ulser ok.pptx

7/25/2019 ULSER ok.pptx

1/32

INTERAKSI OBAT PADA

PENGOBATAN ULSER


2/32

OUTLINE

FISIOLOGI LAMBUNG

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

MANIFESTASI KLINIS

PATOFISIOLOGI

ETIOLOGI

PATOGENESISTERAPI

INTERAKSI


3/32

FISIOLOGI LAMBUNG

Makanan masuk ke lambung akan dicernasecara kimiawi dengan bantuan enzim pepsin

dan renin serta asam lambung (!l"#

$ada %rang se&at' terdapat suatu keseimbangan

antara enzim dan asam lambung dengan daa

ta&an muk%sa lambung (lapisan lendir pada

lambung"# Artina keberadaan enzim dan asam

lambung tidak menimbulkan gangguan padalapisan muk%sa lambung# Mereka &idup

bertetangga dengan baik' se&ingga suasana

damai tercipta dalam r%ngga lambung#


4/32

Stimulants and inhibitors of

HCl secretion

Acetylcholine (M3)

Gastrin

Histamine (H2)

Somatostatin


5/32

Acetylcholine & GastrinAch:released fromvagal postgagl!o!"or eter!" e#rosd#r!g feed!gGastrin:se"reted

from G$"ell ! gastr!"atr#m d#r!gfeed!g%

Histamine$Se"reted &' etero$"(roma)$l!*e"ells +E,L- ad mast"ell d#r!gfeed!g% B' ./re"eptor$Potet!at!o0(!stam!e ad A"(1gastr!2 d!3eret!tra"ell#larme"(a!sm%+,a/41"AMP-

Somatostatin-I(!&!tor of gastr!" a"!d

se"ret!o2 !(!&!t "AMP2 also!(!&!ts gastr! ad (!stam!e

$D "ell+atr#m ad f#d#s-Proto st!m#late

somatostat! se"ret!o$5agal !(!&!t!o of

somatostat! releasepromotes a"!d se"ret!o%


6/32

FISIOLOGI LAMBUNG+"ot6-

B!la ter7ad! gagg#a *ese!m&aga2 ma*a a*a ter7ad!*er#sa*a pada m#*osa 'ag me!ml*a rasa sa*!t+'er!-% B!la gagg#a !! ter7ad! ter#s meer#s2 ma*ater7ad! l#*a pada lap!sa m#*osa lamg%

Rasa 'er! !! d!se&a&*a ole( ragsaga asam lamgter(adap lap!sa m#*osa lamg2 se(!gga #7#g$#7#gs'araf 'ag ada le&!( pe*a ter(adap rasa 'er!%

Rasa 'er! !! &!asa'a d!rasa*a d! daera( #l# (at! daterasa 7elas se(!gga &!sa d!t#7#**a dega past!lo*as!'a% Kadag$*adag 'er! !! d!rasa*a d! d!d!gdada depa ata# &!sa 7#ga d! p#gg#g%

Sela! 'er!2 ragsaga asam lamg tad! 7#gamega*!&at*a m#"#l'a rasa m#al% N'er! !! a*a terasa

saat lamg *osog da (!lag setela( d!!s! ma*aa%


7/32

DEFINISI

Ul"er mer#pa*a l#*a ter*a ata# les!2 &!asa'ad!tem#*a pada *#l!t1daera( mem&ra m#*osat#(

Proses !r!tas! da !8amas! d! maa ter7ad!

*er#sa*a 7ar!ga pada m#*osa sal#ra "era'ag mel#as sampa! s#&m#*osa ata# le&!( dalam(!gga m#s*olar!s m#*osa


8/32

EPIDEM IOLOGI

Berdasar*a peel!t!a d! Amer!*a2*!ra$*!ra 9::%::: orag t!ap ta(#'ameder!ta t#*a* lamg da ;:?< peder!ta t#*a*lamg d!se&a&*a *area !fe*s! H.

pylori da />< *area pegg#aao&at NSAID% Ife*s! &a*ter! H. pylori

7arag ter7ad! pada aa*$aa* am#*e&a'a*a t#*a* lamg 'ag

me'erag aa*$aa* ter7ad! pada


9/32

MANIFESTASI KLINIS

Lesi yang sering kambuhSeringkali terdiagnosa pada usiadewasa (30-45 tahun) hingga paruhbaya, tetapi tanda-tanda dapat terlihatpada usia dewasa muda (25-30 tahun)

asa terbakar atau nyeri yang sangatpedih pada perut, yang men!adisemakin parah di malam hari dan "hingga 3 !am sesudah makan#ausea (mual)$untah, $untah darah (hematemesis)%embungSendawa&enurunan berat badan

'ees berdarahdll


10/32

PATOFISIOLOGI ULCER

)alam keadaan n%rmal' isi lambung

mempunai si*at ang sangat asam# Asam

diperlukan untuk membantu pencernaan

dalam meng%la& makanan ang kita makan#Namun si*at asam ini mempunai p%tensi

untuk merusak dinding lambung# Untungna'

dinding lambung dilindungi %le& lapisan angmencega& asam lambung berk%ntak langsung

denganna#


11/32

ETIOLOGI

Pada beberapa keadaan, lapisan pelindung tersebut

dapat mengalami kerusakan. Beberapa di antaranya

adalah penggunaan pereda nyeri NSAID (non steroidalanti inflammatory drugs) seperti ibuprofen, asam

mefenamat, dan piroksikam dalam jangka aktu lama,

infeksi bakteri Helicobacter pylori, dan ditambah

makanan!minuman yang merangsang lambung, yaitumakanan yang pedas atau asam, kopi, alkohol" dan pola

makan yang tidak teratur, serta stres fisik (pembedahan,

penyakit berat, luka bakar" dan stres mental.


12/32

E!IS-E!IS ULCERAphthous ulcer : "is#l $a%a mem"ran

m#osa "i"ir'm#l#t'sal#ran$encernaan (GIT)

Decubitus ulcer : #lcer roni $a%a#lit yan* ter+a%i ai"at sait yan*"ere$an+an*an

Peptic ulcer : l#a $a%a sal#ran%i%aerah lam"#n* ata# $a%a "a*ian#s#s ecil,

Ter"a*i men+a%i : a, *astric #lcer

", %#o%enal #lcer Noli-me-tangere: #lcer yan* men+a%i

aner $a%a +arin*an l#na %an t#lan* Noma: #lcer an a#t a%a mem"ran


13/32

P(arma"olog!" T(erap'


14/32


15/32

eranan infeksi H. pylori dalam

patogenesis peptic ulcer:

Mekanisme:

H. pylori mensekresikan urease (menghasilkan ammonia),protease (merusak glikoprotein pada mukosa lambung) ataufosfolipase.

Lipopolisakharida bakteri menarik sel inflamatori ke mukosa.Neutrofil melepaskan myeloperoksida.

Faktor pengaktif platelet abkteri merangsang pengumpulantrombosit di kapiler permukaan.

Kerusakan mukosa menyebabkan kebooran nutrien!aringan di permukaan, mempertahankan H.pylori.

Kerusakan lapisan protektif mukosa. "el epitel terkena efekmerusak kombinasi asam#pepsin.

$nflamasi mukosa lambung.


16/32

Peranan infeksi H. pylori dalam patogenesis

peptic ulcer (cont..) :

ukosa yang meradang kronis men!adi le"i#peka ter#adap cedera karena pepsin$asamdan le"i# muda# terkena ulcer.

%lcer ter"entuk pada tempat inflamasi kronis.&onto# :

$ 'ntrum

$ am"ungan mukosa antrum dan fundus Pangastritis aat ter!adi gastritis yang "erat*

ulcer men!adi semakin meluas karena adanyamigrasi proksimal.


17/32


18/32

HELI&O+'&TE, P-LO,I


19/32


20/32

NonSteroidal Anti-Inflammatory ru!s

(NSAIs)

Non Selektif NSAIDs (Aspirin) menyebabkan kerusakanmukosal lambung dengan 2 mekanisme: Iritasi langsung dan topikal pada epitelium lambung Penghambatan sistemik sintesis prostaglandin mukosal

endogen

Cyloo!igenase (C"#) adalah en$im yang membatasi la%ukon&ersi asam arakidonat men%adi prostaglandin yang dihambatoleh NSAIDs'

2 isoform C"#:C"# ( ditemukan dlm %aringan tubuhlambunggin%al

usus dan platelet)C"# 2 (tdk dpt diprediksi dlm %aringan dib*h kondisi

fisiologik normal tp kehadirannya diinduksi selama inflamasiakut dan arthritis'


21/32

"#$A%I &'C#$

I. Antasida

II. Antikembung!Antiflatulen

III. Proton Pump Inhibitors (PPI"

I#. $%Blo&ker

#. 'bat Sitoprotektif

#I. 'bat Antikolinergik#II. 'bat Penguat otilitas

#III. Antibiotik

I). Analog Prostaglandin *+


22/32

. 'ntasida

ekanisme ker!a+ menetralkan atau mendapar asam ang

disekresikan %le& lambung#

!%nt%&+ aluminium' magnesium' kalsium karb%nat' dannatrium bikarb%nat#

/. 'ntikem"ung0'ntiflatulen

ekanisme ker!a+ menurunkan tegangan permukaan

gelembung gas dalam lambung se&ingga muda& dikeluarkan

!%nt%&+ )imetilp%lisil%ksan

1. 'ntikolinergik

ekanisme ker!anya+bl%kade resept%r M, pada sara*parasimpatis se&ingga Meng&ambat kegiatan muskarin dari

asetilk%l%in Menurunkan t%nus dan m%tilitas saluran

lambung-usus dan pr%duksi !l

!%nt%&+ $irenzepin dan *enit%in

2 P t P I #i"it (PPI )


23/32

2. Proton Pump In#i"itors (PPIs)

ekanisme ker!a+ basa lema& netral mencapai sel parietal dara& danberdi*usi ke dalam sekret%ri kanalikuli' tempat %bat terpr%t%nasi danterperangkap# .at ang terpr%t%nasi membentuk asam sul*enik dansul*anilamid# Sul*anilamid berinteraksi secara k%/alen dengan gugus

sul*&idril pada sisi kritis luminal tempat 0' 10' A2$-ase' kemudianter3adi in&ibisi penu& dengan dua m%lekul dari in&ibit%r mengikat tiapm%lekul enzim#

!%nt%&+ %mepraz%l' lans%praz%l' rabepraz%l#

3. 'ntagonis #istamin (H/)ekanisme ker!a+ berikatan dengan resept%r 4 di sel parietal secara

k%mpetiti* dan re/ersibel' menebabkan berkurangna pr%duksi sit%s%lik

siklik AM$ dan sekresi &istamine ang menstimulasi sekresi asam

lambung# Antag%nis resept%r 4 meng&ambat secara sempurna sekresi

asam lambung ang sekresina diinduksi %le& &istamin maupun gastrin'tetapi meng&ambat secara parsial sekresi asam lambung ang

sekresina diinduksi %le& asetilk%lin#

!%nt%&+ simetidin' ranitidin' *am%tidin' dan nisatidi

$%tensi paling lema& adala& simetidin' ang paling kuat adala&

Fam%tidin# 5anitidin memiliki durasi ang lebi& lama dari Simetidin#


24/32

4. O"at sitoprotektif (pelindung muk%sa" aitu %bat ang ber*ungsi

membentuk semacam lapisan pelindung disekitar tukak' dan melindungina

dari asam ang merangsang#

ekanisme ker!a+ membentuk gel k%mpleks ulser ad&eren dengan eksudat

pr%tein seperti albumin dan *ibrin%gen pada sisi ulser dan melindungina dari

serangan asam ' membentuk barier /isk%s pada permukaan muk%sa di

lambung dan du%denum' serta meng&ambat akti/itas pepsin dan membentuk

ikatan garam dengan empedu#

!%nt%&+ sukral*at' aitu suatu sukr%sa %ktasul*at dan k%mpleks p%laluminum

&idr%ksida# Sukral*at sebaikna dik%nsumsi pada saat perut k%s%ng untuk

mencega& ikatan dengan pr%tein dan *%s*at#

5. O"at penguat motilitas

$enggunaan antiemetika tersebut pada gangguan lambung adala& karena

pengaru& memperkuat m%tilitas lambung ang diperkirakan terganggu#

)engan demikian' pengaliran kembali (re*luks" empedu dan enzim

pencernaan dari du%denum ke lambung tercega 2ukak tidak dirangsang

lebi& lan3ut dan dapat sembu& lebi& cepat#

!%nt%&+ Met%kl%pramid' cisaprida' dan d%mperid%n


25/32

6. 'nti"iotik

H. pylori sangat sensiti* ter&adap antibi%tik tertentu'

biasana am%6icillin atau clarit&r%mcin ang termasukg%l%ngan makr%lida# 1edua antibi%tik ini dikenal sebagai

tiga peng%batan dasar pada terapi ulcer# 1%mbinasi lainna

ang sering digunakan adala& metr%nidaz%l' tetrasiklin' dan

sipr%*l%ksasin#

7. 'nalog Prostaglandin E

ekanisme ker!a+ meningkatkan pr%duksi mucus lambung

dan sekresi muk%sa' meng&ambat sekresi asam lambungdengan ker3a langsung ke sel parietal' dan meng&ambat

sekresi asam lambung ang distimulasi makanan' &istamin

dan pentagastrin#

!%nt%&+ mis%pr%st%l


26/32

INTERAKSI OBATUL,ER


27/32


28/32

A!TASI/AInteraksi penting yg t%d al:

+etrasiklin

pembentukan kelat yang kurang larut

sulitdiserap Suplemen besi,gS"-mengubah .eS"-garam yang

kurang mudah diabsorbsi

karbonat / .ekompleks .e yang kurang larut

Al("0)1mengendapkan besi arfarinmembentuk kelat yang mudah diserapefek

meningkat Digoksinmeningkatkan efek digoksintoksik 3uinidinmempengaruhi p0 lambung dan urin Isonia$iddgn Al("0)1menunda pengosongan lambung

penurunan 4 5 serum IN0 6etokona$ol: basa yang kurang larutsehingga harus

diubah oleh asam lambung m%d garam 0Cl yang larut'Antasida menghambat perubahan iniketokona$ol tidakbeker%a optimal'


29/32

4# Antik%linergika# Antasida (sda"

b# Antidepresan' anti&istamin' antipsik%tik' antidiskinetik'

amantadin' dis%piramid' kinidin' kinin#

Mekanisme+ %bat-%bat ang meng&ambat atau menginduksi

sit%kr%m $789 is%enzim !:$4); (antik%linergik" mengakibatkan

tergangguna metab%lisme trisiklik' se&ingga k%nsentrasi

plasmana#Implikasi+ menimbulkan e*ek samping antik%linergik secara

berlebi&an#

c# )ig%ksin

Mekanisme+

Implikasi + e*ek dig%ksin

d# Le/%d%pa

Mekanisme +

Implikasi + e*ek le/%d%pa

S%lusi+


30/32

./

S!met!d! mer#pa*a !(!&!tor e!m s!to*romP>9: &!la d!&er!*a &ersamaa dega o&at'ag d!meta&ol!sme d! (at! +*afe!2 teol!2 &eta&lo"*er2 fe!to!2 at!&!ot!*-meta&ol!sme o&atterset d!(am&at *adar plasma'a me!g*atefe* o&at me!g*at

Ra!t!d! *#rag meg!*at !soe!m ,CP>9:d!&ad!g "!met!d!e2 s(g *#rag potes!al t(p!tera*s! o&at%

Famot!d! da !at!d! td* &er!tera*s! dg o&at

'g d!meta&ol!sme ole( !soe!m ,CP>9: ./RAs 7g me#r#*a se*res! asam lamg s(g

mea!**a p. lamgmeg#&a( &!ova!la&!l!taso&at spt *eto*oaole2 da sed!aa o&at 'g

tergat#g pada p.


31/32

Atago!s ./

Atas!daMe*a!sme0

Impl!*as!0 efe* s!met!d! me!g*at

At!*oag#laMe*a!sme0

Impl!*as!0 efe* s!met!d!

S#*ralfatMe*a!sme0

Impl!*as!0 efe* s#*ralfat


32/32

PPIs

PPIs d!meta&ol!sme ole( e!ms!to*rom P>9: s(gmempegar#(! meta&ol!sme

o&at$o&at 'ag d!meta&ol!sme d!(at!%

.a'a omepraol 'ag

meg(am&at ,CP/,@ se(!ggameg#rag! *l!res d!s#lram2fe!to!2 dll da 7#gameg!d#*s! e!m ,CP@A/

(! ! * t* *l!

ulser ok.pptx

Documents