tumor colon zona

7/29/2019 Tumor Colon Zona

1/42

TUMOR COLONTUMOR COLON

BAB I

PENDAHULUAN

Tumor usus halus jarang terjadi, sebaliknya tumor usus besar (kolon) atau rectum

relative umum. Adenokarsinoma dari usus besar dan rektum adalah termasuk dalam tiga

keganasan yang paling umum dijumpai sebagai kanker baru dan penyebab kematian baik

pada pria (setelah prostat dan paru-paru / bronkus) dan wanita ( setelah payudara dan paru-

paru / bronkus) di Amerika Serikat.1 Diperkirakan bahwa pada tahun 2007, ada 112.340

kasus baru kanker usus besar (55.290 pria dan 57.050 wanita) dan 41.420 kasus baru kanker

rektal (23.840 pria dan 17.580 wanita) didiagnosis. Pada tahun 2007, 52.180 orang Amerika

(26.000 pria dan 26.180 wanita) diperkirakan meninggal akibat kanker kolorektal. Di

Amerika Serikat menempati urutan kedua untuk kanker organ visceral dan 20% dari kematian

karena penyakit kanker adalah akibat kanker kolorektal.1,2

Karsinoma kolorektal banyak terdapat di Eropa Barat, Amerika Utara. Di Asia, banyak

terdapat di Jepang, diduga karena perbedaan pola hidup dan makanan. Beberapa faktor antara

lain lingkungan, genetik dan immunologi merupakan faktor predisposisi tumbuhnya kanker

kolon, di samping bahan karsinogen, bakteri dan virus. Menurut Petrek, lokasi keganasan

kolorektal terbanyak pada rektum (22%), rekto sigmoid (8%), sigmoid (20%), kolon

desenden (12%), flexura lienalis (8%), kolon tranversum (6%), flexura hepatika (4%), kolonasenden (6%), cecum (12%),appendix (2%).2 Gejala klinik karsinoma kolorektal tergantung

dari lokasi tumor. Kanker cecum dan kolon asenden biasanya tidak memberikan gejala

obstruksi, sedangkan kanker rekto sigmoid dapat menyumbat lumen atau berdarah. Lebih dari

156.000 orang terdiagnosa setiap tahunnya, kira-kira setengah dari jumlah tersebut meninggal

setiap tahunnya, meskipun sekitar tiga dari empat pasien dapat diselamatkan dengan

diagnosis dini dan tindakan segera.1

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta

FK UNIVERSITAS TRISAKTI 1


2/42


BAB II

ANATOMI, FISIOLOGI, HISTOLOGI KOLON

II. 1 Anatomi

Usus besar merupakan tabung muscular berongga dengan panjang sekitar 5 kaki

(sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum sampai kanalis ani. Diameter usus besar lebih

besar daripada usus kecil. Rata-rata sekitar 2,5 inchi (sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus

diameternya makin kecil.2

Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Pada sekum terdapat katup

ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Sekum menempati sekitar dua atau

tiga inci pertama dari usus besar. Katup ileosekal mengontrol aliran kimus dari ileum ke

sekum. Kolon dibagi lagi menjadi kolon ascendens, transversum, descendens, dan sigmoid.

Tempat dimana kolon membentuk kelokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas

berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura lienalis. Kolon sigmoid mulai

setinggi krista iliaka dan berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian bawah

membelok ke kiri waktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Rektum terbentang dari kolon

sigmoid sampai dengan anus. Satu inci terakhir dari rektum terdapat kanalis ani yang

dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum sampai kanalis ani adalah

5,9 inci.2

Gambar 1: Usus besar




3/42


Vaskularisasi usus besar diatur oleh arteri mesenterika superior dan inferior. Arteri

mesenterika superior memvaskularisasi kolon bagian kanan (mulai dari sekum sampai dua

pertiga proksimal kolon transversum). Arteri mesenterika superior mempunyai tiga cabang

utama yaitu arteri ileokolika, arteri kolika dekstra, dan arteri kolika media. Sedangkan arteri

mesenterika inferior memvaskularisasi kolon bagian kiri (mulai dari sepertiga distal kolon

transversum sampai rektum bagian proksimal). Arteri mesenterika inferior mempunyai tiga

cabang yaitu arteri kolika sinistra, arteri hemorroidalis superior, dan arteri sigmoidea.

Vaskularisasi tambahan daerah rektum diatur oleh arteria sakralis media dan arteria

hemorroidalis inferior dan media.2,3

Gambar 2 : Vaskularisasi colon




4/42


Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior melalui vena mesenterika superior

dan inferior serta vena hemorroidalis superior, yaitu bagian dari sistem portal yang

mengalirkan darah ke hati. Vena hemorroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena

iliaka dan merupakan bagian dari sirkulasi sistemik. Ada anastomosis antara vena

hemorroidalis superior, media, dan inferior sehingga peningkatan tekanan portal dapat

mengakibatkan aliran balik ke dalam vena-vena ini dan mengakibatkan hemorroid.2,3

Aliran pembuluh limfe kolon mengikuti arteria regional ke limfenodi preaorta pada

pangkal arteri mesenterika superior dan inferior. Aliran balik pembuluh limfe melalui sistrna

kili yang bermuara ke dalam sistem vena pada sambungan vena subklavia dan jugularis

sinistra. Hal ini menyebabkan metastase karsinoma gastrointestinal bisa ada dalam kelenjarlimfe leher (kelenjar limfe virchow). Aliran balik pembuluh limfe rektum mengikuti aliran

pembuluh darah hemorroidalis superior dan pembuluh limfe kanalis ani menyebar ke nodi

limfatisi iliaka interna, sedangkan aliran balik pembuluh limfe anus dan kulit perineum

mengaikuti aliran limfe inguinalis superfisialis.2,3

Gambar 3: Aliran limfe kolon

Inervasi usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom kecuali sfingter eksternus

yang diatur secara voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian

tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral mensuplai

bagian distal. Serabut simpatis yang berjalan dari pars torasika dan lumbalis medula spinalis

melalui rantai simpatis ke ganglia simpatis preortika. Disana bersinaps dengan post ganglion




5/42


yang mengikuti aliran arteri utama dan berakhir pada pleksus mienterikus (Aurbach) dan

submukosa (Meissner). Perangsangan simpatis menyebabkan penghambatan sekresi dan

kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum, sedangkan saraf parasimpatis mempunyai efek

yang berlawanan. Kendali usus yang paling penting adalah aktivitas refleks lokal yang

diperantarai oleh pleksus nervosus intramural (Meissner dan Aurbach) dan interkoneksinya.3

II. 2 Histologi

Sekilas tentang anatomi mikroskopis kolon, kolon secara mikroskopis terdiri dari

beberapa lapisan, yaitu:2

1. Tunika Mukosa

Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet (lebih banyak dibanding usus

halus) tapi tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis. Pada lamina propia

terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn yang lebih banyak dan nodulus limpatikus. Tidak

terdapat sel paneth tapi terdapat sel enteroendokrin. Dibawah lamina terdapat muskularis

mukosa.2,4

2. Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel lemak dan saraf

pleksus meissner

3. Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar). Otot

sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli).

Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

4.Tunika Serosa/Adventisia

Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi

pembuluh darah dan sel-sel lemak. Kolon tranversum dan sigmoid melekat ke dinding tubuh

melalui mesenterium, sehingga tunika serosa menjadi lapisan terluar bagian kolon ini.

Sedangkan adventisia membungkus kolon ascendens dan descendens Karena ketaknya

peritoneal.




6/42


Gambar 4: Histologi kolon




7/42


II.3 Fisiologi

Usus besar memiliki berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan proses akhir isi

usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah absorbsi air dan elektrolit, yang sudahhampir selesai dalam kolon dekstra. Kolon sigmoid berfungsi sebagai reservoar yang

menampung massa feses yang sudah terdehidrasi hingga berlangsungnya defekasi. 3 Tugas

penting utama kolon adalah penyerapan kembali air dan elektrolit yang telah memasuki usus

bersama getah pencernaan. Mukosa usus besar terdiri dari kriptus dan tidak terdapat vilus.

Epitel kriptus terdiri dari hampir seluruhnya ( paling banyak pada permukaannya ) atas sel

sel goblet yang menghasilkan mukus pelumas. Epitel epitel lain mempunyai batas silia dari

mikrovilus yang merupakan gambaran faal penyerapan air yang besar. 3

Kolon mengabsorbsi sekitar 800 ml air per hari, bandingkan dengan usus halus yang

mengabsorbsi sekitar 8000 ml. Namun, kapasitas absorbsi usus besar adalah sekitar 1500

200 ml /hari. Bila jumlah ini dilampaui ( misalnya akibat hantaran cairan berlebihan dari

ileum ) akan mengakibatkan diare. Berat akhir feses yang dikeluarkan per hari sekitar 200

gram, dan 80 90 % diantaranya adalah air. Sisanya terdiri dari residu makanan yang tidak

terabsorbsi, bakteri, sel epitel yang terlepas, dan mineral yang tidak terabsorbsi. 3 Sejumlah

kecil pencernaan dalam usus besar terutama disebabkan oleh bakteri dan bukan oleh kerjaenzim. Usus besar mensekresi mukus alkali yang tidak mengandung enzim. Mukus ini

bekerja untuk melumasi dan melindungi mukosa. 3,4

Bakteri usus besar mensintesis vitamin K dan beberapa vitamin B. Pembusukan oleh

bakteri dari sisa protein menjadi asam amino dan zat yang lebih sederhana seperit peptida,

indol, skatol, fenol dan asam lemak. Bila asam lemak dan HCl dinetralisasi oleh bikarbonat,

akan dihasilkan karbondioksida (CO2 ). Pembentukan berbagai gas seperti NH3, CO2, H2,

H2S, dan CH4 membantu pembentukan gas ( flatus ) dalam kolon. Beberapa substansi ini

dikeluarkan dalam feses, sedangkan zat lain diabsorbsi dan diangkut ke hati untuk diubah

menjadi senyawa yang kurang toksik dan dieksresikan melalui urin. 3 Fermentasi bakteri pada

sisa karbohidrat juga melepaskan CO2, H2, dan CH4 yang juga berperan dalam pembentukan

flatus dalam kolon. Dalam sehari secara normal dihasilkan sekitar 1000 ml flatus, kelebihan

gas dapat terjadi pada aerofagia ( menelan udara secara berlebihan ) dan dari peningkatan gas

dalam lumen usus ( yang biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan ). Makanan

yang mudah membentuk gas seperti kacang kacangan mengandung banyak karbohidrat

yang tidak dapat dicerna. 3




8/42


Pada umumnya usus besar bergerak secara lambat. Gerakan usus besar yang khas

adalah gerakan pengadukan haustral. Kantong atau haustra meregand dan dari waktu ke

waktu otot sirkular akan berkontraksi untuk mengosongkannya. Gerakan ini tidak progresif,

tetapi menyebabkan isi usus bergerak bolak balik dan meremas remas sehingga memberi

cukup waktu untuk terjadinya absorbsi.3 Terdapat dua jenis peristaltik propulsif : 1. kontraksi

lambat, tidak teratur, berasal dari segmen proksimal dan bergerak ke depan, menyumbat

beberapa haustra, 2. peristaltik massa, merupakan kontraksi yang melibatkan segmen kolon.

Gerakan peristaltik ini menggerakkan massa feses ke depan, akhirnya merangsang defekasi.

Kejadian ini timbul 2 3 kali sehari dan dirangsang oleh refleks gastrokolik setelah makan,

terutama setelah makanan yang pertama kali dimakan pada hari itu. 3 Propulsi feses ke dalam

rektum menyebabkan terjadinya distensi dinding rektum dan merangsang refleks defekasi.

Defekasi dipercepat dengan tekanan intra abdomen yang meningkat akibat kontraksi volunter

otot dada dengan glotis yang tertutup, dan kontraksi otot abdomen secara terus menerus

( manuver atau peregangan Valsava ). Defekasi dapat dihambat oleh kontraksi otot volunter

sfingter eksterna dan levator ani. Dinding rektum secara bertahap menjadi rileks dan

keinginan defekasi menghilang. 3,4




9/42


BAB III

TUMOR KOLON

Neoplasma adalah pertumbuhan baru (atau tumor) massa yang tidak normal akibat

proliferasi sel yang beradaptasi tanpa memiliki keuntungan dan tujuan. Neoplasma terbagi

atas jinak atau ganas. Neoplasma ganas disebut juga sebagai kanker. Jika menyerang kolon,

maka disebut kanker kolon, bila mengenai di rektum, maka disebut kanker rektum. Bila

mengenai kolon maupun rektum maka disebut kanker kolorektal.4,5

III.1 Tumor Jinak

Tumor jinak pada kolon atau bisa disebut polip adalah petumbuhan jaringan yang

menonjol ke dalam lumen traktus gastrointestinal. Secara umum ,terdapat 2 tipe polip jinak

yaitu polip non-neoplastik dan polip neoplastik. Polip non-neoplastik terdiri dari

hamartoma, polip hyperplastik dan polip inflamasi. Polip neoplastik terdiri dari berbagaimacam polip adenomatous dan poliposis coli herediter.(6)

1.1 Polip

1. Polip non-neoplastik

a. Hamartoma

Hamartoma dikarakteristikkan dengan pertumbuhan yang berlebihan dari

komponen colon normal seperti epitel dan jaringan penghubung. Hamartoma tidak

mempunyai potensi keganasan dan kurang atipik atau invasi. Polip Juvenil, Sindroma

Cronkhite-Canada, Sindroma Peutz-Jeghers mempunyai karakteristik hamartoma.6

Polip Juvenil

Terdapat pada anak-anak, kadang-kadang pada dewasa, dan ditemukan pada

seluruh colon. Biasanya tumor mengalami regresi spontan dan tidak bersifat ganas.

Gejala klinis utama adalah perdarahan spontan, kadang disertai lendir; karena selalu




10/42


bertangkai, dapat menonjol keluar dari anus pada saat defekasi; nyeri abdomen

karena autoamputasi polip atau intussussepsi. Karena bisa mengalami regresi

spontan, terapinya tidak perlu agresif.6

Sindroma Cronkhite-Canada

Dikarakteristikan dengan poliposis gastrointestinal yang menyeluruh,

hiperpigmentasi kulit, alopecia, dan distrofi kuku. Kelainan ini tidak diturunkan

secara genetik. Onset rata-rata pada umur 60 tahun. Predileksi polip yang paling

sering di gaster dan colon, jarang pada oesophagus dan usus halus. Gejala klinisnya

adalah nyeri abdomen, diare, perdarahan, anorexia sehingga terjadi penurunan berat

badan, malabsorbsi, dan anemia. Remisi terjadi spontan atau setelah pemberian

terapi medikamentosa atau gastrectomy parsial. Penatalaksanaan denganpolipectomy untuk diagnosis dan terapi suportif.6

Sindroma Peutz-Jeghers

Dikarakteristikan dengan poliposis gastrointestinal yang menyeluruh dan area

pigmentasi pada mukokutan. Sindroma ini diturunkan melalui gen autosomal

dominan. Seluruh traktus gastrointestinal dapat terkena, namun paling sering di usus

halus. Onsetnya pada usia muda, antara 10-30 tahun. Gejala klinik berupa muntah,

perdarahan, nyeri abdomen. Pembedahan merupakan terapi konservatif untukmengatasi gejala sekunder akibat ulserasi polip, obstruksi atau intussussepsi.

Progresifitas ke arah keganasan jarang terjadi. Beberapa pasien mempunyai

kecenderungan timbulnya keganasan pada organ lain seperti pankreas, payudara, dan

ovarium.5,6

b. Polip hiperplastik

Merupakan polip kecil yang berdiameter kurang dari 5 mm yang berasal dari epitel

mukosa yang hiperplastik. Dikenal juga sebagai polip metaplastik. Tipe ini merupakan

polip colon yang paling sering. Polip hiperplastik sendiri adalah non-neoplastik, namun

sering ditemukan pada pasien carcinoma colon. Etiologinya belum jelas, diduga karena

infeksi virus. Umumnya polip ini tidak bergejala, tetapi disarankan dilakukan

polypectomy dan dibiopsi untuk diagnosis histologik.6

c. Polip inflamasi

Tipe polip ini dapat singel atau multipel. Bila multipel, biasanya terdapat




11/42


inflammatory bowel disease. Polip sebaiknya dibuang dan diperiksa secara patologis.

Jika terdapat colitis ulseratif aktif maka harus diterapi.5,6

2. Polip neoplasik

a. Polip adenomatous

Neoplastik polip atau adenomatous polip berpotensial berdegenerasi maligna

dan berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai tubular adenoma, tubulovillous

adenoma dan villous adenoma. Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous,

dimana 75%-85% tubular adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous

adenoma dibawah 5%.6

Adenoma Tubular

Adenoma tubular pada umumnya pedunculated tetapi dapat pula tumbuh flat.

Mikroskopis berupa proliferasi kripti yang dilapisi epitel kolumner yang displastik.

Pada perjalanannya bentuk tubular dapat dapat membentuk cabang-cabang. Lamina

propria bersebukan pada limfosit, sel plasma dan eosinofil.6

Gambar 5 Adenoma Tubular

Adenoma Villosum

Berupa proliferasi kelenjar yang membentuk pola seperti jari-jari atau berupa

papilla-papilla runcing.Papilla dilapisi sel epitel yang displastik.6

Gambar 6 Adenoma Villosum


http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image017.jpghttp://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image017.jpg


12/42


Adenoma Tubulovillosum

Merupakan bentuk campuran bentuk tubular dan villi, dapat juga berupa

struktur adenoma villosum yang mengandung struktur tubuler.Pada adenoma tipe

ini struktur villi berkisar antara 35-75 %.6

Gambar 7 Adenoma Tubulovillosum

Patofisiologi adenoma dikarakteristikan sebagai proliferasi berlebihan dengan

maturasi sel yang lambat. Normalnya sel epitel mukosa colon diganti setiap 4 sampai

8 hari, dengan keseimbangan antara pembentukan dan kematian sel, dan migrasi dari

2/3 basal kripta colon. Pada adenoma, proliferasi juga terjadi pada bagian atas kripta

dengan akumulasi sel pada permukaan luminar.5

Kebanyakan pasien dengan polip adenoma adalah asimptomatik, namun dapat

juga terdapat hematochezia, obstruksi, nyeri, mucus discharge, atau diare.

Kebanyakan polip ini ditemukan secara kebetulan.6

Dewasa ini, hipotesis yang diterima adalah bahwa kebanyakan carcinoma

colon berasal dari adenoma benign sebelumnya. Predileksi tersering pada adenoma

dan carcinoma adalah di colon distal dan caecum. Carcinoma timbul dari adenoma

yang tak diterapi. Adenoma yang lebih dari 15 tahun akan berisiko menjadi

carcinoma. Sering terdapat koeksistensi antara bekas adenoma dengan carcinoma

colon. Deteksi dini dan pembuangan polip adenoma diharapkan dapat menurunkan

insidensi carcinoma colon.5

1.2 Inherited Colorectal Carcinoma (6,7)


http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image017.jpg


13/42


a. Familial adenomatous poliposis (FAP)

Merupakan kelainan herediter yang diturunkan secara autosomal dominan.

Gambaran utamanya adalah polip adenoma difus pada seluruh traktus gastrointestinal

bagian bawah. Biasanya timbul pada dekade kedua, namun dapat juga timbul lebih

awal. Kelainan ini berpotensi menjadi keganasan, dimana jika tidak diterapi, maka

insidensi perubahan keganasan adalah 100%. Usia rata-rata diagnosis carcinoma

adalah 40 tahun, namun dapat juga didiagnosis pada awal dekade pertama. Perjalanan

penyakit dihambat dengan pembuangan colon yang terkait secepat dan seagresif

mungkin sebelum onset keganasan. Proctocolectomy total dengan anastomosis ileal

pouch-anal dapat mencegah carcinoma colorectal dan menyediakan jalur untuk

defekasi. Alternatif lainnya adalah colectomy subtotal dengan ileoproctostomy, jika

tidak ada polip pada rectum. Keluarga pasien perlu diperiksa dengan proctoscopy

setiap tahunnya mulai dari usia 10 tahun, sehingga diagnosis dan terapi yang cepat

dapat mencegah carcinoma colorectal.6,7

b. Sindroma Gardners

Adalah kelainan yang di turunkan secara dominan, yang di tandai oleh trias

adenoma kolon, tumor tulang (oseoma) dan tumor jaringan lunak (lipoma, kista

sebaea, fibroma, fibrosarkoma). Gambaran penyerta lain mencangkup fibrosis

retroperineum, gigi tambahan serta kecenderungan ke arah perkembangan karsinoma

tiroidea, glandula adrenal dan duodenum dalam daerah ampula vater.6

c. Sindroma Turcots

Sindroma Turcot menunjukan hubungan yang jarang antara adenoma kolon

dengan berbagai tumor di sistem saraf pusat. Polip mempunyai frekuensi trasformasi

keganasan yang tinggi. Lesi sistem saraf pusat mencangkup medulablastoma,

ependimoma dan ganglioblastoma. Cara penularan dianggap autosom resesif

walaupun hal ini belum jelas.7

Penatalaksanaan4, 6

Polip berpedunkulasi ukuran apapun dan polip sesil kurang dari 2 cm biasanya

dapat di buang menggunakan jerat kauter dengan kolonoskopi. Walaupun polip sesil




14/42


yang lebih besar dapat di eksisi secara segmental melalui kolonoskop, namun

pendekatan ini mungkin tidak ideal karna banyak yang bersifat kanker dan resiko

komplikasi selama pembuangan meningkat secara bermakna. Karena juga ada resiko

yang terlibat dalam laparatomi dan eksisi, maka tiap pasien harus di pertimbangkan

secara sendiri-sendiri. Setelah polipektomi endoskopi, pasien harus diperiksa secara

periodik. Biasanya kolonoskopi ulang di lakukan 1 tahun kemudian dan 3 tahun setelah

itu untuk mencari lesi baru atau tambahan. Jika pasien menderita adenoma majemuk

maka kolonoskopi di lakukan setiap tahun. Jika laparatomi diperlukan untuk eksisi,

setelah memaparkan kolon, polip di palpso dan dinding kolon di insisi pada tempat

polip. Kemudian polip di buang dan kolotomi di tutup. Kolektomi segmental jarang di

perlukan dan bahkan jika ditemukan perubahan ganas di ujung polip, jika polip tidak

menembus lamina muskularis mukosa, maka tidak perlu di lakukan tindakan lebih lanjut.

Jika kanker telah menembus lamina muskularis mukosa dan invasi pemuluh limfe telah

terlihat, jika kanker berdifrensiasi buruk atau jika telah meluas ketepi eksisi pada

kolonoskopi maka laparatomi tindak lanjut dengan reseksi segmental seperti rutin di

gunakan untuk adenokarsinoma kolon adalah tepat.

III.2 Tumor Ganas Colon

2.1 Definisi

Karsinoma kolon/usus besar adalah tumbuhnya sel kanker yang ganas di dalam

permukaan usus besar atau rektum (Boyle & Langman, 2000 : 805). Karsinoma kolon

adalah pertumbuhan sel yang bersifat ganas yang tumbuh pada kolon dan menginvasi

jaringan sekitarnya (Tambayong, 2000 : 143). Kanker kolon adalah suatu bentuk keganasan

dari masa abnormal/ neoplasma yang muncul dari jaringan ephitalialdari kolon (Brooker,

2001 :72 )7

Dari beberapa pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan bahwa karsinoma kolon

adalah suatu pertumbuhan tumor yang bersifat ganas dan merusak sel DNA dan jaringan




15/42


sehat disekitar kolon (usus besar). Bisa mengenai organ apa saja di tubuh manusia. Bila

menyerang di kolon, maka disebut kanker kolon, bila mengenai di rektum, maka disebut

kanker rektum. Bila mengenai kolon maupun rektum maka disebut kanker kolorektal.7

2.2 Epidemiologi

8

Di dunia kanker kolon menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan

mortalitas. Pada tahun 2002 terdapat lebih dari 1 juta insiden kanker kolon dengan tingkat

mortalitas lebih dari 50%. 9,5% pria penderita kanker terkena kanker kolon, sedangkan

pada wanita angkanya mencapai 9,3% dari total jumlah penderita kanker. Angka insiden

tertinggi terdapat pada Eropa, Amerika, Australia dan Selandia baru, sedangkan angka

insiden terendah terdapat pada India, Amerika Selatan dan Arab Israel. Didapatkan suatu

hubungan yaitu 1) terdapat perbedaan insiden pada pria dan wanita yang berusia lanjut,

yang meningkat seiring dengan usia 2) meningkatnya insiden kanker kolon seiring dengan

kepadatan penduduk 3) rendahnya insiden pada pria yang belum pernah menikah.7,8

Kanker kolon merupakan salah satu dari lima kanker yang paling sering terdapat pada

pria maupun wanita. Di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus kanker kolon, data di

Departemen Kesehatan didapati angka 1,8 per 100 ribu penduduk. Sejak tahun 1994-2003,

terdapat 372 keganasan kolorektal yang datang berobat ke RS Kanker Dharmais (RSKD).

Berdasarkan data rekam medik hanya didapatkan 247 penderita dengan catatan lengkap,

terdiri dari 203 (54,57%) pria dan 169 (43,45%) wanita berusia antara 20-71 tahun.5,7


http://id.wikipedia.org/wiki/Organhttp://id.wikipedia.org/wiki/Manusiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Manusiahttp://www.scribd.com/doc/80018811/6/Definisi-Karsinoma-Kolonhttp://www.scribd.com/doc/80018811/6/Definisi-Karsinoma-Kolonhttp://www.scribd.com/doc/80018811/6/Definisi-Karsinoma-Kolonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Organhttp://id.wikipedia.org/wiki/Manusiahttp://www.scribd.com/doc/80018811/6/Definisi-Karsinoma-Kolon


16/42


Gambar 8 Insiden Kanker di Indonesia

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko8

1. Kelainan di kolon

a.Polip

Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker

itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari

hiperplasia sel mukosa, pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia menujutransformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi tumor supresi gen,

dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi adenoma,

perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.8

Neoplastik polip atau adenomatous polip berpotensial berdegenerasi maligna; dan

berdasarkan WHO diklasifikasikan sebagai tubular adenoma, tubulovillous adenoma dan

villous adenoma. Tujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous, dimana 75%-85%

tubular adenoma, 10%-25% tubulovillous adenoma dan villous adenoma dibawah 5%.8




17/42


Gambar 9: Adenomatous Polip

Displasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Enam persen dari

adenomatous polip berupa high grade displasia dan 5% didalamnya berupa invasif

karsinoma pada saat terdiagnosa. Potensi malignansi dari adenoma berkorelasi dengan

besarnya polip, tingkat displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1

cm, berdisplasia berat dan secara histologi tergolong sebagai villous adenoma

dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal. Polip yang

berukuran kecil (


18/42


squamous sel kanker dan adenokarsinoma meningkat pada fistula kronik pasien

dengan crohns disease.9

2. Faktor Genetik

a. Riwayat Keluarga

Sekitar 15% dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang

mempunyai kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker

kolorektal dua kali lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak

memiliki riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.8

b. Herediter Kanker Kolorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju

mukosa kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan

adenokarsinoma yang besar berhubungan dengan mutasi. Langkah yang paling

penting dalam menegakkan diagnosa dari sindrom kanker herediter yaitu riwayat

kanker pada keluarga. Mutasi sangat jarang terlihat pada adenoma yang lebih kecil

dari 1 cm. Allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada dari seluruh kanker kolon,

dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 1/3 dari karsinoma kolon dan adenoma

yang besar. Dua sindrom yang utama dan beberapa varian yang utama dari sindrom

ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. Dua sindrom ini,dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang

berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary non polyposis

colorectal cancer (HNPCC).8,9

3. Diet

Masyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan

penelitian, meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya

hubungan antara serat dan kanker kolorektal.

Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan

resiko kanker kolorektal. Teori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi

untuk asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal.

Mekanismenya adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan

perkembangan resistensi insulin diikuti dengan peningkatan level insulin, trigliserida

dan asam lemak tak jenuh pada sirkulasi. Faktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel

kolon untuk menstimulus proliferasi dan juga memperlihatkan interaksi oksigen




19/42


reaktif. Pemaparan jangka panjang hal tersebut dapat meningkatkan pembentukan

kanker kolorektal. Hipotesis kedua adalah identifikasi berkelanjutan dari agen yang

secara signifikan menghambat karsinogenesis kolon secara experimental. Dari

pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya fungsi

pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan diferensiasi dari daerah yang lemah

akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon inflamasi fokal,

karakteristik ini didapat dari bukti teraktifasinya enzim COX-2 dan stres oksidatif

dengan lepasnya mediator oksigen reaktif. Hasil dari proliferasi fokal dan

mutagenesis dapat meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt foci.

Proses ini dapat dihambat dengan (a) demulsi yang dapat memperbaiki permukaan

lumen kolon; (b) agen anti-inflamasi; atau (c) anti-oksidan. Kedua mekanisme

tersebut, misalnya resistensi insulin yang berperan melalui tubuh dan kegagalan

pertahanan fokal epitel yang berperan secara lokal, dapat menjelaskan hubungan

antara diet dan resiko kanker kolorektal.7,8

4. Gaya Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 20 tahun mempunyai risiko tiga kali

untuk memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan

merokok lebih dari 20 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk

menderita adenoma yang berukuran besar. Pemakaian alkohol juga menunjukkanhubungan dengan meningkatnya risiko kanker kolorektal.7

Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara aktifitas, obesitas

dan asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan,

pembatasan asupan energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi

antara obesitas dan aktifitas fisik menunjukkan penekanan pada aktifitas

prostaglandin intestinal, yang berhubungan dengan risiko kanker kolorektal. The

Nurses Health Study telah menunjukkan hubungan yang berkebalikan antara aktifitas

fisik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa penurunan aktifitas fisik

akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.8

5. Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut ( 65 thn) pria dan wanita

adalah 61% dan 56%. Frekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir 7 kali (2158

per 100.000 orang per tahun) dan pada wanita berusia lanjut sekitar 4 kali (1192 per

100.000 orang per tahun) bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda

(30-64 thn). Peningkatan resiko kanker kolorektal meningkat sesuai dengan usia.9




20/42


Menurut WHO, faktor resiko kanker kolorektal :

1. Berusia > 50 tahun

2. Sindroma adenomatous popilposis ( familial, hamartomatous poliposis dan Peutz

jagers sindrom)

3. Riwayat kanker kolorektal pada keluarga

4. Inflamatory bowel disease

5. Riwayat menderita kanker kolorektal

6. Riwayat menderita polip kolrektal

2.4 Letak

Sekitar 75% carcinoma colorectal ditemukan di rectosigmoid.2,8

Letak ` Persentase

Caecum dan colon ascendens 25

Colon transversum 10

Colon descendens 15

Rectosigmoid 50

Tabel 1. carcinoma colon

2.5 Klasifikasi 8

Sistem Dukes

Derajat keganasan karsinoma kolon dan rektum berdasarkan gambaran

histologik dibagi menurut klasifikasi Dukes. Klasifikasi Dukes dibagi berdasarkan

dalamnya infiltrasi karsinoma di dinding usus.6,8




21/42


Tabel 2. Sistem Dukes

Stadium O menunjukkan cancer in situ. Sel kanker hanya terdapat di dalam

mukosa kolon. Pada umumnya kanker kolon pada tahap ini dapat ditangani dengan

polypectomy (menghilangkan massa jaringan yang berkembang di dalam dinding).6

Gambar 10 Kanker stadium 0

Pada kanker stadium I, kanker telah tumbuh melewati mukosa dan menginvasi

lapisan otot kolon dan rectum. Kanker belum menyebar ke jaringan sekitar atau

limfonodi (T1 atau T2, N0, M0).8



Dukes Dalamnya infiltrasi Prognosis hidup setelah 5

tahun

A

B

C

C1

C2

D

Terbatas di dinding usus

Menembus lapisan muskularis mukosa

Metastasis kelenjar limfe

Beberapa kelenjar limfe dekat tumor

primer

Dalam kelenjar limfe jauh

Metastasis jauh

97%

80%

65%

35%


22/42


Gambar 11 Kanker stadium I

Pada kanker stadium IIa, sel kanker telah menyebar melewati dinding kolon dan

rektum dan mungkin telah menyebar ke jaringan sekitar. Kanker belum menyebar ke

limfonodi terdekat (T3, N0, M0). Pada stadium IIb, sel kanker telah menyebar

melewati kolon atau rektum. Kanker belum menyebar ke limfpnodi terdekat (T4, N0,

M0).6

Gambar 12. Kanker stadium IIa dan b




23/42


Pada stadium IIIa, sel kanker telah tumbuh melewati batas dalam atau masuk ke

lapisan otot saluran cerna dan satu sampai tiga limfonodi, tetapi belum menyebar ke

bagian tubuh yang lain (T1 atau T2, N1, M0).5

Gambar 13 Kanker stadium IIIa

Pada stadium IIIb, sel kanker telah tumbuh melewati dinding saluran cerna atau

organ sekitar dan terdapat pada satu sampai tiga limfonodi, tetapi belum menyebar ke

bagian tubuh yang lain (T3 atau T4, N1, M0).6




24/42


Gambar 14 Kanker stadium IIIb

Pada stadium IIIc, sel kanker (semua ukuran) telah menyebar pada empat atau

lebih limfonodi, tetapi tidak pada organ distal tubuh. (semua T, N2, M0).6

Gambar 15 Kanker stadium IIIc

Pada stadium IV, sel kanker telah metastasis ke bagian distal tubuh, seperti hati dan

paru-paru (semua T, semua N, M1)7




25/42


Gambar 16 Kanker stadium IV

Sistem TNM

The American Joint Committee on Cancer (AJCC) dan the International Union Against

Cancer (IUAC) mengklasifikasikan karsinoma kolon dan rektum menggunakan sistemTNM. Klasifikasi TNM untuk kanker kolon dan rektum (AJCC):8

Tumor primer (T)

- TX : Tumor primer sulit dinilai atau kedalaman penetrasi tidak spesifik

- T0 : Tidak ada bukti adanya tumor primer

- Tis : Carcinoma in situ (mukosal); intraepithelial atau invasio pada lamina

propria

- T1 : Tumor menginvasi submukosa

- T2 : Tumor menginvasi muscularis propria

- T3 : Tumor menginvasi melalui muscularis propria ke dalamsubserosa atau ke dalam

perikolik nonperitonial atau jaringan perirektal




26/42


- T4 : Tumor secara langsung menginvasi organ lain atau struktur dan atau

perforasi peritoneum viseral.

Limfonodi regional (N)

- NX : Limfonodi regional tidak dapat dinilai

- N0 : Tidak ada metastasis limfonodi regional

- N1 : Metastasis pada 1-3 limfonodi perikolik atau perirektal

- N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limfonodi perikolik atau perirektal

- N3 : Metastasis pada semua limfonodi yang ada dalam tubuh

Metastasis jauh (M)

- MX : Adanya metastasis tidak dapat dinilai

- M0 : Tidak ada metastasis jauh

- M1 : Metastasis jauh

Perbandingan Klasifikasi TNM Staging System dengan klasifikasi Dukes

Stadium T N M Dukes StadiumI Tis N0 M0 A

T1 N0 M0

T2 N0 M0

II T3 N0 M0 B

T4 N0 M0

III Any T N1 M0 C

Any T N2, N3 M0

IV Any T Any N M1

Tabel 3. Perbandingan TNM & Dukes




27/42


2.6 Patologi

Secara makroskopis terdapat 3 tipe carcinoma colorectal. Tipe polipoid atau vegetatif

tumbuh menonjol ke dalam lumen usus., berbentuk bunga kol dan terutama ditemukan di

caecum dan colon ascendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadistenosis dan gejala obstruksi, terutama ditemukan di colon descendens, sigmoid dan

rectum. Bentuk ulceratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral, terdapat di rectum. Pada

tahap lebih lanjut, sebagian besar carcinoma colon dapat mengalami ulserasi dan menjadi

ulcus maligna.2,8

2.7 Patofisiologi 6,10

Secara umumnya dinyatakan bahwa untuk perkembangan karsinoma kolonmerupakan interaksi anatara faktor lingkungan dan genetik. Faktor lingkungan multiple

beraksi terhadap predisposisi genetik atau defek yang didapat dan berkembang menjadi

karsinoma kolon. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap,

dimana proses dimulai dari hiperplasia sel mukosa, adenoma formation, perkembangan dari

displasia menuju transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi

tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan perkembangan dari formasi

adenoma, perkembangan dan peningkatan displasia dan invasif karsinoma.6

Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel yaitu

proto-onkogen, gen penekan tumor (Tumor Suppresor Gene = TSG), dan gen gatekeeper.

Proto-onkogen menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. TSG

menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis (kematian sel yang terprogram).

Kelompok gen ini dikenal sebagai anti-onkogen, karena berfungsi melakukan kontrol

negatif (penekanan) pada pertumbuhan sel. Gen p53 merupakan salah satu dari TSG yang

menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa. Gen p53 juga berfungsi mendeteksi

kerusakan DNA, menginduksi reparasi DNA. Gen gatekeeperberfungsi mempertahankan




28/42


integritas genomik dengan mendeteksi kesalahan pada genom dan memperbaikinya. Mutasi

pada gen-gen ini karena berbagai faktor membuka peluang terbentuknya kanker.6,10

Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan kebutuhan melalui

siklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh fungsi proto-onkogen, TSG, dan

gengatekeepersecara seimbang. Jika terjadi ketidakseimbangan fungsi ketiga gen ini, atau

salah satu tidak berfungsi dengan baik karena mutasi, maka keadaan ini akan menyebabkan

penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak normal pada proses terbentuknya kanker

dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yaitu perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan

menghasilkan lebih banyak sel dalam satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat

gangguan proses apoptosis, dan masuknya kembali populasi sel yang tidak aktif

berproliferasi ke dalam siklus proliferasi. Gabungan mutasi dari ketiga kelompok gen ini

akan menyebabkan kelainan siklus sel, yang sering terjadi adalah mutasi gen yang berperan

dalam mekanisme kontrol sehingga tidak berfungsi baik, akibatnya sel akan berkembang

tanpa kontrol (yang sering terjadi pada manusia adalah mutasi gen p53). Akhirnya akan

terjadi pertumbuhan sel yang tidak diperlukan, tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai.10

Gambar 17: Adenoma Carcinoma Sequences

2.8 Manifestasi Klinis 8,9

Tanda dan gejala dari kanker kolon sangat bervariasi dan tidak spesifik. Keluhan

utama pasien dengan kanker kolorektal berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.

Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kolon kanan. Karsinoma kolon kiri

sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi dan stenosis,


http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image011.jpg


29/42


terlebih karna feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan jarang terjadi

stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada factor obstruksi.8

Kolon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta isi fecal

ialah air. Karena fitur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum

terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. Darah makroskopis sering tidak

tampak pada feses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh

ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa

dengan penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. Jarang sekali terjadi obstruksi dan

gangguan berkemih.8

Tumor dari kolon kiri dan rectum dapat secara gradual mengoklusi lumen yang

menyebabkan gangguan pola defekasi yaitu konstipasi atau defekasi dengan tenesmi.

Kolon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan konsistensi feses ialah

semisolid. Makin ke distal letak tumor feses makin menitips atau seperti kotoran kambing

atau lebih cair di sertai darah dan lendir. Tenesmi merupakan gejala yang biasa di dapatkan

pada karsinoma rectum. Selain itu Pada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah

hematokezia. Perdarahan seringkali terjadi persisten. Darah dapat tercampur dengan feses

atau mukus. Pada pasien dengan perdarahan rektal pada usia pertengahan atau tua,

walaupun ada hemoroid, kanker tetap harus dipikirkan.8

Gambaran klinis tumor saecum dan kolon ascendens tidak khas. Dyspepsia,

kelemahan umum, penurunana berat badan dan anemia merupakan gejala yang umum. Oleh

karena itu penderita sering datang dengan keadaan yang menyedihkan. Gejala akut dari

pasien biasanya adalah obstruksi atau perforasi, sehingga jika ditemukan pasien usia lanjut

dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar penyebabnya adalah kanker. Obstruksi

total muncul pada < 10% pasien dengan kanker kolon, tetapi hal ini adalah sebuah keadaan

darurat yang membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan penanganan bedah.

Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa flatus atau buang air besar,

kram perut dan perut yang menegang. Jika obstruksi tersebut tidak mendapat terapi maka

akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan menyebabkan

peritonitis dan sepsis. Perforasi juga dapat terjadi pada tumor primer, dan hal ini dapat

disalah artikan sebagai akut divertikulosis. Perforasi juga bisa terjadi pada vesika urinaria

atau vagina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan fecaluria. Metastasis ke

hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat disayangkan hal ini

biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon.9




30/42


Secara garis besar gejala pada tumor colon terbagi menjadi tiga, yaitu gejala local,

gejala sistemik, dan gejala peyebaran (metastasis):8,9

1. Gejala lokal

a. Perubahan kebiasaan buang air

- Perubahan frekuensi buang air, konstipasi atau diare

- Sensasi seperti belum selasai buang air besar (masih ingin tapi tidak bisa

keluar)

- Feses bercampur darah atau keluar darah pada saat BAB, feses bercampur

lender, feses berwarna kehitaman

- Nyeri pada saat BAB

- Mual dan muntah

- Adanya benjolan pada perut yang mungkin dirasakan oleh pasien

2. Gejala umum

- Penurunan berat badan

- Hilangnya nafsu makan

- Sering merasa lelah, pucat

3. Gejala metastase

- Pasien tampak kuning, jika terdapat metastase ke hepar

- Nyeri pada perut

KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM

ASPEK KLINIS Kolitis Obstruksi Proktitis

NYERI Karena penyusupan Obstruksi Obstruksi

DEFEKASI Diare/diare berkala Konstipasi progresif Tenesmi terus

menerus

OBSTRUKSI Jarang Hampir selalu Hampir selalu

DARAH PADA Samar Samar/makroskopik Makroskopik




31/42


FESES

FESES Normal/diare berkala Normal Perubahan bentuk

DISPEPSIA Sering Jarang Jarang

ANEMIA Hampir selalu Lambat Lambat

MEMBURUKNYA

KEADAAN UMUM

Hampir selalu Lambat Lambat

Tabel 4 Gambaran klinis karsinoma kolorektal

2.9 Diagnosis

Anamnesis

Anamnesis yang cermat sering dapat menentukan diagnosis. Gejala dan tanda yang

sering ditemukan pada kelainan kolon adalah dyspepsia, hematokezia, anemia, bemjolan,

dan obstruksi. Yang perlu ditanyakan adalah perubahan pola defekasi, frekuensi dan

konsitensi tinja.9

Pemeriksaan Fisik9

Rectal toucheruntuk menilai :

a. Tonus sfingter ani : kuat atau lemah.

b. Ampula rektum : kolaps, kembung atau terisi feses

c. Mukosa : kasar,berbenjol benjol, kaku

d. Tumor : teraba atau tidak, lokasi, lumen yang dapat ditembus

jari, mudah berdarah atau tidak, batas atas dan jaringan sekitarnya, jarak dari

garis anorektal sampai tumor.




32/42


Gambar 18: Pemeriksaan colok dubur pada Ca Rekti

Pada pemeriksaan ini dapat dipalpasi dinding lateral, posterior, dan anterior; serta

spina iskiadika, sakrum dan coccygeus dapat diraba dengan mudah. Metastasis

intraperitoneal dapat teraba pada bagian anterior rektum dimana sesuai dengan posisi

anatomis kantong douglas sebagai akibat infiltrasi sel neoplastik. Meskipun 10 cm

merupakan batas eksplorasi jari yang mungkin dilakukan, namun telah lama diketahui

bahwa 50% dari kanker kolon dapat dijangkau oleh jari, sehingga Rectal examination

merupakan cara yang baik untuk mendiagnosa kanker kolon yang tidak dapat begitu saja

diabaikan.9,10

Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan darah samar pada faeces

Digunakan untuk tes skrining pada tumor colorectal yang asimptomatik, pada

individu dengan risiko sedang. Efikasi tes ini berdeasarkan tes serial karena kebanyakan

carcinoma colorectal berdarah secara intermiten. Tes ini merupakan tes nonspesifik

untuk peroxidase yang terkandung dalam haemoglobin. Perdarahan traktus

gastrointestinal akan memberikan hasil positif. Beberapa makanan (daging, beberapa

buah dan sayuran, dan viamin C) dapat memberikan false positif, sehingga pasien


http://lh3.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SWAiPiP0-UI/AAAAAAAAAX0/2VMIN8xkmPs/clip_image0063.jpg


33/42


sebaiknya diet selama 2-3 hari sebelum tes. Tes ini dapat ditingkatkan spesifik dan

sensitivitasnya dengan menggunakan immunochemical. Hasil positif pada tes ini

sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan colonoskopi.9

b. Pemeriksaan DNA feces

Pemeriksaan DNA feces adalah teknologi baru yang berkembang untuk skrining

karsinoma colorectal. Adenoma premalignan dan karsinoma menhasilkan marker DNA

yang tidak terdegradasi selama proses pencernaan dan tetap stabil di dalam feces. Hasil

penelitian pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 71-91%.9

c. Tumor marker

Tumor marker seperti CEA, CA 19-9, dan CA-50 digunakan untuk pasien

carcinoma colorectal. Carcinoembrionic antigen (CEA) yang paling umum digunakan,

sedangkan CA 19-9 dan CA-50 tidak rutin digunakan. CEA dapat meningkat pada 60-

90% pasien dengan carcinoma colorectal. Namun CEA bukan merupakan tes skrining

yang efektif untuk keganasan. CEA tidak spesifik karena dapat meningkat juga pada

pasien dengan carcinoma selain carcinoma colorectal. Pemeriksaan antigen

karsinoembrionik (CEA) dapat juga dilakukan, meskipun antigen karsinoembrionik

mungkin bukan indicator yang dapat dipercaya dalam mendiagnosa kanker kolon

karena tidak semua lesi menyekresi CEA. Pemeriksaan menunjukkan bahwa kadar CEA

dapat dipercaya dalam diagnosis prediksi. Pada eksisi tumor komplet, kadar CEA yang

meningkat harus kembali ke normal dalam 48 jam. Peningkatan CEA pada tanggal

selanjutnya menunjukkan kekambuhan.10

d. Tes serum

Pemeriksaan fungsi hepar seperti alkali fosfatase, SGPT, SGOT, SGGT, dan LDH

dapat memprediksi kemungkinan metastasis ke hepar.

2. Endoskopi

a. Rectosigmoidoskopi

Rectosigmoidoskop yang kaku digunakan untuk menilai rectum dan colon




34/42


sigmoideum bagian distal.9

b. Fleksibel sigmoidoskopi dan colonoskopi

Sigmoidoskop dan colonoskop yang fleksibel dengan video atau fiberoptik dapat

memperlihatkan gambaran colon dan rectum dengan mutu yang baik. Sigmoidoskopi

dan colonoskopi dapat digunakan untuk diagnostik dan terapetik, merupakan metode

yang paling akurat untuk menilai colon. Prosedur ini sangat sensitif untuk mendeteksi

dan dapat untuk melakukan biopsi. Colonoskop untuk diagnostik memiliki satu saluran

untuk lewatnya alat-alat seperti snare, forcep biopsi, elektrocauter, dan sebagai jalan

untuk melakukan penghisapan dan irigasi. Colonoskop untuk terapetik mempunyai 2

saluran yang dapat digunakan secara simultan untuk irigasi / penghisapan dan untuk

lewatnya alat-alat.10

Gambar 19: Metode pemeriksaan kolonoskopi




35/42


Gambar 20. Kolonoskopi dan sigmoidoskopi

3. Pencitraan

a. X-ray foto polos dan colon in loop

X-ray foto polos dan colon in loop memiliki peranan penting dalam mengevaluasi

pasien yang diduga menderita carcinoma colorectal. Foto polos abdomen (supine, tegak,

dan LLD) berguna untuk mendeteksi pola gas usus yang menunjukkan adanya

obstruksi. Colon in loop berguna untuk mengevaluasi gejala obstruktif. Colon in loop

dengan double contrast sensitif untuk mendeteksi massa yang berdiameter lebih besar

dari 1 cm. Deteksi massa yang kecil sangat sulit, sehingga colonoscopy lebih disukai

untuk mengevaluasi massa colon yang nonobstruksi.10

b. CT scan

Computed Tomography (CT) digunakan untuk staging carcinoma colorectal,

karena kesensitivitasnya dalam mendeteksi metastasis.




36/42


Gambar 21 : CT scan pelvis menunjukkan adanya tumor kolon yang sudah

metastasis pada hepar dan daerah intraperitoneal

c. CT Colonografi (Virtual colonoscopy)

Virtual colonoscopy menggunakan CT helical dan rekonstruksi 3 dimensi untuk

mendeteksi lesi colon intralumen. Untuk memaksimalkan kesensitivitasan maka

dilakukan persiapan usus per oral, pemberian kontras per oral dan rectal, pendistensian

colon. Alat ini sensitif untuk melihat carcinoma colorectal yang berukuran lebih dari 1cm. colonoskopi tetap dibutuhkan jika terdapat lesi. Alat ini berguna sebagai pencitraan

pada obstruksi colon proximal. Keterbatasannya adalah terjadinya false positif akibat

faeces, penyakit divertikula, lipatan haustrae, artefak, dan ketidakmampuan mendeteksi

adenoma yang datar.10

d. MRI

Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif daripada CT scan dalam

mendeteksi keterlibatan tulang atau dinding pelvis akibat perluasan carcinoma

colorectal. Penggunaan endorectal coil akan menambah sensitivitas.




37/42


Gambar 22: MRI dari karsinoma kolon

e. PET

Positron Emmision Tomography (PET) digunakan untuk pencitraan jaringan

dengan kadar glikolisis anaerob yang tinggi seperti pada tumor ganas. PET digunakan

sebagai tambahan pemeriksaan CT scan dalam staging carcinoma colorectal dan dapat

digunakan untuk membedakan kanker rekuren dengan fibrosis.9

f. Endorectal ultrasound

Endorectal ultrasound digunakan untuk mengevaluasi kedalaman invasi

carcinoma recti. Dinding rectum yang normal terdiri atas 5 lapisan. Ultrasound dapat

membedakan tumor jinak dari tumor invasif berdasarkan integritas lapiasan submukosa.

Ultrasound dapat membedakan tumor superficial T1-T2 dengan tumor yang lebih dalam

T3-T4. Keakurasian ultrasound dalam mendeteksi kedalamam invasi tumor intramural

berkisar antara 81-94%. Ultrasound juga dapat mendeteksi pembesaran nodus

limfatikus perirectal, yang menunjukkan metastasis ke nodus limfatikus, dimana

keakurasiannnya adalah 58-83%. Ultrasound juga dapat digunakan untuk mendeteksi

rekurensi lokal setelah pembedahan.10

4. Biopsi

Biopsi dilakukan melalui endoskopi. Hasil patologi dari biopsi dapat

mendeskripsikan tipe sel dan gradasi tumor. Tipe sel yang paling sering didapat pada

carcinoma colorectal adalah adenocarcinoma (95%).




38/42


2.10 Penatalaksanaan

A. Pembedahan

Pembedahan adalah satu satunya cara yang telah secara luas diterima sebagai

penanganan kuratif untuk kanker kolon. Pembedahan kuratif harus mengeksisi dengan

batas yang luas dan maksimal regional lymphadenektomi sementara mempertahankan

fungsi dari kolon sebisanya. Tumor yang menyebabkan obstruksi pada kolon kiri dapat

ditangani dengan dekompresi. Tumor yang menyebabkan perforasi membutuhkan eksisi

dari tumor primer dan proksimal kolostomi, diikuti dengan reanastomosis dan closure dari

kolostomi.10

B. Penyinaran (Radioterapi)

Terapi radiasi merupakan penanganan kanker dengan menggunakan x-ray berenergi

tinggi untuk membunuh sel kanker. Terdapat dua cara pemberian terapi radiasi, yaitu

dengan eksternal radiasi dan internal radiasi. Pemilihan cara radiasi diberikan tergantung

pada tipe dan stadium dari kanker.

Eksternal radiasi (external beam therapy) merupakan penanganan dimana radiasi

tingkat tinggi secara tepat diarahkan pada sel kanker. Sejak radiasi digunakan untuk

membunuh sel kanker, maka dibutuhkan pelindung khusus untuk melindungi jaringan

yang sehat disekitarnya. Terapi radiasi tidak menyakitkan dan pemberian radiasi hanya

berlangsung beberapa menit. 9

Internal radiasi (brachytherapy, implant radiation) menggunakan radiasi yang

diberikan ke dalam tubuh sedekat mungkin pada sel kanker. Substansi yang menghasilkan

radiasi disebut radioisotop, bisa dimasukkan dengan cara oral, parenteral atau implant

langsung pada tumor. Internal radiasi memberikan tingkat radiasi yang lebih tinggi dengan

waktu yang relatif singkat bila dibandingkan dengan eksternal radiasi, dan beberapa

penanganan internal radiasi secara sementara menetap didalam tubuh.9

C. Kemoterapi

Kemoterapi sangat efektif digunakan ketika kehadiran tumor sangat sedikit dan fraksi

dari sel maligna yang berada pada fase pertumbuhan banyak. Obat kemoterapi bisa dipakai

sebagai single agen atau dengan kombinasi, contoh : 5-fluorouracil (5FU), 5FU +




39/42


levamisole, 5FU + leucovorin. Pemakaian secara kombinasi dari obat kemoterapi tersebut

berhubungan dengan peningkatan survival ketika diberikan post operatif kepada pasien

tanpa penyakit penyerta. Terapi 5FU + levamisole menurunkan rekurensi dari kanker

hingga 39%, menurunkan kematian akibat kanker hingga 32%.10

2. 11 Prognosis

Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastasis jauh, yaitu k1asifikasi tumor dan

tingkat keganasan sel tumor. Berikut merupakan pembagian prognosis dari karsinoma

kolorektal berdasarkan klasifikasi dari Dukes :6,8

Klasifikasi Dukes

Dukes A Terbatas pada mukosa Tidak ada Angka harapan hidup 5 tahun >90%

Dukes B1 Sampai stratum muscularis propia Tidak didapatkan invasi limfonodi

Angka harapan hidup 5 tahun 70-85%

Dukes B2 Menembus stratum muscularis propia Tidak didapatkan invasi limfonodi


Dukes C1 Sampai stratum muscularis propia Terdapat invasi pada limfonodi terdekat


Dukes C2 Menembus stratum muscularis propia Terdapat invasi pada limfonodi jauh


Dukes D Metastase jauh Tidak dapat dipakai Angka harapan hidup 5 tahun

Prognosis hidup setelah 5 tahun dengan klasifikasi TNM

Stadium I, 72%

Stadium II, 54%

Stadium III, 39%

Stadium IV, 7%




40/42


BAB IV

KESIMPULAN

Tumor kolon merupakan sekelompok sel abnormal yang tumbuh tidak terkendali yang

terletak pada kolon. Tumor kolon dibagi menjadi dua, yaitu tumor jinak dan tumor ganas.Yang membedakan dari kedua jenis tumor ini adalah sifatnya. Tumor ganas mempunyai sifat

invasif atau merusak jaringan sekitar sedangkan tumor jinak tidak.

Tumor jinak kolon atau disebut polip adalah petumbuhan jaringan yang menonjol ke

dalam lumen traktus gastrointestinal. Secara umum ,terdapat 2 tipe polip jinak yaitu polip

non-neoplastik dan polip neoplastik. Polip non-neoplastik terdiri dari hamartoma, polip

hyperplastik dan polip inflamasi. Polip neoplastik terdiri dari berbagai macam polip

adenomatous dan poliposis coli herediter. Sedangkan tumor ganas kolon adalah suatu

pertumbuhan tumor yang bersifat ganas dan merusak sel DNA dan jaringan sehat disekitar

kolon (bersifat invasif).

Penatalaksanaan untuk tumor jinak atau polip adalah dengan jerat kauter dengan

kolonoskopi sampai dengan eksisi segmental. Untuk tumor ganas ditambah dengan terapi

radiasi dengan atau tanpa kemoterapi. Pada prinsipnya, semakin dini diagnosis karsinoma /

tumor kolon, semakin baik prognosisnya karena penanganannya dapat dengan pembedahan

kuratif.




41/42


BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al: Cancer statistics, 2007. CA Cancer J Clin 2007. In

Sabiston Textbook of Surgery, 18th edition. Saunders. 2007.

2. Irving MH, Catchpole B: ABC of colorectal diseases: Anatomy and physiology of the

colon, rectum, and anus. InCurrent Surgical Diagnosis & Treatment, 12th Edition. USA

: McGraw-Hill. 2006

3. Anatomy Of The Colon, Rectum, And Pelvic Floor. In Sabiston Textbook of Surgery,

18th edition. Saunders. 2007.

4. Physiology Of The Colon. In Sabiston Textbook of Surgery, 18th edition. Saunders. 2007.

5. Sherwood L. Sistem Pencernaan. Dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi ke 2.

Jakarta : EGC. Hal 582-4.

6. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Pollock. Colon, Rectum and Anus In

Schwartzs Principles of Surgery, 9th ed. 2010. USA : McGraw-Hill. P 1996-2012

7. Cuschieri, Grace, Darzi, Borley, Rowley. Disorders of the Colon and Rectum. In Clinical

Surgery, 2nd ed. 2003.USA : Blackwell Publishing. P 416-20.

8. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2003. Usus halus, appendiks, kolon, dan anorektum. Dalam

Buku ajar ilmu bedeah. Edisi 2. Jakarta: EGC. Hal 658-64

9. Townsend, Beauchamp, Evers, Matton. 2004. Colon and rectum. In Sabistons Textbook

of Surgery. 17th edition. 2004. Philadelphia: Elsevier Saunders. P 1443-65.




42/42


10.Zinner, Schwartz, Ellis. 2001. Tumors of the colon. In Maingotss Abdominal operation.

10th edition. 2001. Singapore: McGraw-Hill. P 1281-1300

tumor colon zona

Documents