urosepsis hati2
DESCRIPTION
aTRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan
karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul
“Urosepsis”. Referat ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan
mengenai Urosepsis dan merupakan salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terimakasih
kepada dosen pembimbing, dr. Abraham Sp. BU yang telah meluangkan
waktu untuk membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan
referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritikan yang
membangun dan saran demi perbaikan dimasa yang akan datang. Semoga
referat ini dapat berguna bagi kita semua.
Jakarta, Maret 2014
Penulis
1
DAFTAR ISI
Pendahuluan 3
Pembahasan
Definisi
Epidemiologi
Faktor Risiko
Etiologi
Patofisiologi
Proses Sepsis
Manifestasi Klinis
Tahapan Klinis Urosepsis
Klasifikasi Sindrom Sepsis
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Penatalaksanaan
Antibiotiik
Pencegahan
4
4
6
6
8
9
11
13
14
15
16
18
20
21
Kesimpulan 23
Daftar Pustaka 24
2
BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi saluran kemih ( ISK ) dapat bermanifestasi dalam berbagai
kondisi klinis yang luas dari bakteriuria dengan gejala klinis terbatas sehingga
sepsis, sepsis berat atau syok septik.1 Pada 20-30 % dari semua pasien
sepsis fokus penularan adalah terlokalisasi pada saluran urogenital.2
Urosepsis menyumbang sekitar 25 % dari semua kasus sepsis dan
dapat berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau
nosokomial. Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada semua kelompok umur.
ISK yang mendasari hampir secara eksklusif dipersulit dengan keterlibatan
organ urogenital parenkim ( misalnya ginjal , prostat ). 1
Dalam urosepsis , seperti pada jenis lain sepsis , keparahan sepsis
sebagian besar tergantung pada respon host. Pengobatan urosepsis terdiri
dari empat aspek utama : Tujuan awal diarahkan terapi , paparan
farmakodinamik awal optimal terhadap antimikroba , kontrol awal faktor yang
menyulitkan dalam saluran kemih dan terapi sepsis tertentu.1
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Sepsis adalah adanya SIRS dengan tanda-tanda klinis dari infeksi
bakteri . Urosepsis adalah reaksi sistemik dari tubuh ( SIRS ) untuk infeksi
bakteri pada organ urogenital dengan risiko gejala yang mengancam
kehidupan termasuk shock.3
Sepsis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan ekstrem suhu tubuh ,
denyut jantung, laju pernapasan , dan nilai leukosit yang terjadi sebagai
respon terhadap infeksi . Sebuah respon host yang khas untuk infeksi
melibatkan penahanan lokal dan penghapusan bakteri dan perbaikan
jaringan yang rusak . Proses ini difasilitasi oleh makrofag dan sel dendritik
dan diatur oleh sel-sel CD4 + T helper melalui pelepasan kedua proinflamasi
dan molekul anti - inflamasi ( sitokin , kemokin , interferon ).3
Sepsis terjadi ketika proses infeksi lokal menjadi respon melalui darah
sistemik yang tidak terkontrol inflamasi yang mengakibatkan kerusakan
jaringan atau organ jauh dari lokasi awal infeksi atau cedera.3
Bakteremia adalah adanya organisme patogen dalam aliran darah . Hal
ini dapat menyebabkan septikemia atau sepsis.4
Sindrom klinis yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari darah , yang
dikonfirmasi dengan kultur darah positif untuk organisme tertentu , dan
disertai dengan respon sistemik terhadap infeksi dikenal sebagai sindrom
respon inflamasi sistemik ( SIRS ) .4
SIRS didefinisikan oleh setidaknya dua hal berikut :4
Demam ( > 38° C ) atau hipotermia ( < 36 ° C )
Takikardia ( > 90 denyut / menit pada pasien bukan pada beta - blocker )
Takipnea ( pernapasan > 20/min atau PaCO2 < 4.3kPa atau persyaratan
untuk ventilasi mekanik )
Hitung sel darah putih > 12.000 sel/mm3 , < 4000 sel/mm3 atau 10 %
yang dalam bentuk belum matang ( Band )
4
Sepsis berat atau sindrom sepsis adalah keadaan perfusi organ diubah
atau bukti disfungsi dari satu atau lebih organ , dengan setidaknya salah satu
dari berikut : hipoksemia , asidosis laktat , oliguria , atau perubahan status
mental. 4
Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi , hipoperfusi , dan
disfungsi organ . Ini hasil dari racun gram positif bakteri atau endotoksin gram
negatif yang memicu pelepasan sitokin ( TNF , IL - 1 ) , mediator pembuluh
darah , dan trombosit , sehingga vasodilatasi ( bermanifestasi sebagai
hipotensi ) dan disseminated intravascular coagulation ( DIC ).4
Tabel 1. Definis Sindrom Sepsis. 5
5
B. EPIDEMIOLOGI
Urosepsis menyumbang sekitar 25% dari semua kasus sepsis dan dapat
berkembang dari suatu infeksi saluran kemih komunitas atau nosokomial.6
Septicaemia terjadi pada sekitar 1,5 % dari pria mengalami TURP.4
Di Amerika serikat insiden sepsis sekitar 750.000 kasus / tahun,
bertanggung jawab untuk sampai 250.000 kematian / tahun di Amerika
Serikat. Dalam kaitannya dengan seluruh penduduk, insiden tahunan dari 3
kasus per 1.000 orang dan dari 26 kasus per 1.000 orang di penduduk lanjut
usia (lebih tua dari 65 tahun) dilaporkan. di sekitar 50% kasus, sepsis
muncul dari infeksi saluran kemih.1
C. FAKTOR RISIKO
Predisposisi penyakit primer seperti6
1. Usia lanjut
2. Diabetes mellitus
3. Keganasan
4. Immunodeficiency
5. Radioterapi
6. Terapi sitostatik
7. Obstruktif uropathy (misalnya, striktur uretra, benign prostatic hyperplasia
[BPH])
8. Karsinoma prostat
9. Urolithiasis
10. Gangguan neurogenik berkemih
11. Inflamasi (misalnya, pielonefritis, prostatitis bakteri akut, epididimitis,
abses ginjal, abses paranephritic, abses prostat)
12. Infeksi nosokomial (misalnya, pasien dengan kateter urin, setelah
transurethral / operasi terbuka, endoskopi, dan biopsi prostat).
Kelainan struktural dan fungsional dari saluran urogenital berhubungan
dengan urosepsis. 7
1. Obstruksi
6
Kongenital: ureter atau uretra striktur, phimosis, ureterocele, penyakit
ginjal polikistik
Didapat: batu, hipertrofi prostat, tumor saluran kemih, trauma,
kehamilan, terapi radiasi
2. Instrumentasi
Kateter uretra, ureter stent, tube nefrostomi, prosedur urologis
3. Gangguan berkemih
Kandung kemih neurogenik, sistokel, vesicoureteral refluks
4. Kelainan metabolik
Nefrokalsinosis, diabetes, azotemia
5. Immundeficiencies
Pasien pada obat imunosupresif, neutropenics
Tabel 2: Penyebab Obstruksi Saluran Urogenital6
7
D. ETIOLOGI
Organisme penyebab pada urosepsis : 4
1. Gram Negatif:
Eschericia coli 52% ,
Enterobacterriaceae 22%
Pseudomonas aeruginosa 4%
2. Gram Positif:
Enterococci ( Streptococcus faecalis ) 5%
Staphylococcus aureus 10%
3. Nosokomial urosepsis (multidrug resistant) 1%. 4
Dalam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik , bakteri gram negatif
organisme dominan terisolasi di 30 % sampai 80 % kasus dan bakteri gram
positif pada 5% sampai 24 %. 3
Meskipun E. coli adalah organisme yang paling umum menyebabkan
bakteremia gram negatif, banyak infeksi nosokomial terkait kateter
disebabkan oleh organisme gram negatif multidrug resisten: P. aeruginosa,
Proteus, Providencia, dan Serratia .
Acinetobacter dan Enterobacter juga muncul patogen nosokomial
penting.
Dalam serangkaian besar , E. coli menyebabkan sekitar sepertiga dari
kasus, keluarga Klebsiella-Enterobacter-Serratia, sekitar 20 %, dan
Pseudomonas, Proteus, Providencia, dan spesies anaerobik, sekitar 10 %
masing-masing.3
Organisme anaerobik dapat menyebabkan bakteremia ketika sumber
adalah abses intraabdominal pascaoperasi atau biopsi prostat transrectal .
Studi baru-baru ini
menunjukkan kejadian sepsis yang disebabkan oleh kedua gram positive
organisme bakteri dan jamur meningkat dan memperkuat cakupan kebutuhan
awal spektrum luas antimikroba.3
Di rumah sakit , penyebab paling umum adalah:4
Manipulasi kateter urin
8
Bedah urogenital ( terutama endoscopic: TURP, TURB, ureteroscopy,
PCNL) , dan
Obstruksi saluran kemih (terutama yang disebabkan oleh batu yang
menghalangi ureter) .
E. PATOFISIOLOGI
Sepsis disebabkan oleh invasi patogen utuh atau bakteri komensal atau
konstituen dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida (LPS), di lipoid A =
endotoksin dari membran luar bakteri gram negative atau asam
peptidoglikan, teichoic dan lipoteichoic dari bakteri Gram positif, atau racun,
misalnya, toksin toxin-shock-syndrome dan Staphylococcus aureus toksin A.6
Mereka mengikat reseptor seluler dan co-reseptor, misalnya, CD14,
reseptor TLR2 dan TLR4, CD18 (q2integrin ), dan selectins, pada permukaan
monosit / makrofag, neutrofil, dan endotel sel melalui molekul sinyal
intraseluler, misalnya, NF-kB dan protein kinase C, mereka mengaktifkan
transkripsi gen mediator untuk menginduksi sintesis dan pelepasan berbagai
mediator endogen , yaitu , sitokin seperti interleukin (IL) -1, IL - 2, IL - 4, IL -
6, IL - 8, IL - 10, tumor necrosis factor (TNF), dan platelet-activating
factor(PAF).6
Mediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering berasal dari sebuah
situs lokal inflammasi. Mereka terbentuk dan dirilis dengan berbagai kinetika.
Mereka bertindak sebagian sinergis dan sebagian antagonis, terutama
melalui mediator tambahan (kemokin, prostaglandin, tromboksan, leukotrien,
dan endogen vasodilator nitrat oksida [NO]), pada organ sasaran, dan
bertanggung jawab atas sejumlah besar lokal dan efek sistemik dalam
organisme host.
TNF dan IL-1 adalah sitokin utama pro-inflamasi dan mempunyai
aktivitas biologi yang serupa. Mereka mengubah pusat peraturan suhu di
hipotalamus, mencetuskan demam.6
Mereka bertindak di reticularis formatio dalam otak stem (pusat tidur-
bangun), penderita menjadi mengantuk atau koma. Mereka merangsang
pembebasan ACTH dalam hypophysis. Melalui faktor-faktor pertumbuhan
hematopoietik, mereka bertindak ke atas sum-sum tulang untuk merangsang
9
sintesis neutrofil dan membebaskan neutrofil simpanan, menyebabkan
leukocytosis periferal dan peningkatan neutrofil yang tidak matang (band).
Mereka mengaktifkan neutrofil kepada fagositosis pesat dan pengeluaran
proteases dan radikal oksigen. Mereka merangsang B dan T limfosit serta
sintesis antibodi dan imunitas selular meningkat; bagaimanapun, sebagai
sepsis berterusan, terdapat peralihan kepada keadaan anti-radang
imunosupresif kerana apoptosis sel-sel B, CD4 sel-sel T penolong, dan sel-
sel dendrit folikel.
Mereka meningkatkan aktivitas pro-coagulatory pada sel-sel endothelial
dan sintesis plasminogen, dan mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang
bisa mengakibatkan kegagalan peredaran darah yang berujung menjadi
hipoksia, iskemia organ, dan kegagalan organ. 6
Gambar 1: Bakteremia
F. MANIFESTASI KLINIS
Karakteristik Sepsis3
1. Umum
Demam (suhu >38° C)
Hipotermia (suhu <36° C)
10
Denyut jantung >90 x/menit
Takipnea
Perubahan status mental
Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif (20 mL/kg/24 hr)
Hiperglikemia (glukosa plasma >120 mg/dL atau 7,7 mol/L)
tidak adanya diabetes
2. Inflamasi
Leukositosis (WBC count >12.000/uL)
Leukopenia (WBC count <4000/μL)
Yang normal WBC count dengan > 10 % bentuk dewasa
3. Organ Disfungsi
Arteri hipoksemia (PaO2/FIO2 >300)
Oliguria akut (output urine 0,5 mL / kg dalam 1 jam selama minimal 2
jam)
Peningkatan kreatinin
Kelainan koagulasi (INR 1,5 atau aPTT >60 detik )
Ileus (bising usus negatif)
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/uL)
Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin total > 4 mg/dL atau 70 mmol/L)
4. Perfusi jaringan
Hiperlaktatemia ( >1 mmol/L)
Penurunan pengisian kapiler
TAHAPAN KLINIS SEPSIS6
1. Hiperdinamik tahap awal
Sfingter prekapiler menutup bantalan kapiler, darah bergegas melalui
prekapiler pirau arteri-vena; pertukaran gas dan penghapusan metabolit,
misalnya, laktat
Hiperventilasi menginduksi alkalosis respiratori
Curah jantung normal atau meningkat (sampai 10-20 l / min) \
Resistensi pembuluh darah perifer dan gradien oksigen arteri-vena
berkurang
Tekanan vena sentral normal atau meningkat
11
Pasien tampak sakit berat, pucat, dan berkeringat deras
Frekuensi nadi meningkat dan lembut
Hipotensi
Mual, muntah, diare
Agitasi, kebingungan, gangguan orientasi
2. Tahap Intermediate
Akumulasi dari hasil laktat dalam asidosis metabolik
Depresi miokard
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah karena cedera endotel , efusi
dari plasma ke ginjal, hati, paru ruang interstitial, meningkatkan disfungsi
organ diikuti oleh kegagalan organ (shock ginjal, syok hati, shock paru
[ARDS])
Pendarahan, hipoksia organ, gagal organ, syok septik karena aktivasi
komplemen dan cascades coagulatory dan peningkatan kepatuhan
elemen seluler (neutrofil, trombosit, sel endotel), disseminated koagulasi
intravaskular (DIC) dengan konsumsi koagulopati
3. Hypodynamic tahap akhir
Kulit pasien dingin dan sianosis
Curah jantung berkurang
Resistensi pembuluh darah perifer meningkat karena vasokonstriksi;
tekanan vena sentral berkurang.6
KLASIFIKASI SINDROM SEPSIS
Klasifikasi sindrom sepsis berbagai tingkat kriteria :5
Kriteria I: Bukti bakteremia atau kecurigaan klinis sepsis .
Kriteria II : Sistemik Inflamasi Response Syndrome ( SIRS )
Suhu tubuh ≥ 38 ° C atau ≤ 36 ° C
Takikardia ≥ 90 denyut min
Takipnea ≥ 20 napas min
12
Pernapasan alcalosis PaCO2 ≤ 32 mm Hg
Leukosit ≥ 12 000 uL atau ≤ 4000 uL atau Bentuk band > 10%
Kriteria III : Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS )
1. Jantung, sirkulasi
Tekanan darah arteri sistolik ≤ 90 mmHg atau Mean arterial blood
pressure ≤ 70 mm Hg , ≥ 1 jam meskipun telah diberikan resusitasi cairan
atau vasopressure yang memadai
2. Ginjal
Produksi Ginjal urin < 0,5 mL kg berat badan / jam meskipun cairan yang
cukup resusitasi .
3. Paru
PaO2 ≤ 75 mm Hg ( ruang bernapas udara) atau PaO2/FiO2 ≤ 250
( bantuan pernafasan ) [ ( PaO2 , arteri tekanan parsial O2 ; FiO2 ,
konsentrasi inspirasi O2 ) ] .
4. Trombosit
Trombosit < 80 000 uL - atau penurunan ≥ 50 % dalam 3 hari .
5. Metabolik Asidosis
Darah - pH ≤ 7,30 atau base excess≥ 5 mmol L
Plasma laktat ≥ 1,5 kali lipat dari normal.
6. Ensefalopati
Somnolen , agitasi , kebingungan, koma .
G. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan fisik :
Denyut jantung, tekanan darah, laju pernapasan, urin adalah parameter
penting untuk menilai prognosis dan untuk memulai langkah-langkah
perawatan intensif .2
2. Kultur darah :
13
Kultur darah harus dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai.
Idealnya, beberapa kultur darah aerobik dan anaerobik yang diambil ketika
demam meningkat .
3. Kultur urin :
Kultur urin juga dilakukan idealnya sebelum pengobatan antibiotik dimulai .
4. Pemeriksaan laboratorium :
Darah lengkap, tes faktor koagulasi dan fibrinogen, CRP, tes fungsi hati ,
kreatinin, analisa gas darah. 2
Hitung darah lengkap . Hitung darah putih biasanya meningkat .
Koagulasi: Hal ini penting jika drainase bedah atau radiologis sumber
infeksi diperlukan .4
Gas darah arteri untuk mengidentifikasi hipoksia dan asidosis metabolik.
Awalnya alkalosis pernapasan, kemudian asidosis metabolik
Laju endap darah meningkat (batas normal: perempuan 1-25 mm / jam,
pria 0-17 mm / jam)
Protein C-reaktif (CRP) meningkat (kisaran normal, 0.1-e 8.2 mg / l,
tergantung pada metode yang digunakan)
Jumlah leukosit (> 12 × 109 / l atau <4 × 109 / l) dengan toxic granulasi,
dan neutrofil belum matang (band)> 10%
Trombositopenia (<80 × 109 / l) Jumlah trombosit dapat mengindikasi
kemungkinan akan terjadinya DIC (disseminated intravascular
coagulopathy ) .
Hiperbilirubinemia (kisaran normal, <1 mg/100 ml)
Urea, kreatinin dan elektrolit sebagai penentuan dasar dari fungsi ginjal.
Peningkatan kadar kreatinin (batas normal, <1,5 mg/100 ml)
Proteinuria
Biomarker sepsis (sitokin, procalcitonin)
Pembekuan darah (D-dimer, protein C, protein S, antitrombin) dapat
ditentukan dan memberikan petunjuk lebih lanjut. 4
14
5. Pencitraan dalam urosepsis :
USG organ urogenital , CT perut dan rontgen dada . Tergantung pada situasi
klinis pencitraan lebih lanjut seperti CCT atau echocardiography mungkin
diperlukan .2
Rontgen thorax unutk mencari pneumonia , atelektasis , dan efusi .4
Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal dapat membantu untuk
menunjukkan hidronefrosis atau pionefrosis
CT urografi ( CTU ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak
adanya batu ureter .4
H. PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip manajemen berupa pengenalan dini , resusitasi , lokalisasi
sumber sepsis , dini dan tadministrasi antibiotik yang tepat , dan
penghapusan sumber utama sepsis.4
Dari perspektif urologis , skenario klinis biasanya pasien pasca-operasi
yang telah mengalami TURP atau operasi untuk batu. Pada saat kembali ke
bangsal mereka menjadi pyrexial, mulai menggigil (menggigil) dan takikardi
serta takipnea. Mereka mungkin bingung dan oliguri . Mereka awalnya
mungkin perifer vasodilatated ( penampilan memerah dengan perifer hangat )
. Pertimbangkan kemungkinan dari sumber non - urologi dari sepsis
( misalnya pneumonia ) . Jika tidak ada indikasi infeksi di tempat lain ,
anggap saluran kemih adalah sumber sepsis.4
1 . Penggantian Volume : 6
Infus 1-2 liter larutan elektrolit lebih dari 1-2 jam; Tujuan : tekanan vena
sentral ( CVP ) 8-12 mmHg , MAP ≥ 65 mmHg tetapi ≤90 mmHg
Transfusi darah dalam kasus oksigenasi vena sentral < 70 % dan
hematokrit < 30; Optimal : Eritrosit segar ; Tujuan : nilai hemoglobin ≥7 -
≤10 g/100 ml whole blood ,hematokrit > 30
Dalam kasus hypoalbuminemia ( < 2 g/100ml ) , infus tambahan solusi
albumin telah disarankan tetapi masih kontroversial
2 . Ventilasi :
Volume tidal , 6 ml / kg berat badan, Tujuan : saturasi oksigen arteri ≥ 93
% , saturasi oksigen vena sentral ≥ 70 % . Jika < 70 % , pemberian
15
dobutamin ( awalnya 2,5 mg / kg / menit , setelah 30 menit masing-
masing , meningkat 2,5 mg / kg / menit; maksimum , 20 mg / kg / min )
Intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan pada pasien yang
tidak dapat melindungi jalan napas mereka
3 . Administrasi vasopressor :
Jika substitusi volume, oksigen dan hemoglobin tidak cukup efektif untuk
mencapai keseimbangan antara konsumsi oksigen dan transportasi
oksigen , pemberian agen inotropik vasoaktif dan positif seperti
noradrenalin dan adrenalin diperlukan.2
Jika tekanan arteri rata-rata ( MAP) < 65 mmHg , berikan dopamin , 1-3
mg/kg/min, atau noradrenalin ( norepinefrin ) , 0,1-1,0 mg / kg / min,
sebagai kontinyu i.v. infusi
4 . Pengendalian ekskresi urin
Tujuan : > 30 ml / jam , jika perlu, berikan furosemide untuk menghambat
tubular re - resorpsi.
Kontrol ketat glukosa darah ;Tujuan : 80-110 mg/100 ml ; stabilisasi
dengan terapi insulin ( efek anti -apoptosis )
5 . Terapi antimikroba :
Jika mungkin , ditargetkan ( patogen diidentifikasi, sensitivitas
ditentukan), atau pada awalnya tidak ditargetkan (wide-spectrum):
cadangan antibiotik beta -laktam iv , misalnya , cefotaxime , 3 × 2-4 g /
hari , atau ceftazidime , 3 × 1-2 g / hari , atau ceftriaxone , 2 × 2 g pada
hari ke 1 , kemudian 1 × 2 g / hari, ditambah aminoglikosida iv ,
misalnya , gentamisin , 1 × 240-320 mg / hari , dengan infus .
Pantau kadar aminoglikosida , konsentrasi paling harus < 1-2 mg / ml ,
dan kadar kreatinin , tiga sampai tujuh kali / minggu
6 . Setelah stabilisasi fungsi kardiovaskular dan awal antimikroba
terapi, penanganan fokus infeksi adalah wajib . 6
Abses ginjal : perkutan atau bedah drainase .
Terinfeksi hidronefrosis : drainase internal yang ( DJ , MJ ) atau
nefrostomi perkutan .
Bacterial prostatitis : diversi urin suprapubik . Dalam kasus pembentukan
abses : drainase perkutan perineum atau unroofing transurethral abses .
16
Fournier gangren : wide eksisi jaringan nekrotik .
Epididimitis dengan abses : orchiectomy2
ANTIBIOTIK UROSEPSIS
1. Sefalosporin generasi ketiga ( misalnya sefotaksim IV atau ceftriaxone )
aktif terhadap bakteri gram negatif , tetapi memiliki kurang aktivitas
terhadap staphylococcus dan bakteri gram positif . 4
2. Ceftazidime juga memiliki aktivitas terhadap Pseudomonas aeruginosa .
3. Fluoroquinolones ( misalnya ciprofloxacin ) merupakan alternatif untuk
sefalosporin . Mereka menunjukkan aktivitas yang baik terhadap
enterobactaria dan P. aeruginosa , tetapi kurang aktivitas terhadap
staphylococcus dan enterococci . Penyerapan saluran pencernaan
ciprofloxacin baik , sehingga pemberian oral sama efektifnya dengan IV .
4. Gunakan metronidazole jika ada sumber anaerobik potensi sepsis .
5. Jika tidak ada respon klinis terhadap antibiotik di atas , pertimbangkan
kombinasi piperasilin dan tazobactam . ( Kombinasi ini aktif terhadap
enterobacteria , enterococci , dan Pseudomonas . )
6. Gentamisin digunakan bersama dengan antibiotik lainnya . Ia memiliki
spektrum terapi yang relatif sempit terhadap organisme gram - negatif.
7. Pemantauan ketat tingkat terapeutik dan fungsi ginjal adalah penting. Ini
memiliki aktivitas yang baik terhadap enterobacteria dan Pseudomonas ,
dengan aktivitas yang buruk terhadap streptococci dan anaerob dan ,
oleh karena itu , idealnya harus dikombinasikan dengan Î ² - laktam
antibiotik atau ciprofloxacin .
8. Jika ada perbaikan klinis , pengobatan IV harus terus selama setidaknya
48 jam dan kemudian diubah menjadi obat oral . Membuat penyesuaian
yang tepat ketika hasil sensitivitas yang tersedia dari kultur urin ( yang
mungkin memakan waktu sekitar 48 jam ) .4
Table 3: Antibakteria untuk Urosepsis2
17
I. PENCEGAHAN
Strategi utama untuk mencegah urosepsis melibatkan identifikasi dan
mengoreksi kelainan genitourinaria yang mendasari yang mempromosikan
infeksi. Apabila koreksi tidak mungkin, pasien dengan kelainan persisten
tetap berisiko untuk infeksi berulang dan urosepsis.
Saat ini, tidak ada populasi dewasa pada risiko infeksi saluran kemih
berulang rumit di antaranya profilaksis jangka panjang untuk mencegah
infeksi saluran kemih secara rutin dianjurkan. Perkembangan masa depan
dalam kateter biomaterial untuk menghambat pembentukan biofilm dapat
membatasi infeksi biofilm terkait. Kateter uretra untuk kandung kemih
drainase harus digunakan hanya ketika indikasi klinis yang jelas ada, harus
dimasukkan dengan menggunakan teknik aseptik steril, dipertahankan
dengan sistem drainase tertutup, dan harus dihapus sesegera klinis layak.
Kateter harus diganti sebelum memulai terapi antimikroba untuk pengobatan
gejala simtomatik.1
18
BAB III
KESIMPULAN
Urosepsis adalah situasi yang parah dengan tingkat kematian tinggi
hingga 20-40%. Diagnosa dini gejala dan pengelolaan dini urosepsis dapat
menurunkan angka kematian. Struktur organisasi yang komprehensif yang
melibatkan urologis, spesialis perawatan intensif, ahli radiologi, ahli
mikrobiologi dan klinis farmasi, bekerja erat bersama-sama sangat penting.
Itu merupakan pencegahan urosepsis yang terbaik tergantung pada praktek
yang baik mengenai proses manajemen yang efektif dan cepat pada pasien
beresiko.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Wagenlehner FM, Pilatz A, Naber G, Weidner W. Therapeutic challenges
of urosepsis. In .Eur J Clin Invest 2008; 38 (S2): p45–49
2. OM PK, Alpana R. Approach to a patient with urosepsis in J Glob Infect
Dis. 2009 Jan-Jun; 1(1): 57–63. (PMCID: PMC2840933 )
3. Anthony JS, Edward MS. Bacteremia, Sespsis and septik shock in
Campbell-Walsh Urology. 10th Ed. 2012. p313-5
4. Hie TN. Bacterial Infections of the Genitourinary Tract in Smith’s General
Urology. 17th Ed. Lange Mc Graw Hill 2008.p193-218
5. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al.
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions
Conference in Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6.
6. Hohenfellner M, Santucci RA. Urosepsis in Emergencies in Urology. 1st
Ed. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007. p45-49
7. Burke AC, Michael SB. Bacterial Sepsis (Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/234587-overview#showall )
8. Grabe M, Bjerklund JTE, Botto H, Wult B, Cek M, Nabe KG et al. Sepsis
syndrome in urology (urosepsis) In: Guidelines on urological infections.
Arnhem, The Netherlands: European Association of Urology (EAU); 2011
Mar. p. 33-9
20