ucapan terima kasih€¦ ·  · 2017-04-03fenton yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan endotel....

16
i UCAPAN TERIMA KASIH Pertama-tama perkenankanlah penulis memanjatkan puji dan syukur ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya, tesis ini dapat diselesaikan dengan baik untuk melengkapi persyaratan dalam menyelesaikan pendidikan Ilmu Biomedik Combined Degree Program Pascasarjana Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. Dengan selesainya tesis ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima kasih kepada Rektor Universitas Udayana, Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, SpPD- KEMD, yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menjadi mahasiswa Program Pendidikan Dokter Spesialis I Combined Degree Obstetri dan Ginekologi. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Prof. Dr. dr. Putu Astawa, SpOT(K), M.Kes, yang telah memberikan kesempatan kepada kami untuk mengikuti pendidikan pada Program Pendidikan Dokter Spesialis I Combined Degree Obstetri dan Ginekologi. Ketua Bagian / SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, dr.Tjokorda Gde Agung Suwardewa, SpOG(K), sekaligus pembimbing II dalam penulisan tesis ini, atas segala dorongan dan bimbingan selama kami mengikuti pendidikan spesialis. Direktur Pasca Sarjana, Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi, SpS(K), atas kesempatan yang diberikan kepada kami untuk mengikuti pendidikan Ilmu Biomedik Combined Degree. Ketua Program Studi Ilmu Biomedik Combined Degree, Dr. dr. Gde Ngurah Indraguna Pinatih, M.Sc, SpGK atas segala dorongan dan bimbingan selama kami menjalani pendidikan Ilmu Biomedik Combined Degree. Direktur Utama Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah dr. I Wayan Sudana, M.Kes, atas segala fasilitas yang diberikan kepada kami selama menjalani Program Pendidikan Dokter Spesialis I Combined Degree Obstetri dan Ginekologi di Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar. Ketua Program Studi Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, Prof. Dr. dr. Ketut Suwiyoga, SpOG(K). Sekretaris Program Studi Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar Dr. dr. I. N. G. Budiana, SpOG(K), atas arahan, dorongan, semangat serta kenyamanan yang telah diberikan selama kami dalam penyelesaian tesis ini. Kepada Drs. Ketut Tunas, Msi, selaku pembimbing statistic, para penguji Prof. Dr. dr. Wimpi Pangkahila, Sp.And., FAACS, Prof. dr. N. Tigeh Suryadhi, MPH, Ph.D, dan Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp.MK., M.Kes atas kesempatan, pengarahan serta petunjuk yang telah diberikan dimulai dari persiapan, pelaksanaan penelitian sampai penyelesaian tesis ini. Seluruh Staf Bagian / SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar atas pengetahuan dan bimbingan

Upload: trinhtuong

Post on 20-May-2018

213 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

i

UCAPAN TERIMA KASIH

Pertama-tama perkenankanlah penulis memanjatkan puji dan syukur ke

hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya, tesis ini dapat

diselesaikan dengan baik untuk melengkapi persyaratan dalam menyelesaikan

pendidikan Ilmu Biomedik – Combined Degree Program Pascasarjana Universitas

Udayana / RSUP Sanglah Denpasar.

Dengan selesainya tesis ini, perkenankanlah kami mengucapkan terima

kasih kepada Rektor Universitas Udayana, Prof. Dr. dr. Ketut Suastika, SpPD-

KEMD, yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menjadi

mahasiswa Program Pendidikan Dokter Spesialis I – Combined Degree Obstetri

dan Ginekologi. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Prof. Dr. dr.

Putu Astawa, SpOT(K), M.Kes, yang telah memberikan kesempatan kepada kami

untuk mengikuti pendidikan pada Program Pendidikan Dokter Spesialis I –

Combined Degree Obstetri dan Ginekologi. Ketua Bagian / SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar,

dr.Tjokorda Gde Agung Suwardewa, SpOG(K), sekaligus pembimbing II dalam

penulisan tesis ini, atas segala dorongan dan bimbingan selama kami mengikuti

pendidikan spesialis. Direktur Pasca Sarjana, Prof. Dr. dr. A. A. Raka Sudewi,

SpS(K), atas kesempatan yang diberikan kepada kami untuk mengikuti pendidikan

Ilmu Biomedik – Combined Degree. Ketua Program Studi Ilmu Biomedik –

Combined Degree, Dr. dr. Gde Ngurah Indraguna Pinatih, M.Sc, SpGK atas segala

dorongan dan bimbingan selama kami menjalani pendidikan Ilmu Biomedik –

Combined Degree. Direktur Utama Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah dr. I Wayan

Sudana, M.Kes, atas segala fasilitas yang diberikan kepada kami selama menjalani

Program Pendidikan Dokter Spesialis I – Combined Degree Obstetri dan

Ginekologi di Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah

Denpasar. Ketua Program Studi Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri

dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah

Denpasar, Prof. Dr. dr. Ketut Suwiyoga, SpOG(K). Sekretaris Program Studi

Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar Dr. dr. I. N. G.

Budiana, SpOG(K), atas arahan, dorongan, semangat serta kenyamanan yang telah

diberikan selama kami dalam penyelesaian tesis ini. Kepada Drs. Ketut Tunas, Msi,

selaku pembimbing statistic, para penguji Prof. Dr. dr. Wimpi Pangkahila, Sp.And.,

FAACS, Prof. dr. N. Tigeh Suryadhi, MPH, Ph.D, dan Dr. dr. Ida Sri Iswari,

Sp.MK., M.Kes atas kesempatan, pengarahan serta petunjuk yang telah diberikan

dimulai dari persiapan, pelaksanaan penelitian sampai penyelesaian tesis ini.

Seluruh Staf Bagian / SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar atas pengetahuan dan bimbingan

ii

yang diberikan dalam menunjang penyelesaian tesis ini. Rekan – rekan sejawat

dokter Program Pendidikan Dokter Spesialis I Obstetri dan Ginekologi Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah Denpasar, atas segala bantuan

dan kerjasamanya sehingga pelaksanaan penelitian berjalan dengan lancer sehingga

tesis ini dapat diselesaikan. Para bidan dan paramedis lainnya di lingkungan Bagian

/ SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP

Sanglah Denpasar atas dukungan dan bantuannya selama pelaksanaan penelitian

sehingga tesis ini dapat diselesaikan.

Terima kasih yang mendalam kepada orang tua Sutan Firman dan Liani Lo

yang selalu memberi dukungan penuh baik dalam hal moril maupun materiil selama

menjalani masa pendidikan. Kepada istri tercinta Della Jovita dan anak laki – laki

Derrick Venansius Sutan yang telah berkorban dan bersabar selama penulis

menjalani masa pendidikan ini. Kepada pasien – pasien yang begitu besar jasa

mereka bagai guru selama penulis menempuh pendidikan dokter spesialis.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan berkah kepada semua pihak

yang dengan ikhlas membantu sehingga terselesaikannya tesis ini.

iii

ABSTRAK

KADAR SERUM IRON DAN KONSENTRASI SATURASI TRANSFERRIN

YANG TINGGI SERTA KADAR TIBC YANG RENDAH SEBAGAI

FAKTOR RISIKO TERJADINYA PREEKLAMPSIA DI RSUP SANGLAH

Sutan Chandra

Bagian Obsteri dan Ginekologi

Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RSUP Sanglah

Preeklampsia masih menjadi masalah kesehatan pada ibu hamil karena

merupakan penyebab kedua kematian ibu di Indonesia. Selain itu juga berkontribusi

tinggi terhadap tingginya kematian bayi. Penyebab dan perjalanan penyakit

preeklampsia sampai saat ini masih didasarkan pada berbagai macam teori sehingga

disebut sebagai “disease of theories” . salah satu teori menyatakan bahwa terjadinya

disfungsi endotel akan menyebabkan vasokontriksi pada arteri spiralis di plasenta,

terjadilah iskemia yang memicu produksi spesis oksigen reaktif. Dengan adanya

sejumlah katabolik dari ion – ion logam transisi, khususnya Fe yang meningkat

pada iskemia plasenta akibat destruksi sel darah merah dari area trombotik, nekrosis

dan hemoragik. Fe ini akan menghasilkan radikal hidroksil yang aktif melalui reaksi

Fenton yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan endotel. Umumnya Fe yang

bebas akan terikat pada transferin dan dapat dinilai melalui pemeriksaan TIBC.

Semakin tinggi rentang saturasi transferin dengan Fe, semakin rendah kemampuan

antioksidan untuk berikatan dengan Fe. Penelitian ini menggunakan metode kasus

kontrol dengan jumlah 36 sampel yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu 18

wanita hamil dengan preeklampsia sebagai kelompok kasus dan 18 wanita hamil

normal sebagai kelompok kontrol. Dari hasil penelitian didapatkan rerata umur ibu

kelompok kasus adalah 25,65±6,35 tahun, rerata kelompok kontrol adalah

29,30±6,42 tahun dengan nilai p = 0,079. Rerata umur kehamilan ibu kelompok

kasus adalah 35,35±4,34 minggu, rerata kelompok kontrol adalah 33,35±4,72,

dengan nilai p = 0,171. Rerata paritas kelompok kasus adalah 1,60±0,82, rerata

kelompok kontrol adalah 1,80±0,95, dengan nilai p = 0,481. Dengan uji Chi-Square

didapatkan bahwa kadar serum iron tinggi merupakan faktor risiko terjadinya

preeklampsia sebesar 5 kali dibandingkan dengan kadar serum iron normal (OR =

5,44, IK 95% = 1,41-21,05, p = 0,011), kadar TIBC tinggi merupakan faktor risiko

terjadinya preeklampsia sebesar 4 kali dibandingkan dengan kadar serum iron

normal (OR = 4,33, IK 95% = 1,15-16,32, p = 0,027) dan kadar saturasi transferrin

tinggi merupakan faktor risiko terjadinya preeklampsia sebesar 7 kali dibandingkan

dengan kadar serum iron normal (OR = 7,00, IK 95% = 1,74-28,17, p = 0,004).

Kata kunci : preeklampsia, kadar serum besi, TIBC, saturasi transferrin

iv

ABSTRACT

HIGH LEVEL OF TRANSFERRIN SATURATION AND IRON SERUM

CONCENTRATION WITH LOW LEVELS OF TIBC AS RISK FACTORS

FOR PREECLAMPSIA IN SANGLAH HOSPITAL

Sutan Chandra

Division of Obstetrics and Gynecology

Medical Faculty, The University of Udayana / Sanglah Hospital

Preeclampsia still being a public health problem in pregnant women due

to its second leading cause of maternal mortality in Indonesia. It also contributes to

the high infant mortality. The cause and course of the disease of preeclampsia is

still based on various theories of so-called as the "disease of theories". One of which

stated that the occurrence of endothelial dysfunction causes vasoconstriction in the

spiral arteries in the placenta, the ischemia triggers the production of reactive

oxygen species. With number of ions catabolic - transition metal ions, particularly

Fe, increased in placental ischemia due to destruction of red blood cells from

thrombotic area, necrosis and hemorrhagic. Fe will produce active hydroxyl

radicals through the Fenton reaction that ultimately leads to endothelial damage. In

general, Fe which will be bound to the transferrin-free and can be assessed through

examination of TIBC. The higher the saturation of transferrin range with Fe, the

lower the ability of antioxidant to bind to Fe. This study uses a case control method

with 36 samples which were divided into two groups : 18 pregnant women with

preeclampsia as the case group and 18 normal pregnant women as a control group.

The results, the mean age of mother case group is 25.65 ± 6.35 years, mean of the

control group is 29.30 ± 6.42 years with p = 0.079. The mean gestasional age in

case group is 35.35 ± 4.34 weeks, then the control group is 33.35 ± 4.72, with p =

0.171. The mean parity in the case group is 1.60 ± 0.82, the control group is 1.80 ±

0.95, with p = 0.481. By Chi-Square test which showed that the high level of serum

iron as risk factor for preeclampsia by 5 times compared with the normal (OR =

5.44, 95% CI = 1.41 to 21.05, p = 0.011), high TIBC as risk factor for preeclampsia

by 4 times compared with normal (OR = 4.33, 95% CI = 1.15 to 16.32, p = 0.027)

and high transferrin saturation levels is a risk factor for preeclampsia 7 times

compared to normal (OR = 7.00, 95% CI = 1.74 to 28.17, p = 0.004).

Keywords: preeclampsia, serum iron, TIBC, transferrin saturation.

v

DAFTAR ISI

Halaman

SAMPUL DALAM ............................................................................... i

PRASYARAT GELAR ........................................................................ ii

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................. iii

PENETAPAN PANITIA PENGUJI .................................................... iv

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIAT ..................................... v

UCAPAN TERIMA KASIH ................................................................ vi

ABSTRAK ........................................................................................... viii

ABSTRACT ......................................................................................... ix

DAFTAR ISI ......................................................................................... x

DAFTAR SINGKATAN ..................................................................... xiv

DAFTAR GAMBAR DAN LAMPIRAN ............................................ xv

DAFTAR TABEL ................................................................................ xvi

BAB I PENDAHULUAN .................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ..................................................................... 4

1.3.1 Tujuan umum .................................................................. 4

1.3.2 Tujuan khusus ................................................................. 4

1.4 Manfaat Penelitian ................................................................... 5

1.4.1 Manfaat akademik ............................................................ 5

1.4.2 Manfaat praktis ................................................................ 5

BAB II KAJIAN PUSTAKA ............................................................... 6

2.1 Pendahuluan ............................................................................. 6

2.1.1 Epidemiologi ................................................................... 6

2.1.2 Klasifikasi ....................................................................... 7

2.1.3 Etiopatogenesis ............................................................... 8

2.1.4 Patogenesis ...................................................................... 10

vi

2.1.4.1 Vasospasme ............................................................ 10

2.1.4.2 Inflamasi ................................................................. 10

2.1.4.3 Aktivasi sel endotel ................................................ 11

2.1.4.4 Gangguan invasi trofoblas ...................................... 11

2.1.4.5 Protein angiogenic dan antiangiogenic .................. 12

2.1.4.6 Immunologi preeklampsia ...................................... 12

2.1.4.7 Hipotesis placental debris ..................................... 13

2.1.4.8 Hipotesis genetic conflict ....................................... 13

2.1.4.9 Iskemia plasenta ..................................................... 13

2.2 Zat Besi .................................................................................... 14

2.2.1 Fungsi zat besi ................................................................. 14

2.2.2 Absorpsi dan metabolisme zat besi ................................. 15

2.2.3 Zat besi heme dan nonheme ............................................ 16

2.2.4 Studi laboratorium zat besi ............................................. 16

2.2.4.1 Serum iron, TIBC dan saturasi transferrin ............. 16

2.2.4.2 Serum ferritin ......................................................... 17

2.2.5 Zat besi sebagai pro-oxidant ........................................... 17

2.2.6 Status zat besi pada kehamilan normal ........................... 18

2.2.7 Status zat besi pada preeklampsia ................................... 18

BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

..................................................................................................................... 22

3.1 Kerangka Berpikir .................................................................... 22

3.2 Konsep Penelitian ..................................................................... 23

3.3 Hipotesis Penelitian .................................................................. 23

BAB IV METODE PENELITIAN ............................................................ 24

4.1. Rancangan Penelitian .............................................................. 24

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................... 24

4.2.1 Lokasi penelitian ............................................................. 24

4.2.2 Waktu penelitian ............................................................. 25

4.3 Penentuan Sumber Data ........................................................... 25

vii

4.3.1 Populasi target ................................................................. 25

4.3.2 Populasi terjangkau ......................................................... 25

4.3.3 Sampel eligibel ................................................................ 25

4.3.3.1 Kriteria inklusi kasus .............................................. 25

4.3.3.2 Kriteria inkslusi kontrol ......................................... 25

4.3.3.3 kriteria ekslusi ........................................................ 26

4.3.4 Perhitungan besar sampel ................................................ 26

4.3.5 Teknik pengambilan sampel ........................................... 26

4.4 Variable Penelitian ................................................................... 27

4.4.1 Klasifikasi variabel .......................................................... 27

4.4.2 Definisi operasional variabel ........................................... 25

4.5 Bahan dan materi penelitian ..................................................... 29

4.6 Alat dan Instrumen Penelitian .................................................. 29

4.7 Prosedur Penelitian ................................................................... 29

4.8 Alur Penelitian ......................................................................... 31

4.9 Analisis Data ............................................................................ 32

BAB V HASIL PENELITIAN ............................................................ 33

5.1 Distribusi karakteristik umur, umur kehamilan, dan paritas pada

kelompok kasus dan kelompok kontrol ......................................... 33

5.2 Hubungan kadar serum iron dengan preeklampsia ................. 34

5.3 Hubungan kadar TIBC dengan preeklampsia .......................... 34

5.4 Hubungan kadar saturasi transferrin dengan preeklampsia ...... 35

BAB VI PEMBAHASAN .................................................................... 37

6.1 Karakteristik Subjek ................................................................. 37

6.2 Kadar serum iron tinggi, TIBC rendah dan saturasi transferin tinggi

sebagai faktor risiko terjadinya preeklampsia ................................ 37

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ................................................... 39

7.1 Simpulan .................................................................................. 42

7.2 Saran ......................................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 43

LAMPIRAN – LAMPIRAN ................................................................ 44

viii

DAFTAR SINGKATAN

ACOG : American College of Obstetricians and Gynecologists

AKI : Angka Kematian Ibu

ALT : Alanin aminoTransferase

AST : Aspartate aminoTransferase

ATP : Adenosine Triphosphate

DNA : Deoxyribo Nucleotide Acid

Fe (II) : Ferro

Fe (III) : Ferri

H2O2 : Hydrogen Peroxide

HDK : Hipertensi Dalam Kehamilan

HLA : Hyaluronic Acid

NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate

O2 : Oksigen

O2- : Anion Superoxide

OH- : gugus Hidroksil

PlGF : Placental Growth Factor

ROS : Reactive Oxygen Species

TGF : Tumor Growth Factor

TIBC : Total Iron Binding Capacity

VEGF : Vascular Endothelium Growth Factor

VLDL : Very Low Density Lipoprotein

ix

DAFTAR GAMBAR DAN LAMPIRAN

Halaman

Gambar 2.1 Skema Preeklampsia Sebagai Two Stage Disorders 10

Lampiran 1 Surat Ijin Penelitian ............................................ 46

Lampiran 2 Kelaikan Etik ...................................................... 47

Lampiran 3 Informed Consent Penelitian ............................. 48

Lampiran 4 Formulir Pernyataan Persetujuan ....................... 49

Lampiran 5 Formulir Penelitian ............................................ 50

Lampiran 6 Rincian Biaya Penelitian ................................... 52

Lampiran 7 Hasil Analisa ..................................................... 53

x

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 5.1 Distribusi karakteristik umur, umur kehamilan dan paritas. . 33

Tabel 5.2 Hubungan kadar serum iron dengan preeklampsia ............... 34

Tabel 5.3 Hubungan antara kadar TIBC dengan preeklampsia ............ 35

Tabel 5.4 Hubungan antara kadar saturasi transferrin dengan preeklampsia 36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Preeklampsia masih menjadi masalah kesehatan pada ibu hamil karena

merupakan penyebab kedua kematian ibu di Indonesia. Selain itu juga berkontribusi

tinggi terhadap tingginya kematian bayi. Di Indonesia, AKI masih tergolong tinggi,

dimana ada tiga penyebab utama yaitu perdarahan, preeklampsia - eklampsia dan

infeksi. AKI di Indonesia menduduki nomor 3 tertinggi di kawasan Asia Selatan

dan Asia Tenggara. Berdasarkan data dari Survei Demografi dan Kesehatan

Indonesia ( SDKI ) pada tahun 2007, AKI di Indonesia 228 orang dari 100.000

kelahiran sedangkan angka kematian neonatal adalah 19 kematian dari 1000

kelahiran hidup dan angka kematian bayi sebesar 34 dari 1000 kelahiran. Angka ini

20 – 30 kali lebih lipat dibanding dengan AKI di Malaysia dan Singapura

(Roeshadi, 2004).

Roeshadi pada tahun 2004 menyatakan bahwa prevalensi preeklampsia didunia

adalah 4.4% - 17.5% dengan rata – rata 4.6%, sedangkan di Indonesia prevalensi

preeklampsia adalah 3 – 10% dan berkontribusi sebesar 39.5% untuk mortalitas

maternal pada tahun 2001 dan meningkat pada tahun 2002 sebesar 55.56%

(Roeshadi, 2004). Berdasarkan data yang dikumpulkan sejak Januari 2009 hingga

Desember 2010 di RSUP Sanglah, prevalensi hipertensi dalam kehamilan (HDK)

adalah sebesar 9.32% di mana prevalensi preeklampsia ringan 1.36%, preeklampsia

berat 4.7%, superimposed preeklampsia 0.43% dan eklampsia 0.82% (Sutopo dan

Surya, 2011).

2

Preeklampsia merupakan sindrom kehamilan yang spesifik berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai

dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Penyebab dan perjalanan

penyakit preeklampsia sampai saat ini masih didasarkan pada teori yang dikaitkan

dengan kejadian tersebut. Itulah sebabnya preeklampsia sampai saat ini masih

disebut sebagai “disease of theories” (Sclembach, 2003).

Beberapa teori menyatakan bahwa terjadinya disfungsi endotel akan

menyebabkan terjadinya vasokontriksi. Adanya proses vasokonstriksi pada arteri

spiralis di plasenta, terjadilah iskemia pada plasenta sehingga akan memicu

produksi spesis oksigen reaktif, yang mana spesies oksigen reaktif ini sendiri tidak

mengakibatkan kerusakan endotel secara langsung. Namun dengan adanya

sejumlah katabolik dari ion – ion logam transisi, khususnya Fe, kadar ini meningkat

pada iskemia plasenta akibat destruksi sel darah merah dari area trombotik, nekrosis

dan hemoragik. Fe ini akan menghasilkan radikal hidroksil yang aktif melalui reaksi

Fenton. Radikal ini akan memicu proses peroksidase lemak, apabila tidak terkontrol

akan menyebabkan kerusakan sel endotel, seperti yang dihipotesiskan oleh Hubel

et al. Umumnya Fe yang bebas akan terikat pada transferin dan dapat dinilai melalui

pemeriksaan TIBC. Semakin tinggi rentang saturasi transferin dengan Fe, semakin

rendah kemampuan antioksidan untuk berikatan dengan Fe (Rayman et al, 2002)

Penelitian Rayman et al mengungkapkan bahwa terjadi peningkatan kadar

serum Iron sekitar 1,7 kali lipat pada pasien preeklampsia dengan cut off point 121

dibandingkan dengan kontrol sedangkan TIBC secara signifikan lebih rendah

dengan cut off point 421 pada kelompok preeklampsia dibanding dengan grup

3

kontrol, sedangkan saturasi transferrin meningkat lebih dari 2 kali lipat dengan cut

off point 154 pada kelompok preeklampsia dibandingkan kelompok kontrol

(Rayman et al, 2002). Sementara itu penelitian lain menunjukkan tidak hanya

terjadi peningkatan kadar serum besi tetapi juga peningkatan kadar hemoglobin,

hematokrit, serum ferritin pada pasien preeklampsia dibandingkan pada pasien

hamil normal (Zafar et al, 2008).

Namun adanya perbedaan status gizi ibu hamil di Indonesia dengan negara

tempat penelitian tersebut dilakukan tentu saja memberikan gambaran parameter

zat besi yang berbeda. World Health Organization melaporkan bahwa prevalensi

anemia pada kehamilan secara global adalah 55% dimana secara bermakna tinggi

pada trimester III. Di Indonesia menurut hasil Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2007, prevalensi anemia ibu hamil di Indonesia sebesar 24,5%,

tetapi pada umumnya banyak penelitian yang menunjukan prevalensi anemia pada

wanita hamil lebih besar dari 50%. Dapat dikatakan 5 dari 10 wanita hamil di

Indonesia menderita anemia defisiensi besi (Arisman, 2010). Di provinsi Bali,

prevalensinya sebesar 46.2% (Suega et al, 2002). Sehingga cut off point serum iron

TIBC serta saturasi transferrin juga akan lebih rendah dibandingkan negara maju.

Atas dasar beberapa penelitian tersebut di atas peneliti tertarik untuk menilai

faktor risiko serta cut off point kadar serum iron, TIBC dan konsentrasi saturasi

transferrin pada pasien preeklampsia yang ada di Indonesia khususnya di RSUP

Sanglah.

4

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan permasalahan

penelitian sebagai berikut :

1. Apakah kadar serum iron yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya

preeklampsia di RSUP Sanglah?

2. Apakah kadar TIBC yang rendah merupakan faktor risiko terjadinya

preeklampsia di RSUP Sanglah?

3. Apakah konsentrasi saturasi transferin yang tinggi merupakan faktor

risiko terjadinya preeklampsia di RSUP Sanglah?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor risiko terjadinya preeklampsia pada wanita hamil

dengan kadar serum iron yang tinggi, TIBC rendah serta konsentrasi saturasi

transferrin yang tinggi.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk menilai kadar serum iron yang tinggi merupakan faktor risiko

terjadinya preeklampsia di RSUP Sanglah

2. Untuk menilai kadar TIBC yang rendah merupakan faktor risiko

terjadinya preeklampsia di RSUP Sanglah

3. Untuk menilai konsentrasi saturasi transferin yang tinggi merupakan

faktor risiko terjadinya preeklampsia di RSUP Sanglah

5

1.4 Manfaat Penelitian :

1.4.1 Manfaat Akademik

1. Menambah pengetahuan, pemahaman, dan memperkuat konsep peran zat

besi pada preeklampsia.

2. Sebagai data dasar untuk penelitian lebih lanjut mengenai peranan zat besi

pada patogenesis preeklampsia.

1.4.2 Manfaat Praktis

Diharapkan hasil penelitian dapat digunakan untuk mendeteksi

preeklampsia lebih dini pada wanita hamil yang mengalami peningkatan

kadar serum iron, penurunan kadar TIBC, peningkatan saturasi transferrin.

6