal se$ara

berkala dikeluarkan karena ada mekanisme pertahanan sedangkan pada pasien kritis

terjadi gangguan imun yang mengganggu proses pertahanan. etika mikroorganisme

masuk ke dalam paru# pertahanan tubuh tidak mampu membunuh mikroorganisme

tersebut. Makrofag# aleolar# neutrofil dan elemen sistem imun humoral berinteraksi

menimbulkan efek inflamasi. ?ika sistem pertahanan tubuh terganggu maka

pneumonia dapat terjadi.

3

Gambar 2Sumber organisme endogen penyebab ventilator

associated pneumonis(VAP).

2imodifikasi dari@ arland ?S. +eo;eiews. -&1!B15@--5/-%5


4/11

4. Mikrobiologi

3ipe mikroorganisme dan kepekaan terhadap antibiotik pada VAP berariasi di

berbagai daerah. Patogen gram negatie merupakan yang dominan ditemukan# dan

kontribusinya sangat tinggi di daerah Asia. Se$ara keseluruhan# patogen yang paling

sering ditemukan adalah Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, and

Enterobacteriaceae. 2i 0ropa dan Amerika *tara sering ditemukan Stapylococcus

aureus. 2i daerah Asia# sebagian besar pathogen merupakan multidrug-resistant.

Pada pasien dewasa dan anak yang dapat diambil kultur didapatkan

Stapylococcus aureus dan organisme gram negatif (Pseudomonas aeruginosa,

Escericia coli, !lebsiella pneumoniae, Enterobacter species, dan Acinetobacter

species) sebagai patogen yang paling sering menyebabkan VAP.,

Penelitian yang dilakukan di ina mendapatkan hasil mikroorganisme gram

negatif terbanyak adalah !lebsiella spp (-1')# gram positif Stapylococcus aureus("')# dan jamur Cryptococcus (%#"'). Antibiotik yang banyak digunakan adalah

$efalosporin (,1#-')# golongan penisilin (!5#5')# aminoglikosida (1%#!')#

metronida=ole (-')# makrolide (11#-')# Cuinolone (1#"')# ankomisin (11#,')#

golongan sulfa ("#1')# obat golongan lain (1!#-')# antijamur ("#:')# dan antiirus

("#,'). Penelitian tersebut juga menemukan organisme dengan resistensi multidrug

terutama Pseudomonas aeruginosa resisten terhadap sefalosporin generasi

ketiga9keempat (1,91:# "!#-')# S"aureus resisten oksasilin (11915# %#!')# dan

Enterobacter serratiaresisten sefalosporin generasi ketiga9keempat (-19-,# ""')

4

Gambar 2 Sumber organisme endogen penyebab ventilator

associated pneumonis(VAP).2imodifikasi dari@ arland ?S. +eo;eiews. -&1!B15@--5/-%5


5/11

. Mani!estasi Klinis dan Diagnosis

Pemeriksaan langsung dan kultur dari jaringan paru diterima sebagai standar

baku emas untuk mendiagnosis VAP. arena beresiko tinggi# biopsi paru jarang

dilakukan pada anak dengan penurunan sistem imun. Saat ini penegakkan diagnosis

VAP mengggunakan kriteria klinis# radiologis# dan mikrobiologis.

riteria klinis penilaian VAP adalah demam# leukositosis# leu$openia# sekret

purulen# batuk yang baru atau bertambah parah# dispneu# takipneu# cracklesatu suara

napas bron$hial dan nilai analisa gas darah yang buruk. riteria ini tidak spesifik

dengan spesifisitas dan sensitifitas yang berhubungan dengan patologi penyakit.

riteria klinis untuk VAP dalam banyak kasus tidak dapat dibedakan dari orang/orang

dengan sepsis umum atau systemic inflammatory response Syndrome (S;S).

Akibatnya# temuan klinis umumnya ditunjang dengan kriteria radiologi dan

mikrobiologis.

riteria radiologis termasuk adanya infiltrate paru yang baru atau bertambah

banyak# kaitasi# air broncograms yang ditemukan pada rontgen thora8. air

broncogramssangat berhubungan dengan pneumonia air dengan sensitifitas 5"/"%'.

2engan perbandingan gambaran infiltrat pada paru memiliki sensitifitas sebesar 5&/

"'. ;ontgen thora8 memiliki spesifisitas (%%/!-') namun karena pada pasien

dengan entilator mekanik tidak memiliki korelasi klinis yang konsiten terhadap

tanda/tanda radiologis. riteria radiologis pada anak sulit ditentukan karena sering

terjadi aktelestasis# Acute respiratory distress syndrome (A;2S)# perdarahan aliolar

yang serupa dengan konsolidasi. Apabila kriteria klinis dan radiologis sudah mengarah

pada VAP# sebaiknya dilakukan tes mikrobiologis untuk konfirmasi.

Penemuan bakteri patogen pada pasien VAP merupakan hal yang penting

karena dapat menentukan bakteri penyebab sehingga dapat sebagai petunjuk terapi.

>ahan kultur dapat didapat dari metode inasif maupun non inasif diantaranya

#roncoscopic #roncoalveolar $avage (>AD)#Nonbroncoscopic #roncoalveolar

$avage, Nonbroncoscopic #A$ (+>/>AD) dan aspirasi trakea. Setelah spe$imen

didapat# dilakukan penge$atan gram. penge$atan gram sering dilakukan untuk

menentukan terapi antibioti$ karena hasilnya segera sehingga memperbaiki luaran

klinis karena antibiotik yang diberikan sensitif terhadap penyebab.

riteria 2 untuk 2iagnosis VAP pada >ayi *sia E 1 3ahun

5


6/11

;adiologi Pasien dengan satu atau lebih gambaran foto thora8@

/ nfiltrat baru atau progresif atau persisten

/ onsolidasi

/ aitasi

/Pneumatoceles

ejala dan tanda

klinis

Perburukan pertukaran gas (desaturasi Saatuk

/ >radikardia (E 1&& kali9menit) atau takikardia (F 1& kali9menit)

Mikrobiologi Salah satu dari

/ ultur darah tumbuh positif tidak berhubungan dengan penyebab

infeksi lain.

/ ultur $airan pleura tumbuh positif.

/ ultur kuantitatif positif dengan kontaminan minimal spesimen D;3

(>AD G 1&!6*9ml atau PS> G 1&%6*9ml).

/ G 5' >AD dengan intraselular bakteria dengan pemeriksaan

mikroskop langsung ($ontoh penge$atan gram).

/ Pemeriksaan histopatologi menunjukan salah satu kriteria

pneumonia@

6ormasi abses atau fokus konsolidasi dengan akumulasi PM+

di bronkiolus dan aleoli. ultur positif kuantitatif pada jaringan paru (G 1& ! 6*9 g

jaringan atau bukti jaringan jamur diinasi fungal ypaeatau

pseudopypae.

4> H 'ite blood cells# D;3 H lo'er respiratory tract# 6* H colony forming units

2imodifikasi dari@ 2. -&15.

riteria 2 untuk 2iagnosis VAP pada anak antara umur 1 I 1- tahun

;adiologi Pasien dengan satu atau lebih gambaran foto thora8@

/ nfiltrat baru atau progresif atau persisten

/ onsolidasi

/ aitasi/Pneumatoceles

ejala dan tanda

klinis

Setidaknya tiga dari@

/ 2emam (F%"&) atau hipotermia (E%,&)

/ Deukopenia (E !.&&& 4>9mm%) atau leukositosis (F 15.&&&

4>9mm%)

/ Sputum purulen atau perubuhan karakteristik sputum atau sekesi

saluran nafas meningkat atau meningkatnya kebutuhansuction.

/ batuk yang memberat# dispneu# apneu# atau takipneu.

/ rales# suara napas bronkial.

/ perburukan pertukaran gas ( desaturasi


7/11

infeksi lain.

/ ultur $airan pleura tumbuh positif.

/ ultur kuantitatif positif dengan kontaminan minimal spesimen D;3

(>AD G 1&!6*9ml atau PS> G 1&%6*9ml).

/ G 5' >AD dengan intraselular bakteria dengan pemeriksaan

mikroskop langsung ($ontoh penge$atan gram).

/ Pemeriksaan histopatologi menunjukan salah satu kriteriapneumonia@

6ormasi abses atau fokus konsolidasi dengan akumulasi PM+

di bronkiolus dan aleoli.

ultur positif kuantitatif pada jaringan paru (G 1& ! 6*9 g

jaringan atau bukti jaringan jamur diinasi fungal ypaeatau

pseudopypae.

4> H 'ite blood cells# D;3 H lo'er respiratory tract# 6* H colony forming units

2imodifikasi dari@ 2. -&15.

Pemeriksaan laboratorium untuk VAP juga meliputi pemeriksaan C-reactive

protein (;P) dan prokalsitonin. Penelitian kohort terhadap ! pasien VAP

menunjukkan terdapat perubahan nilai ;P tanpa diikuti perubahan suhu dan jumlah

leukosit. Pasien yang hidup memiliki ;P ,- kali nilai dasar.# sedangkan pasien

yang tidak hidup memiliki ;P :" kali. ?ika ;P melebihi , pada hari keempat

perawatan# merupakan penanda prognosis yang buruk ( sensitiitas :- dan

spesifisitas :).

Prokalsitonin adalah prohormon yang disekresikan ke dalam serum sebagai

bagian dari respon inflamasi sistemik terhadap sekresi endotoksin atau mediator yang

dipi$u infeksi bakteri. Produksi prokalsitonin dapat dihambat oleh 6+/J(interferon

gamma) yaitu sitokin yang dihasilkan sebagai respon terhadap inflamasi irus#

sehingga prokalsitonin sesuai untuk identifikasi infeksi bakteri. Prokalsitonin akan

meningkat ,/1- jam setelah adanya infeksi bakteri. +amun# pada diagnosis VAP nilai

prokalsitonin sangat beragam dan tidak konsisten sehingga nilai potong# sensitiitas

dan spesifisitasnya lebar. Penelitian menunjukan hubungan rendah antara

prokalsitonin dengan terapi adekuat# etiologi# dan luaran.

". #atalaksanaa

VAP merupakan indikasi utama pemberian antibioti$ empiris. Pedoman klinis

terapi antibiotik VAP pada anak belum dipublikasi. ;ekomendasi terapi diambil dari

panduan pada dewasa dan didukung oleh prinsip epidemiologi. >eberapa studi

menyebutkan keterlambatan memulai terapi antibiotik berhubungan dengan kegagalan

terapi. 6aktor/faktor penting untuk memilih terapi antibioti$ empiris adalah dominansi

bakteri patogen penyebab# pola resistensi antibiotik setempat# durasi intubasi dan lama

7


8/11

rawat di rumah sakit# kondisi klinis yang menyerupai gejala salah satu infeksi

pathogen# serta terapi antibiotik saat ini dan sebelumnya.

Saat pemberian terapi antibiotik empiris untuk pasien suspek VAP pada anak#

sebagian besar diberikan antibiotik yang tidak sesuai. Sampai dengan %%' pasien

menerima terapi antimikroba yang tidak sesuai pada kasus yang diduga VAP. Pola

peresepan juga telah bergeser ke arah antibiotik lebih mahal dan spe$trum lebih luas

pada anak/anak dirawat di rumah sakit dalam beberapa tahun terakhir# dengan

proporsi total pengeluaran antibiotik digunakan untuk ankomisin meningkat dari

-' pada tahun 1:"! menjadi 1#-' pada tahun 1::!. Selain itu# sefalosporin

spektrum yang luas menyumbang 1# ' dari pengeluaran antibiotik pada tahun 1:"!

dan !:#,' pada tahun 1::!. 2engan demikian# resep pola terapi empiris untuk

tersangka VAP harus menjaga keseimbangan antara memadai meliputi pasien yang

berpotensi terinfeksi dan meminimalkan paparan yang tidak perlu dan terlalu lama

untuk antimikroba.

Pada terapi empiris umumnya digunakan agen anti pseudomonal seperti

pipera$illin9ta=oba$tam atau ti$ar$illin9$laulanate untuk memberikan $akupan baik

terhadap organisme gram negatif maupun gram positif. arbapenem mungkin lebih

sesuai untuk terapi empiris awal jika flora lokal terdiri dari organisme penghasil

betalaktamase ekstensif. akupan gram negatif tambahan dengan aminoglikosida

bersifat kontroersial# namun dapat diindikasikan saat di$urigai ada bakteremia atau

gejala sistemik yang signifikan. ?ika gejala sistemik tidak ada dan hasil kutlur darah

negatif# terapi de/eskalasi dengan menghentikan aminoglikosida dapat dilakukan.

akupan gram/positif untuk S"aureus yang resisten terhadap meticillin mungkin

dibutuhkan jika data epidemiologik lokal mendukung penggunannya.,#

$. Pen%egahan

>eberapa pedoman telah dierikan untuk menurunkan angka kejadian VAP.

2 dan(ealtcare Infection Control Practices Advisorymenyarankan penggunaan

orotraceal tube (dibandingkan nasogastic tube) pada pasien dengan entilator

mekanik. Penggantian sirkuit entilator dilakukan hanya saat terjadi malfungsi atau

se$ara jelas terkontaminasi# dan menggunakan 033 dengan lumen dorsal agar sekret

pernapasan dapat dialirkan.:

".1(ead-of-#ed Elevation (0leasi kepala bed)

8


9/11

Posisi supine berhubungan dengan VAP pada pasien dewasa yang

berhubungan dengan peningkatan 0;2 dan aspirasi. Pasien diposisikan

semire$umbent dimana telah dibuktikan pada sebuah penelitian dapat menurunkan

kejadian aspirasi dan 0;2 pada dewasa. Pada anak# hal ini belum dapat dibuktikan.

Salah satu penelitian pada anak menyebutkan tidak ada perbedaan signifikan kejadian

VAP pada posisi semire$umbent antara casedan control"

".-. 3eknik Suction

033suctionberguna untuk mengeluarkan sekret dari paru dan saluran napas.

Suction E)) terbuka mengharuskan 033 lepas dari entilator mekanik. Akibatnya

terjadi peningkatan tekanan intra$ranial# peningkatan MAP# dan hipoksia. *ntuk

men$egah perubahan hemodinamik tersebut digunakansuction tertutup.

2 merekomendasikan sekresi dibersihkan di atas cuff selang endotrakeal

saat selang direposisi atau ekstubasi.1 pasien anak biasanya dirawat dengan selang

endotrakeal uncuff" Sunction orofaring di sekeliling selang endotrakeal sebelum

menyesuaikan atau melepaskannya dapat menurunkan risiko mikroaspirasi sekresi

orofaring yang terkontaminasi. Sistem suction tertutup dapat menjadi potensi

kontaminasi bakteri jika kumpulan sekresi di lumen diintroduksi kembali ke saluran

nafas dengan suction berulang# walaupun penggunaan suction tertutup mengurangi

kontaminasi dari lingkungan. ;ekomendasi minimal peralatan suctionterpisah harus

digunakan untuk sekresi trakeal dan oral.

".%. u$i 3angan

*saha untuk menurunkan penularan bakteriperson to personpenting untuk men$egah

infeksi nosokomial. Pada penelitian selama - tahun di ruang +* didapatkan

meningkatnya kepatuhan $u$i tangan (dari !%' menjadi "&') signifikan mengurangi

kejadian infeksi respirasi dari %#%5 menjadi 1#&, kejadian per 1&&&.

".!.(istamin * receptor blockers+ Su$ralfat

Pengasaman gaster diperkirakan menurunkan koloni yang berpotensi menjadi

bakteri pathogen. Profilaksis stress ulcer yang meningkatkan p7 gaster seperti

antasida dan 7- blockersdapat meningkatkan kolonisasi bakteri dan meningkatkan

kejadian VAP. Pemberian Su$ralfat menjadi alternatif profilaksisstress ulcer.

".5. 2ekontaminasi Selektif

9


10/11

Pengaruh pemberian antibioti$ topi$al pada pipa 033 telah lama diteliti"

Selective digestive tract decontamination (S22) dengan antimikroba yang tidak dapat

diabsorbsi dan diaplikasikan se$ara langsung ke orofaring dapat menurunkan

kolonisasi gastrointestinal dan berpotensi mengurangi infeksi saluran pernafasan dari

mikroaspirasi organisme gastrointestinal. 2 tidak memberikan rekomendasi untuk

dekontaminasi selektif pada saluran pen$ernaan.Pada penelitian studi kohort tanpa

randomisasi yang mendapat oral polimiksin ># tobramisin# dan nistatin tidak ada tanda

dekolonisasi dan tidak dijelaskan pengaruh langsung pada VAP.

".,.Prevention #undle

Prevention #undle menurukan VAP dari ."91&&& menjadi &.591&&& hari pemakaian

entilator (P E &.&&1) dan menurunkan biaya rumah sakit pada pasien P* di *S.

Prevention #undle terdiri dari penggantian sirkuit entilatior rutin setiap hari# oral

suctioning# $u$i tangan# perawatan mulut menggunakan $hlorhe8idin# dan eleasi

kepala.

&. 'im(ulan

VAP merupakan penyebab terbesar kedua ospital-acuired infection pada

pasien yang dirawat di P*. 3erapi antibiotik empiris terhitung sekitar 5&' dari

penggunaan antibioti$ di P*. Meskipun angka kematian oleh karena VAP tidak

disebutkan dengan pasti# VAP jelas meningkatkan durasi penggunaan entilator

mekanik# lama rawat di ruang intensif dan $ukup untuk menambah biaya perawatan

rumah sakit.

2iagnosis VAP merupakan masalah kritis dan pendekatan untuk diagnosis

VAP pada anak/anak tidak memadai. 3emuan klinis sering ambigu dan diagnosis

mikrobiologis umumnya terbatas pada kultur darah dan aspirasi trakea# yang keduanya

kurang spesifik.

+ilai potensial biomarker seperti protein /reaktif dan prokalsitonin juga harus

diselidiki. 3erapi empiris pengobatan pasien kritis namun dengan imun yang

kompeten sebaiknya diawali dengan antibiotik yang men$akup kedua ma$am bakteri

ram positif (paling sering S. aureus) dan ram negatif (paling sering Pseudomonas).

Pada anak/anak# interensi pendidikan dan upaya untuk meningkatkan

kepatuhan terhadap kebersihan tangan telah dikaitkan dengan penurunan kejadian

VAP. Prevention #undle merupakan interensi sederhana yang se$ara substansial

10


11/11

mengurangi kejadian dari VAP# dengan demikian dapat membatasi penggunaan

antibiotik di P*.

11

vap ventilator acquired pneumonia

Documents