Angina Pectoris Tidak Stabil Mahasiswi Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta BaratLina Rotua Purba 102010267Lina_rotua@yahoo.com

PendahuluanJantung selalu dikaitkan dengan pengertian sebagai suatu organ yang bekerja untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh dengan bantuan pembuluh-pembuluh darah sebagai saluran untuk mengalirkan darah menuju organ-organ tubuh lainnya. Darah yang dialirkan dari jantung hingga tiba ke seluruh organ-organ tubuh manusia membawa substansi nutrisi dan oksigen yang sangat dibutuhkan oleh sel-sel tubuh dalam mekanisme metabolismenya. Atas dasar inilah apabila jantung yang berperan sebagai organ yang memompakan darah dengan kandungan nutrisi dan oksigen ke seluruh organ tubuh ini mengalami kelainan atau abnormalitas maka akan menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan dengan berkurangnya nutrisi dan oksigen yang seharusnya diterima oleh organ-organ tersebut demi kelangsungan hidup.Penyakit jantung koroner merupakan suatu sindrom yang berhubungan dengan iskemik miokard dimana otot-otot jantung kekurangan oksigen karena terjadi hambatan suplai darah.1 Hambatan suplai darah ini dapat terjadi karena berbagai factor atau penyebab lainnya. Penyakit-penyakit jantung koroner ini terdiri dari; 1. Angina pectoris, angina pectoris dapat dibagi tiga, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak stabil dan angina perctoris varian. 2. Infark miokard, dapat dibedakan lagi menjadi dua yaitu, infark miokard tanpa elevasi ST dan infark miokard dengan elevasi ST.AnamnesisAnamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan2. Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya yang mengikuti perjalanan penyakitnya.31. Identitas PasienMenanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur pasien, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, tempat tinggal, status pendidikan, pekerjaan, status pernikahan, suku bangsa.2. Keluhan Utama : Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : nyeri dada kiri seperti ditimpa beban berat secara terus menerus sejak 40 menit yang lalu, disertai keringat dingin dan mual.3. Riwayat Penyakit SekarangMenanyakan kepada pasien : Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan? Apakah seperti tertimpa, tertekan, ditindih beban berat, terbakar atau seperti ditusuk ? Apakah nyerinya menjalar atau menetap? Sudah sejak kapan pasien mengalami nyerinya ? Berapa lama nyerinya berlangsung dalam sehari ? Apakah nyerinya berkurang dengan beristirahat atau timbul juga saat beristirahat? Apakah nyeri timbul saat dipicu oleh aktivitas berat atau bekerja dalam suasana dingin? Adakah gejala lain yang berhubungan seperti palpitasi, sesak nafas, keringat dingin, mual, muntah atau nyeri abdomen ? Apakah pasien ada kebiasaan merokok yang meliputi durasi dan jumlahnya serta konsumsi alkohol? Apakah ada komplikasi dan gejala klinis lain yang dirasakan ?4. Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien mempunyai riwayat hipertensi, diabetes mellitus, infark miokard, anemia, demam reumatik atau gangguan jantung lain sebelumnya ? Apakah pasien mempunyai riwayat maag, ulkus peptikum atau gangguan gastrointestinal lainnya ?5. Riwayat Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat, aspirin, beta blocker, ACE inhibitor atau tablet/semprotan GTN ? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia ? Apakah setelah menggunakan obat pasien bertambah baik atau semakin memburuk?6. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak di keluarga pasien? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga ? (misalnya diseksi aorta)7. Riwayat Sosioekonomi Apakah pekerjaan pasien sehari-hari dan apakah nyeri dada ini menganggu kehidupan atau pekerjaannya ? Apakah pekerjaan pasien memicu timbulnya stress fisik/emosional pada pasien ?3Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Keadaan Umum Pemeriksaan Tanda-Tanda VitalPemeriksaan fisik kardiovaskuler biasanya dimulai dengan pemeriksaan tekanan darah dan denyut nadi. Dalam pemeriksaan selanjutnya pada jantung disamping ditemukan adanya hasil pemeriksaan normal, juga bisa kita dapati kelainan-kelainan hasil pemeriksaan fisik yang meliputi antara lain : batas jantung yang melebar, adanya berbagai variasi abnormal bunyi jantung dan bunyi tambahan berupa bising (murmur).Tak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan fisik angina. Sering pemeriksaan fisik normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop, bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di bagian basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis arteri carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum paedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-lain.4InspeksiPada inspeksi, dilihat bentuk toraks pasien apakah ada kelainan yang tampak. Salah satu kelainan bentuk toraks yang dapat dijumpai adalah pectus carinaqtum, tonjolan lokal yang lebar antara sternum dan apex cordis. Di tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. Ictus cordis akan tampak sebagai pulsasi dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan cepat, pada sela iga 3, 4, atau 5 di sekitar linea medioklavikularis kiri.5 Pada keadaan normal hanya ditemukan pulsasi apeks (ictus cordis) di apeks kordis dan dapat diraba pada jarak 8 cm dari garis midsternal pada ruang sela iga IV kiri. Pulsasi abnormal dapat berupa pulsasi diatas ruang iga ke 3, dan ini merupakan pulsasi abnormal pembuluh darah besar. Pulsasi abnormal yang terada melebar sampai dibawah iga ke 3, berasal dari ventrikel kanan atau ventrikel kiri yang membesar.6 Secara umum hal yang harus diperhatikan saat inspeksi adalah :6Kulit : dilihat apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya. Bentuk toraks : apakah simetris atau asimetris, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis.Apeks jantung : khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di intercosta IV atau V di garis midclavicula kiri.7

PalpasiPalpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah di sekitar jantung. Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba impuls ventrikel kanan pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm. Jika terdapat impuls yang kuat dicurigai pembesaran ventrikel kanan. Palpasi intercostal kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapat thrill pada area ini. Kemungkinan temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang menonjol, thrill pada stenosis aorta atau pulmo.5Perkusi Dengan perkusi, dapat ditentukan batas-batas jantung, yang pada keadaan patologis seperti pembesaran jantung kanan atau kiri, maka pinggang jantung akan melebar ke arah kiri atau kanan, disertai menghilangnya pinggang jantung. Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak.5

AuskultasiDengarkan suara jantung abnormal seperti murmur atau bunyi jantung tambahan akibat kerusakan katup serta suara paru abnormal seperti ronkhi. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas. Dengan menggunakan stetoskop dengarlah bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi jantung 2 (BJ 2).7Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :71. Katup mitral : lokasi di apex cordis, yaitu linea midclavicularis sinistra sela iga 4-5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.2. Katup triskupid : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4-5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.3. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.4. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis kiri sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.Pemeriksaan PenunjangElektrokardiografiEKG atau elektrokardiografi adalah pencatatan grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh aktivitas listrik otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh. Prinsip kerja EKG adalah merekam signal elektrik yang berkaitan dengan aktivitas jantung dan m enghasilkan grafik rekaman tegangan listrik terhadap waktu. EKG adalah suatu metode untuk mempelajari kerja otot jantung sehingga dapat membantu diagnosis abnormalitas jantung dan kecenderungan atau perubahan fungsi jantung. Electrocardiograph adalah alat untuk melakukan elektrokardiografi sedangkan electrocardiogram adalah kertas yang mencatat grafik variasi-variasi potensial listrik yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan terdeteksi pada permukaan tubuh. Perubahan morfologis ruang jantung dapat dideteksi dengan pemeriksaan EKG sederhana karena hal tersebut berdasarkan perubahan sistem elektrofisiologi jantung. Pembesaran ruang jantung timbul jika ada beban volume atau tekanan berlebihan. Dilatasi merupakan peningkatan diameter ruang jantung karena beban volume berlebihan sedangkan hipertrofi merupakan peningkatan ketebalan ruang jantung karena beban tekanan berlebihan. Biasanya perubahan morfologi jantung didasari oleh proses mekanik lama baik kelainan jantung bawaan maupun kelainan yang didapat. Keadaan hipertrofi dan dilatasi dapat dikenali pada EKG dengan pola yang hampir sama.5Kurva EKGKurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari : Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P) Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi ventrikel) Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS) Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST) Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak gelombang U.EKG 12 Lead Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benarAksis jantung

Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d -180 derajat.8

Gelombang PNilai normal :Lebar 0,12 detikTinggi 0,3 mVSelalu (+) di lead IISelau (-) di lead aVRInterval PRDiukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar 0,12-0,20 detik.

Gelombang QRS (kompleks QRS)Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRSNilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R berartiQ patologis.Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau berkurang dalamnya.Gelombang TMerupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVRGelombang UAdalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.Interval PRInterval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 0,20 detik ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi VentrikulerSegmen STSegmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat berpariasi dari 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis isoelektris disebut ST eleveasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebutST depresi.8

EkokardiografiPemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya MI dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.Pemerikasaan laboratoriumPemeriksaan troponi T atau I dan pemerikaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis. Troponis tetep positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena jug diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48jam.9Diagnosis Unstable Angina PectorisDi Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil, di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu; 1. Pasien dengan angina yang masih baru 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali sehari. 2. Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya anguna stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasinya makin ringan. 3. Pasien angina saat waktu istirahat.4Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina angina dan keadaan klinik.Beratnya angina: Kelas 1. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas 2. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tetapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas 3. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 kam terakhir.Keadaan klinis: Kelas A. angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B. angina tidak stabil primer, tak ada factor ekstra kardiak. Kelas C. angina yang timbul setelah serangan infark jantung.Intensitas pengobatan: Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.Kriteria angina tak stabil (UAP) yaitu: Depresi segmen ST. Tidak ada gelombang Q patologis. Inversi gelombang T.

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association(AHA) perbedaan angina tidak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga ada petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tidak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubagahan EKG untuk iskemia, seperti depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil tak bis dibedakan dengan NSTEMI.1Diagnosis BandingInfark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.4 Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:41. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.3. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar pasien cemas dan gelisah, seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). 4Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.4Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. EKG dapat memperlihatkan perubahan akut di gelombang ST dan T seiring dengan terjadinya infark. Dalam 1 atau 2 hari infark, terjadi pendalaman gelombang Q. Perubahan gelombang Q menetap dan dapat digunakan untuk mendeteksi infark sebelumnya.4 Peningkatan nilai enzim creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari.4Non ST Elevation Miokard Infark (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa peningkatan enzim-enzim jantung. Peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Gambaran EKG pada NSTEMI secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.4Gejala klinis yang mungkin muncul pada infark miokard akut tanpa elevasi ST adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.4

Gambar : EKG normal, STEMI dan NSTEMI

PatogenesisRuptur PlakRuptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami rupture sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.4Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak yang tidak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringa berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tidak stabil.4VasospasmeTerjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.4

Erosi pada Plak Tanpa RupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.4Etiologi Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta insufisiensiAngina tak stabil terjadi bila plak aterosklerotik koroner mulai pecah dan trombosit mulai melekat pada lesi tersebut. Angina tak stabil merupakan satu tahap esensial dari miokard infark dalam patofisiologinya dan harus ditangani secara agresif untuk mencegah miokard infark.10 Iskemi disebabkan oleh penyakit arteri koroner pada 95% pasien. Penurunan persediaan oksigen akibat anemia, hipotensi, vasospasme, aritmia, peningkatan kebutuhan oksigen akibat olahraga, stress emosional, CHF, hipertensi, takikardia dan sepsis dapat menyebabkan memburuknya gejala.Faktor resiko1. Dapat Diubah (dimodifikasi)a. Diet (hiperlipidemia)b. Rokokc. Hipertensid. Stresse. Obesitasf. Kurang aktifitasg. Diabetes Mellitus2. Tidak dapat diubaha. Usiab. Jenis Kelaminc. RasGejala KlinisKeluhan pada pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Nyeri angina secara khas digambarkan sebagai nyeri substernal, atau perasaan penuh/ tertekan. Nyeri ini menjalar ke lengan, leher dan rahang. Biasanya angina pectoris dipicu oleh aktivitas (stress fisik/emosi) dan mereda dalam beberapa menit bila beristirahat atau minum obat vasodilator koroner seperti nitrogliserin.4EpidemiologiDi Amerika Serikat, setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Kira-kira 10% hingga 30% klien dengan unstable angina memilki infark miokard dalam waktu satu tahun, dan 29% kematian dalam lima tahun. Pasien penderita angina pectoris biasanya adalah laki-laki berusia di atas 50 tahun atau perempuan usia di atas 60 tahun.4 Di Amerika, setiap tahunnya kurang lebih 1,3 juta pasien datang ke rumah sakit dengan angina tidak stabil (UAP) atau infark miokardium tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan kurang lebih 300.000 pasien dengan infark miokardium dengan elevasi ST (STEMI). Hampir setengah dari pasien dengan UAP/NSTEMI adalah wanita, sedangkan tiga perempat pasien dengan STEMI adalah laki-laki.11PenatalaksaanMedika MentosaTerapi medikamentosa terbagi atas tiga jenis golongan obat, yaitu : obat anti iskemia, anti agregasi trombosit, dan anti trombin.4Obat Anti Iskemia: NitratNitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.4 Penyekat BetaPenyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p