TUGAS TUTORIAL

BLOK 19 SKENARIO E 2014

Disusun Oleh :

Al-Amirah Zainab

04121401035

PDU Non-Reguler 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014

Template

1. Tentang :Pencegahan

Pencegahan

Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan

untuk pencegahan epilepsi.Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang

menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan.Cedera

kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui

program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang

aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan

pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi

(tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-

obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama

hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang

sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia

dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat

anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian

dari rencana pencegahan ini. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat

serangan :

1. Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya

selama serangan mendadak, menyisipkan  benda di mulutnya kemungkinan

tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan

Anda malah mematahkan gigi si anak.

2. Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib

memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan

mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan

tidak baik juga.

3. Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut

selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika

serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut 

jika si anak tak bernapas.

A. Penatalaksanaan

1. Pembedahan

Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali

vaskuler

2. Farmakoterapi

Anti konvulsion untuk mengontrol kejang.

Jenis obat yang sering digunakan :

Obat Bentuk KejangDosis

mg/kgbb/hari

1 Fenobarbital Semua bentuk kejang 3-8

2 Dilatin (difenilhidantoin) Semua bentuk kejang kecuali

bangkitan petit mal, mioklonik

atau akinetik.

5-10

3 Mysoline (primidon) Semua bentuk kejang kecuali petit

mal

12-25

4 Zarotin (etosuksinit) Petit mal 20-60

5 Diazepam Semua bentuk kejang 0,2-0,5

6 Diamox (asetasolamid) Semua bentuk kejang 10-90

7 Prednison Spasme infantil 2-3

8 Dexametasone Spasme infantil 0,2-0,3

9 Adrenokortikotropin Spasme infantil 2-4

a. Phenobarbital (luminal).

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

b. Primidone (mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan

phenyletylmalonamid.

c. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah

DPH.Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.

Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah

nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

d. Carbamazine (tegretol).

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan

bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang

mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi

lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek

samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia,

depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.

e. Diazepam.

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status

konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena

penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

f. Nitrazepam (Inogadon).

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

g. Ethosuximide (zarontine).

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

h. Na-valproat (dopakene)

Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan

kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

i. Acetazolamide (diamox).

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan

epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH

otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam

keadaan hiperpolarisasi.

j. ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

LEARNING ISSUE

LEARNING ISSUE 1 TENTANG : Anatomi dan fisiologi Nervus cranialis

1. Materi :

Terdapat 12 pasang Nervus cranial yaitu :

a. nervus olfactorius Adalah saraf sensorik

Fungsi : penciuman, Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau II

Mekanisme : Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima

rangsangan olfaktorius Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-

serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area

kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari

sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus

temporal bagian medial sisi yang sama.

b. Opticus Adalah saraf sensorik

Fungsi : Penglihatan, input refleks fokusing dan konstriksi pupil di limbic,

Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk

diproses sebagai persepsi visual III

Mekanisme : Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di

retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri

optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk

membentuk kiasma optikum, Serabut-serabut dari lapangan visual temporal

(separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari

lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya

yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana

terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang

meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam

traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut

yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan

berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga

serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk

kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut

tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan

penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

c. nervus Okulomotorius Adalah saraf motorik

Fungsi : Pergerakan bola mata elevasi alis, konstriksi pupil dan memfokuskan

lensa, Saraf ini mengontrol sebagian besar gerakan mata, konstriksi pupil, dan

mempertahankan terbukanya kelopak mata (saraf kranial IV dan VI juga

membantu pengontrolan gerakan mata.)

d. nervus Trochlearis Adalah saraf motorik

Fungsi: Pergerakan bola mata ke bawah

e. nervus Trigeminus Adalah saraf motorik dan saraf sensorik

Fungsi :

1)      oV1(Syaraf optalmik) adalah saraf sensorik, fungsi : input dari kornea,

rongga hidung bagian atas, kulit kepala bagian frontal, dahi, bagian atas alis,

konjungtiva kelenjar air mata

2)      oV2 (Syaraf maksilari) adalah saraf sensorik, fungsi :  input dari dagu,

bibir atas, gigi atas, mukosa rongga hidung, palatum, faring

3)      oV3 (Syaraf Mandibular)adalah saraf motorik dan sensorik

fungsi :

a) sensorik : input dari lidah (bukan pengecapan), gigi bawah, kulit di bawah

dagu

b) motorik : mengunyah

f. nervus Abdusen Adalah saraf motorik, fungsi : Pergerakan mata ke lateral

g. nervus Fasialis Adalah saraf motorik dan sensorik

Fungsi :

a)   Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di

otak sebagai sensasi rasa

b)   Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

Mekanisme :

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik

berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari

tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal

dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf

vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus

interna.Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah

terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal,

otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma.

Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

h. Nervus Vestibulocochlearis : Adalah saraf sensorik

Saraf vestibulokoklear adalah saraf kranial kedelapan yang berperan dalam

proses mendengar dan menjaga keseimbangan tubuh. Makna kata

vestibulokolear berasal dari 2 kata yaitu vestibular (keseimbangan) dan kolear

(pendengaran) Saraf ini merupakan saraf sensoris dengan nama lain saraf

statoacoustic. Saraf vestibulokolear berasal dari bagian lateral dari sudut yang

dibentuk antara cerebelum dan pons. Melewati saraf VII menuju internal

acoustic meatus di bagian tulang temporal bone. Bagian koklear terletak di

anterior sedangkan vestibular dibagian posteriornya.

Fungsi : Vestibular untuk keseimbangan, cochlearis untuk pendengaran

Mekanisme :

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut

aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-

serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk

pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons,

dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan

kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk

keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung

dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini

kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati

batang dan serebelum.

i. Nervus Glossofaringeus Adalah saraf motorik dan sensorik,

Fungsi :

Motoris : membantu menelan

Sensoris : Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di

otak sebagai sensasi rasa

Mekanisme :

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada

waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus

mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan

ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri

karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot

ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi

mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

j. Nervus vagus Adalah saraf motorik dan sensorik

Fungsi :

Sensori : Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik : Mengendalikan organ-organ dalam XI

Mekanisme :

Nervus vagus meninggalkan anterolateral bagian atas medula oblongata

sebagai rangkaian dalam jalur oliva dan pedunculus serebelaris inferior.

Serabut saraf meninggalkan tengkorak melalui foramen jugulare. Nervus

vagus memiliki dua ganglia sensorik, yaitu ganglia superior dan ganglio

inferior. Nervus vagus kanan dan kiri  akan masuk rongaa toraks dan berjalan

di posterior radix paru kanan untuk ikut membentuk plexus pulmonalis.

Selanjutnya, nervus fagus berjalan ke permukaan posterior esofagus dan ikut

membentuk plexus esogafus. Nervus fagus kanan kemudian akan

didistrubusikan ke permukaan posterior gaster melalui cabang celiaca yang

besar ke duodenum, hepar, ginjal, dan usus halus serta usus besar sampai

sepertiga kolon transversum.

k. Nervus Aksesorius Adalah saraf motorik

Fungsi : Motorik: Mengendalikan pergerakan kepal

Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot

sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot

sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot

trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

Mekanisme :

Nervus asesoris merupakan saraf motorik yang dibentuk oleh gabungan radix

cranialis dan radix spinalis. Radix spinalis berasal dari C1-C5 dan masuk ke

dalam tengkorak melalui foramen magnum, bersatu dengan saraf kranial

membentuk nervus asesoris. Nervus asesoris ini kemudian keluar dari

tengkorak melalui foramen jugulare dan kembali terpisah, saraf spinalnya akan

menuju otot sternocleidomastoid dan trapezius di leher yang berfungsi untuk

menggerakkan leher dan kepala, sedangkan saraf kranialnya akan bersatu

dengan vagus melakukan fungsi motorik brakial di faring, laring, dan palate.

l. Hipoglosus Adalah saraf motorik

Fungsi : Pergerakan lidah saat bicara, mengunyah.

http://id.wikipedia.org/wiki/Saraf_vestibulokoklearis

Sumber : Pratiwi, DA.1996. Biologi 2. Jakarta. Erlangga

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

LEARNING ISSUE 2 TENTANG :EPILEPSI PADA ANAK

Materi : Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan

karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan

dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007)

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala

yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas

muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan

berbagai etiologi (Arif, 2000)

Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi

dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan

listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan

laboratorik (anonim, 2008)

B. Epidemiologi

Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia

berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan

80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa

rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang

penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi

dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang.

Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka

insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang.

Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000

penyandang.

C. Etiologi

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

a. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu

menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami

infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.

b. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang

mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.

c. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

d. Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada

anak-anak.

e. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

f. Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

g. Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan

neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

h. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan

karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan

pada anak

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)

Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak

ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau

gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak

yang abnormal.Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum

diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada:

a. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum

b. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf

c. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol

d. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)

e. Tumor Otak

f. Kelainan pembuluh darah(Tarwoto, 2007)

2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)

Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan

pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir

atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir

atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama

atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya

hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor

toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan

neoplasma.

D. Patofisiologi

1. Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari

sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu

keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan

yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum

kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan

batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa

fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan.

b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan

menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara

berlebihan.

c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang

waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin

atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).

d. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau

elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga

terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini

menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau

deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera

setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi

akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara

drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat

menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi

dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS)

selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi

selama aktivitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi.

Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat

neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara

konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan

asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka

terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut

lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

2. Pathway

E. Klasifikasi

1. Sawan Parsial adalah sawan – sawan yang berada dalam satu daerah cerebral

cortex. Ada tipe-tipe umum pada sawan parsial:

a. Sawan parsial sederhana

Anak dalam keadaan bangun dan terjaga. Gejala bervariasi tergantung

pada bagian apa dari otak yang terlibat. Gejala tersebut termasuk

gerakan menyentak pada salah satu bagian tubuh.Gejala emosional

seperti ketakutan yang tidak jelas, muak atau mencium bau yang tidak

ada.

b. Sawan parsial kompleks

Tidak seimbang ion

Tidak seimbang asam basa atau elektrolit

Neurotransmiter

Asetilkolin

Depolarisasi

hipopolarisasi

kejang

Dalam tipe ini anak kehilangan kesadaran akan sekeliling dan tidak

responsif ataupun hanya setengah responsif. Ada pandangan kosong,

gerakan mengunyah, menelan berkali-kali, atau aktifitas tidak beraturan

lainnya. Mengikuti sawan anak tidak mengingat akan apa yang telah

terjadi. Anak menjadi bingung atau mengucapkan kata-katanya secara

ragu-ragu, berkeliling, mengmbil pakaiannya atau mengulangi kata-kata

atau frase yang tidak tepat.Gejala ini mirip dengan sawan absence, tetapi

diikuti dengan aktifitas yang tidak beraturan.

2. Sawan Umum melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi

tubuh bereaksi, terjadi kekakuan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang

diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot

(Klonik), disertai dengan penurunan kesadaran. Sawan umum terdiri dari :

a. Sawan lena

b. Sawan tonik-klonik

c. Sawan tonik

d. Sawan klonik

e. Sawan mioklonik

f. Sawan atonik

g. Sawan tak tergolongkan

F. Manifestasi Klinis

1. Sawan Parsial (lokal, fokal)

a. Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal,

dengan gejala motorik:

- Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh

saja

- Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan

menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson.

- Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala, mata, tuibuh.

- Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam

sikap tertentu

- Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti

atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu

Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial; sawan disertai

halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan

yang disertai vertigo.

- Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk

jarum.

- Visual : terlihat cahaya

- Auditoris : terdengar sesuatu

- Olfaktoris : terhidu sesuatu

- Gustatoris : terkecap sesuatu

- Disertai vertigo

Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium,

pucat, berkeringat, membera, piloereksi, dilatasi pupil). Dengan gejala

psikis (gangguan fungsi luhur)

- Disfagia : gangguan bicara, misalnya mengulang suatu suku kata,

kata atau bagian kalimat.

- Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah

mengalami, mendengar, melihat, atau sebaliknya. Mungkin

mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu, merasa seperti

melihatnya lagi.

- Kognitif : gangguan orientasi waktu, merasa diri berubah.

-  Afektif : merasa sangat senang, susah, marah, takut.

- Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau

lebih besar.

- Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara,

musik, melihat suatu fenomena tertentu, dll.

b. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran)

Serangan parsial kompleks diikuti gangguan kesadaran : kesadaran

mula-mula baik kemudian baru menurun.

- Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada

golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.

- Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan, perilaku yang timbul

dengan sendirinya, misalnya gerakan mengunyah, menelan, raut

muka berubah seringkali seperti ketakutan, menata sesuatu,

memegang kancing baju, berjalan, mengembara tak menentu, dll.

- Dengan penurunan kesadaran sejak serangan; kesadaran menurun

sejak permulaan kesadaran.

- Hanya dengan penurunan kesadaran

- Dengan automatisme:

1. Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum

(tonik-klonik, tonik, klonik)

2. Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan

umum.

3. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan

umum.

4. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial

kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

2. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif)

a. Sawan lena (absence)

Pada sawan ini, kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti, muka tampak

membengong, bola mata dapat memutar ke atas, tak ada reaksi bila

diajak bicara. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan

biasanya dijumpai pada anak.

- Hanya penurunan kesadaran

- Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonis ringan, biasanya

dijumpai pada kelopak mata atas, sudut mulut, atau otot-otot lainnya

bilateral.

- Dengan komponen atonik. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher,

lengan, tangan, tubuh mendadak melemas sehingga tampak

mengulai.

- Dengan komponen klonik. Pada sawan ini, dijumpai otot-otot

ekstremitas, leher atau punggung mendadak mengejang, kepala,

badan menjadi melengkung ke belakang, lengan dapat mengetul

atau mengedang.

- Dengan automatisme

- Dengan komponen autonom.

- Lena tak khas (atipical absence)

Dapat disertai:

- Gangguan tonus yang lebih jelas.

- Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

b. Sawan Mioklonik

Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak, sebentar, dapat kuat

atau lemah sebagian otot atau semua otot, seringkali atau berulang-

ulang. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur.

c. Sawan Klonik

Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat,

dan tunggal multiple di lengan, tungkai atau torso. Dijumpai terutama

sekali pada anak.

d. Sawan Tonik

Pada sawan ini tidak ada komponen klonik, otot-otot hanya menjadi

kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas, flaksi lengan dan

ekstensi tungkai. Sawan ini juga terjadi pada anak.

e. Sawan Tonik-Klonik

Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan

nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura, yaitu tanda-tanda

yang mendahului suatu sawan. Pasien mendadak jatuh pingsan, otot-otot

seluruh badan kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit

diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya

berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya.

Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat, mulut menjadi

berbusa karena hembusan napas. Mungkin pula pasien kencing ketika

mendapat serangan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa

lamanya, dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau

langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri

kepala.

f. Sawan atonik

Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga

pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar.

Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak.

g. Sawan Tak Tergolongkan

Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola

mata yang ritmik, mengunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, atau

pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.

G. Pemeriksaan Diagnostik

2. Pungsi Lumbar

Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang

ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis.

Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.

a. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)

b. Mengalami complex partial seizure

c. Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48

jam sebelumnya)

d. Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)

e. Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk

hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.

f. Kejang pertama setelah usia 3 tahun

Pada anak dengan usia >18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika

tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan

kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang

telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat

tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan

untuk dilakukan.

3. EEG (electroencephalogram)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti

ketidaknormalan gelombang.Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk

dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit

(kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG

yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan

setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa

yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang

abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif

terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit,

kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada

kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk

mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.

5. Neuroimaging

Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah

CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang

demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.

a. CT Scan, untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal,

serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral

b. Magnetik resonance imaging (MRI)

c. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.

6. Pemeriksaan fisik

Inspeksi : membran mukosa, konjungtiva, ekimosis, epitaksis,

perdarahan pada gusi, purpura, memar, pembengkakan.

Palpasi : pembesaran hepar dan limpha, nyeri tekan pada abdomen.

Perkusi : perkusi pada bagian thorak dan abdomen.

Auskultasi : bunyi jantung, suara napas, bising usus.

7. Pemeriksaan psikologis dan psikiatris

Tidak jarang anak yang menderita epilepsi mempunyai tingkat

kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan tingkah laku (bihaviour

disorders), gangguan emosi, hiperaktif.Hal ini harus mendapat perhatian

yang wajar, agar anak dapat berkembang secara optimal sesuai dengan

kemampuannya. Hubungan antara penderita dengan orang tuanya juga perlu

mendapat perhatian, yaitu apakah tyerdapat proteksi berlebihan, rejeksi atau

overanxiety. Bila perlu dapat diminta bantuan dari psikolog atau psikiater.

H. Pencegahan

Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan

untuk pencegahan epilepsi.Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang

menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan.Cedera

kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui

program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang

aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan

pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi

(tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-

obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama

hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang

sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia

dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat

anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian

dari rencana pencegahan ini. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat

serangan :

4. Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya

selama serangan mendadak, menyisipkan  benda di mulutnya kemungkinan

tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan

Anda malah mematahkan gigi si anak.

5. Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib

memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan

mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan

tidak baik juga.

6. Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut

selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika

serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut 

jika si anak tak bernapas.

I. Pengobatan

Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan

diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis

serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan

masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping

yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit

kepala, dll.

Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama

pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan

selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari

5th.Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan

pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek

sama sekali.

Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap

kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan

penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental.Keterbelakangan mental

di kemudian hari.Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur

hidupnya.

J. Penatalaksanaan

1. Pembedahan

Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali

vaskuler

2. Farmakoterapi

Anti konvulsion untuk mengontrol kejang.

Jenis obat yang sering digunakan :

Obat Bentuk KejangDosis

mg/kgbb/hari

1 Fenobarbital Semua bentuk kejang 3-8

2 Dilatin (difenilhidantoin) Semua bentuk kejang kecuali

bangkitan petit mal, mioklonik

atau akinetik.

5-10

3 Mysoline (primidon) Semua bentuk kejang kecuali petit

mal

12-25

4 Zarotin (etosuksinit) Petit mal 20-60

5 Diazepam Semua bentuk kejang 0,2-0,5

6 Diamox (asetasolamid) Semua bentuk kejang 10-90

7 Prednison Spasme infantil 2-3

8 Dexametasone Spasme infantil 0,2-0,3

9 Adrenokortikotropin Spasme infantil 2-4

a. Phenobarbital (luminal).

Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.

b. Primidone (mysolin)

Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan

phenyletylmalonamid.

c. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah

DPH.Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.

Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah

nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

d. Carbamazine (tegretol).

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan

bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang

mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi

lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek

samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia,

depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.

e. Diazepam.

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status

konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena

penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

f. Nitrazepam (Inogadon).

Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.

g. Ethosuximide (zarontine).

Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal

h. Na-valproat (dopakene)

Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan

kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

i. Acetazolamide (diamox).

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan

epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH

otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam

keadaan hiperpolarisasi.

j. ACTH

Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.

K. Status Epileptikus

Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau

serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali.

Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi

vital, meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital, meliputi mempertahankan

jalan napas yang adekuat, pemberian oksigen, dan terapi hidrasi, serta dilanjutkan

dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Diazepam per

rektum merupakan preparat yang sederhana, efektif, dan aman, untuk

penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Lorazepam (Ativan) dapat

menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Preparat ini memiliki masa

kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-

anak di atas usia 2 tahun. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang

memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak, gagal

napas, dan kematian.

L. Penatalaksanaan gawat darurat

Selama kejang/waktu episode kejang :

1. Lakukan pendekatan dengan tenang

2. Jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk, baringkan anak

3. Letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Jika tidak

tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri.

4. Jangan :

a. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan

b. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak

c. Memberikan makanan atau minuman

5. Longgarkan pakaian yang ketat

6. Lepaskan kacamata

7. Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya

8. Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan

9. Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu

sisi

Setelah kejang :

1. Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang)

2. Periksa pernapasan anak. Periksa posisi kepala dan lidah.

3. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Jika anak tidak bernapas,

lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat.

4. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau

kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan

5. Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring

6. Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya

7. Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan

refleks menelan pulih

8. Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan

9. Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi)

M. Prognosis

Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami

kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat

keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga

akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan

terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah

mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi.

Meskipun minum obat dengan teratur.Sesudah remisi, kemungkinan munculnya

serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial

kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.

Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain

usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi,

mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-

klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang

mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang

menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang.

Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada

dilaporkan sebelumnya.Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan

intelektual.Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau

meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan

perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang

berulang.

Sumber :

1. Pellock, JM. Treatment of Seizures anct Epilepsy in children and Adolescents.

Neurology 1998; 51 (suppl: 8: 4).

2. Damudoro N. Epilepsi Anak dan Kejang Demam. Simposium Penatalaksanaan

Mutakhir Epilepsi. Yogyakarta. FK UGM. 1992

3. Lumbantobing. Epilepsi pada Anak. Naskah Lengkap Kedokteran

Berkelanjutan. Jakarta .FK UI .1992