Unstable Angina PectorisAndreas Santoso102012383/ B8Andreas.Santosho@gmail.com/08561336133Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida wacana

Skenario:Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri yang dirasakan terus-menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien juga mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri rimbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya diketahui pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.PendahuluanAngina pectoris merupakan nyeri dada yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons ketidakseimbangan demmand dengan suplai oksigen ke sel-sel miokardium. Jenis angina dapat dibagi 3 yaitu angina stabil, angina unstable dan angina prinzmetal. Anamnesis, riwayat sakit dan pemeriksaan fisik yang baik pada pasien yang menderita angina pectoris merupakan dasar penegakan diagnosis yang akurat mengenai kemungkinan PJK. Tanda khasnya adalah adanya nyeri dada yang dapat jga terjadi di lengan kiri, ulu hati maupun pada dagu. Penyebab tersering dari angina adalah aterosklerosis. Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan angina harus dicari dan dihindari agar tidak berkembang lebih jauh menjadi IMA.

AnamnesisBila dijumpai pasien dengan nyeri dada perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien mengalami angina pectoris atau tidak. seorang dokter harus mampu membedakan nyeri dada angina dan nyeri dada lainnya. Sifat nyeri dada yang harus ditanyakan dalam anamnesis adalah sebagai berikut:1 Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makan Lamanya serangan sakit dada: Serangan biasanya berlangsung 1 sampai 15 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat seranngan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Pada pasien angina pectoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak nafas, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Pada kasus ini perlu ditanyakan lebih lanjut mengenai rasa nyeri yang dirasakan oleh pasien. Bagaimana karakteristik dari nyeri apakah hilang timbul atau terus menerus, kemudian perlu ditanyakan onset dan durasi dari nyeri. Perlu juga dicari adakah faktor pencetus, pemberat, atau peringan dari nyeri tersebut seperti apakah nyeri muncul pada saat berkativitas, istirahat atau muncul secara spontan. Keluhan-keluhan lain penting untuk ditanyakan. Riwayat pasien seperti adanya penyakit sistemik, riwayat obat-obatan dan kebiasaan hidup juga perlu diketahui, apakah pasien pernah menggunakan kokain, rokok, mempunyai penyakit hipertensi, dyslipidemia atau diabetes. Riwayat sakit jantung pada keluarga juga harus diperiksa apakah ada pada keluarga yang pernah atau sedang menderita penyakit jantung.1,2Anamnesis yang didapatkan dari skenario kasus:Identitas pasien: laki-laki berusia 60 tahunKeluhan utama: nyeri dada kiri terus-menerus sejak 40 menit yang lalu.Keluhan tambahan: nyeri terasa seperti tertimpa benda berat di tengah dada dan ada keringat dingin, mual sejak nyeri timbul.Riwayat penyakit sekarang: -Riwayat penyakit dahulu: darah tinggi, perokok sejak 20 tahun terakhirRiwayat penyakit keluarga: -Riwayat penatalaksanaan: -Riwayat sosial: -Pemeriksaan FisikPemeriksaan tanda-tanda vital mutlak dilakukan sebelum melakukan pemeriksaan yang lebih lanjut. Pada pemeriksaan fisik cek apakah terjadi hipertensi dan takikardi yang dapat digunakan sebagai penanda terjadinya iskemia. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil tekanan darah adalah 180/90 mmHg, denyut nadi 90x/menit, nafas 22x/menit dan suhu tubuh afebris sehingga TTV normal.Untuk melakukan pemeriksaan fisik jantung digunakan peinsip pemeriksaan IPPA yaitu Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.Pada inspeksi perhatikan bentuk dada dari pasien apakah noemal atau terdapat pectus carinatum dan excavatum. Kemudian lihat apakah terdapat ictus cordis yang terlihat pada ICS 4 linea midclavicularis kiri.. Setelah dilakukan inspeksi dilakukan palpasi dengan meraba ictus cordis apakah dapat dirasakan atau tidak kemudian palpasi apakah teraba heaves dan thrill. Heaves adalah getaran yang terassa di tangan sementara thrill adalah murmur yang dapat dirasakan di tangan.2Pada auskultasi harus dapat dibedakan mana bunyi jantung fisiologis atau patologis. Bunyi jantung fisiologis merupakan bunyi jantung 1 dan 2, dimana bunyi 1 merupakan bunyi yang solid sementara yang ke 2 berbunyi split. Pemeriksaan fisik pada angina unstable yang perlu diperhatikan adalah pada auskultasi ditemukan S3 atau S4 mitral regurgitation murmur sementara pada saat nyeri dada muncul atau terasa. Adanya bruit atau berkurangnya denyut menandakan kemungkinan adanya kelainan ekstrakardiak.2Pemeriksaan PenunjangElektrokardiografi (EKG)Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada.. Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien dengan angina pectoris. Jika obstruksi trombus tidak total, bersifat sementara atau banyak terdapat kolateral maka biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Adanya depresi segmen ST menunjukan kemungkinan adanya iskemia akut diakibatkan oleh perlambatan dari proses repolarisasi. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung pada morfologinya, jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari J point.3Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB penting untuk membedakan antara angina unstable dengan infark miokard. Enzim jantung ini akan meningkat pada kasus infark seperti STEMI tapi tidak pada angina unstable. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan pada otot skeletal namun berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam biasanya 6 jam setelah infark, mencapai puncak dalam waktu 24 jam dan kembali normal dalam waktu 48 jam. Sedangkan untuk troponin T dan I sensitif untuk pemriksaan karena akan meningkat dalam waktu 3-6 jam setelah infark, mencapai puncak pada 24 jam dan akan bertahan 10-14 hari. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP berhubungan dengan mortilitas jangka panjang, sementara marker lain seperti amioid A, interleukin 6 belum secara rutin dipakai.2,4,5Uji LatihPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif disertai dengan ditemukannya depresi segmen ST yang dalam maka dinjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh koroner perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.2,4PembahasanWorking diagnosis: Angina PectorisAngina pectoris adalah suatu gejala klinis yang biasa ditandai dengan adanya rasa tidak nyaman episodik yang terlokalisir pada bagian dada untuk selanjutnya dapat menjalar ke bahu, lengan kiri dan dagu selama 5-15 menit dan kemudian hilang, berhubungan dengan aktivitas fisik dan keadaan jiwa seseorang yang akan membaik dengan istirahat cukup atau dengan pemberian sublingual nitroglycerin. Bila nyeri berlangsung lebih dari 15 menit maka harus diperkirakan bila angina sudah berkembang menjadi miokardial infark (MI). Keluhan angina biasanya sulit untuk dijelaskan oleh pasien dan tidak dikira sebagai rasa sakit. Kebanyakan kasus angina terjadi akibat adanya miokardial iskemik yang didasari oleh adanya coronary artery disease (CAD) seperti aterosklerosis sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan antara supply dengan demmand oksigen.2,4,5Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri coroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri coroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap penungkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium.2,4,5Selain nyeri, angina juga dapat ditandai dengan adanya nafas pendek, rasa mual, muntah, diaforesis, dan palpitasi. Sementara tanda fisik yang terlihat antara lain adalah adanya takikardi dengan atau tanpa gallop. Angina pectoris dapat dibagi ke dalam 3 tipe yaitu stable, unstable, dan prinzmetal.2,4,5Angina unstable adalah nyeri pada dada yang muncul baik pada saat berkegiatan fisik maupun pada saat istirahat. Ada beberapa kriteria seseorang dikatakan menderita angina unstable yaitu pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina sudah cukup berat dan frekuensi cukup sering lebih dari 3 kali sehari, kemudian pada pasien dengan riwayat angina stabil yang berkembang menjadi lebih berat dan sering, serta angina yang timbul saat waktu pasien istirahat. Braunwald mengklasifikasikan angina unstable berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.2,4,5Berdasarkan beratnya angina maka dapat diklasifikasikan menjadi: 21. Kelas I, Angina yang berat untuk pertama kali atau makin betambah berat nyeri dada2. Kelas II, Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir3. Kelas III, Adanya angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih dalam waktu 48 jam terakhir.Berdasarkan keadaan klinis angina dapat diklasifikasikan menjadi:1. Kelas A, Angina tak stabil sekunder karena adanya anemia, infeksi lain atau febris2. Kelas B, Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstrakardiak3. Kelas C, Angina yang timbul setelah serangan infark jantungBerdasarkan intensitas pengobatan angina dapat diklasifikasikan menjadi:1. Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal2. Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi standar3. Timbul serangan walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimalPatogenesisAngina unstable sama seperti semua jaringan yang iskemik disebabkan oleh demmand oksigen yang berlebihan atau suplai oksigen yang tidak mencukupi. Kelebihan demmand ini terjadi akibat peningakatan kerja dari otot jantung.Ruptur plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris unstable yang dapat mengakibatkan oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak pada angina stable masih melekat pada pembuluh darah namun mengurangi ukuran dari lumen arteri, mengakibatkan terbatasnya aliran darah yang melewatinya. Namun pada angina unstable plak tersebut telah mengalami ruptur. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dan timbunan lemak. Kadang keretakan pada dinding plak timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melmahkan dinding plak. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak, otot pembuluh darah, limfosit dan sel makrofag yang termodifikasi sebagai sel foam yang sangat trombogenik. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet yang menyebabkan aktivitas terbentuknya trombus. Bahan vasoaktif yang terdapat pada platelet serta disfungsi endotel berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme yang berujung pada vasokontriksi.2,5,6 Agregasi platelet dan pembentukan trombus meupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan oleh interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit sedangkan sel otot polos dan sel foam yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombus dan fibrin. Sebagai reaksi gangguan faal endotel terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.2,6Terjadinya penyempitan dapat juga disebabkan oleh karena proliferasi dan migrasi otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Lebih lanjut isi plak dan emboli kecil dari trombus dapat bermigrasi ke pembuluh darah yang lebih kecil di distal bagian yang mengalami ruptur. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% maka yang terjadi adalah stenosis berat dan angina pectoris unstable.2,6Iskemia yang dihasilkan oleh adanya trombus atau sumbatan pada pembuluh darah menghasilkan peningkatan demmand atau penurunan suplai dari oksigen dan glukosa yang dibawa oleh darah ke sel otot jantung. Sel yang bekerja berlebihan akan menjadi iskemik ketika kemampuan dari arteri coronary untuk mensuplai sel dengan nutrisi tidak dapat mencukupi demmand akibat peningkatan kerja. Beberapa stressor yang dapat meningkatkan demmand otot jantung dapat berupa demam, aktivitas fisik dan tindakan operasi. Sel elektrik jantung fase pemulihan adalah yang terkena dampak paling besar dari peningkatan demmand oksigen dan glukosa.2,6Adanya iskemia akan mengakibatkan terjadinya perubahan EKG yaitu pada segmen ST dan gelombang T. Segmen ST dan gelombang T mewakili periode pemulihan atau repolarisasi potensial aksi dari jantung. Iskemik menonaktifkan serat otot jantung untuk mempertahankan masa aktifnya, sebagai hasil terjadi depresi segment ST sementara, gelombang T terbalik atau elevasi ST yang biasa ditemukan pada pasien angina unstable. Perubahan gelombang ST dan T yang biasa terjadi seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm.3Gejala klinisKeluhan klinis yang biasa terjadi pada umumnya berupa angina atau nyeri untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa, tapi lebih berat dan lebih lama, dapat timbul pada saat istirahat yang berlangsung lebih dari 20 menit atau timbul karena aktivitas yang minimal. Dapat juga nyeri terjadi pada lengan kiri atau pada dagu. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, palpitasi dan diaforesis.7PenatalaksaanTindakan umum pada pasien dengan angina pectoris unstable yang memburuk adalah perlunya perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner dimana pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen. MedikamentosaMengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan vasokontriksi dan meningkatnya beban jantung. Obat antiiskemia yang biasa digunakan adalah nitrat dan beta bloker.2,4,8 Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat yang terutama digunakan di Indonesia adalah isosorbid dinitrat dan nitroglyserin. Isosorbit dinitrat diberikan intravena dengan dosis 1-4 mg per jam dan dapat dinaikan dosisnya dari waktu ke waktu. Bila sudah membaik dapat dilanjutkan dengan pemberian secara oral Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali bagi penderita asma bronkial atau bradiaritmia. Macam-macam beta bloker antara lain seperti propanolol, metoprolol (dosis: 50-100mg 2-3 kali sehari), dan atenolol (dosis: 100mg sehari dalam 1 atau 2 dosis).Obat antiagregasi trombosit merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina unstable maupun STEMI. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopridin, dan inhibitor GP IIb/IIIa. 2,4,8 Aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 mg sampai 325 mg per hari. Tiklopidin dan klopidrogel merupakan derivat tienopridin. Tiklopidin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil yang tidak tahan aspirin. Klopidrogel memiliki efek samping lebih kecil dibandingkan dengan tiklopidin, dosisnya dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa bekerja dengan menduduki reseptor GP IIb/IIIa sehingga ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. 3 macam golongan obat untuk pemakaian klinik yaitu absiksimab, eptifibatid, dan tirofibanObat antitrombin yang dapat digunakan dapat berupa heparin yang merupakan suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Dosis yang dapat diberikan Initial IV bolus 60-70 units/kg (max: 5000 units), kemudian initial IV infusion of 12-15 units/kg/hr (max: 1000 units/hr) 2,8Non medikamentosaTindakan revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada psien angina unstable berisiko tinggi seperti angina terus menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk adanya gangguan irama jantung yang maligna memerlukan tindakan invasif dini. Pengobatan yang berhasil seringkali membutuhkan perubahan dalam cara hidup, cara makan, berhenti merokok dan sebagainya.4

Faktor Risiko dan Presipitasi

Faktor-faktor yang dapat mempercepat timbulnya proses ateriosklerosis, disebut faktor risiko. Faktor risiko dibagi menjadi dua yaitu ada yang dapat dikoreksi seperti obesitas, hipertensi, hyperlipidemia, merokok, emosi, diabetes mellitus, kurang latihan jasmani dan faktor risiko yang tidak dapat dikoreksi seperti faktor keturunan, umur, jenis kelamin, dan kondisi kejiwaan seseorang. Faktor presipitasi yang dapat menimbulkan serangan angina antara lain, emosi, stress, kerja fisik terlalu berat, hawa dingin, makan terlalu kenyang, dan kebiasaan merokok. 7

EpidimiologiDi Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pektoris tak stabil, di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyakit jantung koroner lebih banyak menyerang kaum pria daripada wanita dengan rasio 4:1. Pada pria berusia di bawah 40 tahun rasionya 8:1, sedangkan pria berumur di atas 70 tahun, rasionya menjadi 1:1. Insidens tertinggi PJK terdapat pada priaberumur 50-60 tahun, sedangkan pada wanita insidens tertinggi pada umur 60-70 tahun.9Prognosis80% pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan treadmill test atau ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya tindakan revaskularisasiEdukasi dan Upaya PreventifAda beberapa cara untuk menghindari terjadinya angina, yaitu menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stress lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang. Beristirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Berbaring, sebaliknya, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic-akhir, volume sekuncup, dan curah jantung. Selain itu, pasien diharapkan untuk mengurangi merokok karena merokok merupakan salah satu factor resiko terjadinya angina pectoris, mengurangi berat badan dan berolahraga secara teratur. Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan angina harus dicari dan dihindari. Pada umumnya pasien masih bisa bekerja biasa sambil memperhatikan dan menhindari factor presipitasi yang ada, supaya serangan angina tidak sampai timbul.4,8

Diagnosis bandingInfark Miokard Akut tanpa Elevasi ST (NSTEMI)NSTEMI dengan angina pectoris unstable merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga penatalaksaannya pada prinsipnya tidak berbeda. NSTEMI terjadi oleh penurunan suplai oksigen atau peningkatan demmand yang diperberat oleh obstruksi koroner. Trombosis pada arteri kororner biasa diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Diagnosis ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis angina unstable menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung seperti CK-MB dan Troponin I dan T. Berdasarkan nyerinya terdapat nyeri dada khas yang menjalar ke area lengan kiri dan dagu dengan gambaran perasaan seperti diikat, terbakar, nyeri tumpul, penuh atau tertekan. 2,7Angina Pectoris StabilAngina stabil, juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri coroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya muncul sebagai akibat gangguan pasokan darah miokard sebagai konsekuensi dari stenosis (baik tetap atau dinamis) bermakna (50%) arteri coroner. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga, pajanan dingin dan stress mental juga dapat memicu terjadinya peningkatan kerja jantung. Nyeri pada angina jenis ini biasanya berlangsug selama 5-15 menit kemudian menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya dengan istirahat atau penghentian stimulus. Pada angina stabil, gejala bersifat reversible dan tidak progresif. 2,7Angina Pectoris PrinzmetalAngina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan, pada kenyataannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal, suatu arteri coroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung dibagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri coroner tidak tampak mengalami sclerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri coroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian.2,7

KesimpulanAngina pectoris unstable merupakan jenis angina dengan keluhan nyeri dada lebih dari 20 menit yang tidak menghilang meskipun dengan istirahat sekalipun dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium jantung akibat berbagai penyebab, dimana salah satu penyebab terseringnya adalah aterosklerosis. Daftar Pustaka1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. p. 10-88, 31-35.2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009.h.1728-33.3. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta; 2009.h.15-174. Baliga RR, Eagle KA. Practical cardiology: evaluation and treatment of common cardiovascular disorders. 2nd Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p. 180.5. Hazinski MF, et al. Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers. Dallas: American Heart Association; 2008.6. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. Hlm492-5.7. Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.h.235-56.8. Neal MJ. At a glance farmakologis medis. Edisi ke-5. Jakarta: Erlangga; 2006.h.38-9.9. Haber MD. Angina Pectoris in Emergency Medicine. Diunduh dari: (http://www.http://emedicine.medscape.com, diakses 10 september 2013).

5