Tugas

ASCARDIAPabrik Pharos

Komposisi Acetylsalicylic acid.

Indikasi

Mengurangi risiko kematian &/ serangan infark miokard pd penderita dg riwayat infark atau TIA yg berulang atau pd pasien dg riwayat stroke & risiko iskemia otak sementara dimana tjd hiperaktifitas dr trombosit atau aktivasinya merupakan faktor penentu terbentuknya trombo-emboli.

Dosis Dosis lazim 80-160 mg/hr. Infark miokard s/d 300 mg/hr. TIA s/d 1000 mg/hr.

Pemberian Obat Sebaiknya diberikan bersama makanan : Telan utuh, jangan dikunyah/dihancurkan.

Kontra Indikasi Tukak peptik aktif. Ggn perdarahan. Hipersensitivitas.

Perhatian Khusus Ggn fungsi hati. Hamil, laktasi.

Reaksi Simpang Obat Iritasi GI. Hipoprotrombinemia & reaksi hipersensitivitas.

Interaksi Obat Dg warfarin: meningkatkan risiko perdarahan GI & intra serebral.

Farmakokinetik

• Asam asetilsalisilat cepat diserap di lambung dan usus halus, kemudian mencapai kadar puncak di darah dalam waktu 1-2 jam setelah pemberian obat. Setelah diserap, asam asetilsalisilat akan dihidrolisasi menjadi asam asetat dan salisilat oleh enzim esterase di darah dan jaringan tubuh. Salisilat kemudian akan berikatan dengan albumin di darah. Waktu paruh asam salisilat berkisar antara 3-5 jam. Alkalinisasi urin meningkatkan jumlah salisilat yang diekskresikan tubuh, baik dalam bentuk salisilat bebas maupun konjugatnya.

Farmakodinamik : • Ascardia merupakan obat yang memiliki kandungan asam

asetilsalisilat. Asam asetilsalisilat di Indonesia juga dikenal dengan nama aspirin.

• Obat ini merupakan golongan obat antitrombotik, yaitu obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri.

• Obat ini bekerja dengan menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di

dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat enzim siklooksigenasi secara irreversibel, dengan cara mengasetilasi enzim tersebut. Pemberian dosis lebih tinggi dapat meningkatkan toksisitas, terutama perdarahan, juga menjadi kurang efektif kerjanya sebagai antitrombotik karena dapat juga menghambat pembentukan prostasiklin. Akibat kerja obat tersebut yang berpotensi menimbulkan perdarahan, maka obat tersebut dikontraindikasikan terhadap pasien dengan ulkus peptic aktif dan gangguan perdarahan.

Interaksi Obat

• Asam asetilsalisilat dapat berkurang efek antitrombolitiknya apabila diberikan bersama obat yang dapat meningkatkan pH lambung, misalnya antasida atau antagonis H2. Obat ini juga meningkatkan risiko perdarahan, terutama perdarahan saluran cerna, bahkan intraserebral, apabila diberikan bersama obat antikoagulan, misalnya heparin atau warfarin

Dosis obat• BB/70 x dosis obat• Untuk dosis obat ascardia ini adalah 80-160mg

• Obat yang diberikan 1x80mg oleh dokter masih kurang karena dosis yang seharusnya diberikan 82-165mg/kali dihitung dengan menggunakan rumus dosis obat .

NovoRapid 

Pabrik Novo NordiskKomposisi Insulin aspart.Indikasi

Pengobatan DM.

Dosis0.5-1 u/kg BB/hr.

Pemberian Obat

Sebaiknya diberikan bersama makanan : Diberikan sesaat sblm atau segera ssdh makan.

Farmakodinamik• Insulin merupakan hormon yang berperan dalam homeostasis

glukosa, dan melibatkan berbagai jaringan, di antaranya liver, otot, dan lemak.

• Insulin juga merupakan hormon utama yang mengatur pengambilan, penggunaan, dan penyimpanan berbagai nutrisi seluler. Kerja anabolik insulin, di antaranya stimulasi penggunaan dan penyimpanan glukosa, asam amino, dan asam lemak, serta menghambat proses-proses katabolik, seperti pemecahan glikogen, lemak, dan protein.

• Fungsi tersebut dapat terjadi melalui stimulasi transport substrat dan ion ke dalam sel, memicu translokasi protein antar kompartemen seluler, mengaktifkan dan menonaktifkan enzim-enzim tertentu, serta mengubah jumlah protein dengan mempengaruhi transkripsi gen dan translasi mRNA tertentu

Gambar 1. Jalur persinyalan insulin

• Beberapa efek insulin terjadi hanya dalam beberapa detik atau menit, di antaranya aktivasi sistem transport glukosa dan ion, modifikasi kovalen (misalnya fosforilasi atau defosforilasi) enzim, dan beberapa efek pada transkripsi gen (misalnya inhibisi gen fosfoenolpiruvat karboksikinase).

• Efek lainnya, seperti sintesis protein dan transkripsi gen, memerlukan waktu sampai beberapa jam. Efek insulin terhadap proliferasi dan diferensiasi sel bahkan memerlukan waktu sampai berhari-hari. Sampai saat ini, penyebab perbedaan kinetik tersebut masih belum jelas apakah akibat perbedaan jalur mekanistik atau dari kinetika intrinsik berbagai proses.

Gambar 2. Gambaran umum farmakodinamik insulin.

Farmakokinetik• Berbagai sediaan insulin komersial memiliki beberapa perbedaan, di

antaranya dalam hal teknik produksi DNA rekombinan, sekuens asam amino, konsentrasinya, kelarutannya, serta onset kerja dan durasinya.

• Saat ini tersedia empat tipe utama insulin injeksi berdasarkan onset dan durasi kerjanya (gambar 3), yaitu rapid-acting (sangat cepat), short-acting (cepat), intermediate-acting, dan long-acting (lambat). Sediaan inhalasi insulin rapid-acting juga telah dipasarkan. Insulin injeksi rapid-acting dan short-acting merupakan larutan jernih pada pH netral, dan mengandung zink dalam jumlah kecil untuk meningkatkan stabilitasnya dan masa penyimpanannya. Sementara itu, insulin inhalasi rapid-acting tersedia dalam bentuk bubuk untuk absorpsi alveolar. Insulin NPH merupakan insulin injeksi intermediate-acting, berupa suspensi keruh pada pH netral dengan protamin pada buffer fosfat. Tujuan terapi insulin subkutan adalah menjaga gula darah dalam range normal, baik pada kondisi basal (malam hari, puasa, dan di antara dua waktu makan) maupun prandial (pada saat makan). Oleh karena itu, regimen yang diberikan biasanya menggunakan insulin long-acting untuk menjaga kondisi basal, dan rapid-acting untuk menjaga glukosa pada saat makan.

Toksisitas dan Interaksi Obat• Selain akibat insulin dan obat-obatan hipoglikemik, kondisi hipoglikemik

akibat obat juga dapat terjadi pada penggunaan etanol, antagonis reseptor adrenergik, dan salisilat.

• Kerja utama etanol adalah dengan menghambat glukoneogenesis. Reaksi tersebut bukanlah reaksi idiosinkrasi, tetapi terjadi pada semua individu.

• Pada pasien diabetes, antagonis reseptor adrenergic juga memiliki risiko hipoglikemia karena kapasitasnya dalam menghambat efek katekolamin pada glukoneogenesis dan glikogenolisis. Agen ini juga dapat menutupi gejala-gejala simpatik yang berkaitan dengan penurunan glukosa darah (misalnya tremor dan palpitasi). Sementara itu, salisilat, menimbulkan efek hipoglikemik dengan meningkatkan sensitivitas sel pankreas terhadap glukosa dan meningkatkan sekresi insulin. Agen ini juga memiliki kerja insulin-like yang lemah di perifer. Pentamidin, agen anti-protozoa yang digunakan untuk tata laksana infeksi akibat Pneumocystiis carinii, ternyata juga dapat menyebabkan hipoglikemia, tetapi penggunaan jangka panjang justru menyebabkan hiperglikemia. Efek hipoglikemik tersebut terjadi akibat destruksi sel dan pelepasan insulin, tetapi penggunaan jangka panjang akan menyebabkan hipoinsulinemia sekunder dan pada akhirnya menyebabkan hiperglikemia.

• Sejumlah besar obat-obatan juga dapat menyebabkan hiperglikemia pada individu normal, dan mengganggu kontrol metabolik pada pasien diabetes. Agen-agen tersebut sebagian besar memiliki efek langsung pada jaringan perifer yang memang merupakan tempat kerja insulin, misalnya epinefrin, glukokortikoid, obat-obatan antipsikotik atipik seperti clozapin dan olanzapin, serta obat-obatan yang digunakan pada terapi infeksi HIV (terutama protease inhibitor). Obat-obatan lainnya dapat menyebabkan hiperglikemia dengan menghambat sekresi insulin, baik secara langsung (misalnya fenitoin, clonidin, dan calcium channel blocker), maupun secara tidak langsung melalui deplesi K+ (diuretik).

Dosis obat• Dosis obat yang diberikan yang diberikan dokter masih kurang

dosisnya 3x10 unit dengan melakukan perhitungan seharusnya 3x 8unit. Untuk obat yang digunakan sudah sesuai dengan keluhan yang dirasakan pasien