trigliserida

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vitamin C

Vitamin C atau asam askorbat dengan rumus C6H8O6 merupakan salah

satu vitamin yang larut dalam air (1 gram dapat larut sempurna dalam 3 ml air)

(Andarwulan, 1992). Karena berkhasiat antiskorbut maka dinamakan asam

askorbat atau vitamin C dengan rumus bangun berikut ini :

( Ganiswara,1995)

Vitamin C disintesa oleh tumbuh-tumbuhan dan banyak hewan dari

glukosa kecuali primata dan marmot. Hal ini disebabkan tidak adanya enzim

untuk membentuk vitamin C yaitu enzim gulonolakton oksidase yang

mengoksidasi 1-gulonolakton menjadi 2 keto-1-gulonolakton. Evolusi ini terjadi

25 sampai 60 juta tahun yang menyebabkan hilangnya kemampuan manusia dan

marmot untuk mensintesis vitamin C sendiri (Goodman, 2000).

Vitamin C terdapat banyak di semua sayur mayur, seperti kol, paprika,

kentang dan asparagus, serta buah-buahan terutama dari jenis jeruk. Dalam tubuh

terdapat di banyak jaringan, termasuk darah dan leukosit. Vitamin C dalam

makanan mudah dioksidasi bila makanan terlalu lama dimasak ( Tjay, 2002).

Universitas Sumatera Utara

Vitamin C mudah teroksidasi oleh adanya panas, sinar, basa, serta oleh logam

tembaga dan besi ( Winarno, 1982).

Vitamin C mudah diserap melalui saluran cerna dan masuk ke dalam

saluran darah dan dibagikan ke seluruh jaringan tubuh. Persediaan tubuh sebagian

besar terdapat dalam cortex anak ginjal. Dalam darah sangat mudah dioksidasi

secara reversibel menjadi dehidroaskorbat yang sama aktif dengan vitamin C itu

sendiri. Sebagian kecil dirombak menjadi asam oksalat dengan jalan pemecahan

ikatan antara C2 dan C3

Peranan utama vitamin C adalah dalam pembentukkan kolage. Kolagen

merupakan protein bahan penunjang utama dalam tulang rawan dan jaringan ikat.

Bila sintesa kolagen terganggu, maka mudah terjadi kerusakan pada dinding

pembuluh yang berakibat pendarahan. Hal ini berkaitan dengan efek stimulasi

vitamin C terhadap pengubahan prolin menjadi hidroksiprolin (Darmawan, 1987 ;

Tjay, 2002).

. Eksresi berlangsung terutama sebagai metabolit

dehidronya dan sedikit sebagai asam oksalat ( Tjay, 2002).

Kebutuhan sehari berdasarkan RDA ialah 25-40 miligram untuk bayi,

70 miligram pada dewasa, 90 miligram wanita hamil dan 110 miligram selama

menyusui.(Tjay,2002). Kekurangan vitamin C akan menyebabkan penyakit

sariawan atau skorbut, dengan gejalanya terjadi pembengkakan dan perdarahan

pada gusi, kaki menjadi empuk dan gigi menjadi mudah lepas ( Winarno, 1982).

Vitamin C dengan dosis lebih dari 1,5 gram/hari dapat menyebabkan diare.

Hal ini terjadi karena efek iritasi langsung pada mukosa usus yang mengakibatkan

peningkatan peristaltik (Ganiswara, 1995). Bila terapi dihentikan secara


mendadak dapat terjadi rebound scorbut, karena sistem perombakkan vitamin C

telah sangat dirangsang oleh dosis tinggi (Tjay, 2002).

2.2 Kolesterol

Kolesterol adalah zat dengan sifat fisik serupa lemak tetapi memiliki

rumus steroid. Kolesterol terdapat dalam jaringan, terutama otak, sumsum tulang

belakang, hati dan empedu. Hati membuat kolesterol, sangat banyak, sekitar ¾

gram sehari, dari berbagai sumber, termasuk asetat, suatu garam organik yang

terbentuk pada metabolisme normal, kolesterol diet dan asam empedu yang

diserap kembali oleh usus halus (Tjay,2002).

Pada dasarnya kolesterol disintesis dari asetil koenzim A melalui beberapa

tahapan reaksi. Secara garis besar dapat dikatakan bahwa asetil koenzim A diubah

menjadi isopentenil piroposfat dan dimetalil pirofospat melalui beberapa reaksi

yang melibatkan beberapa enzim. Selanjutnya isopentenil pirofosfat dan dimetalil

pirofosfat bereaksi membentuk kolesterol. Pembentukkan kolesterol ini juga

berlangsung melalui beberapa reaksi yang membentuk senyawa-senyawa antara,

yaitu geranil pirofosfat, squalen dan lanosterol (Poedjiadi, 1994).

Kecepatan pembentukkan kolesterol dipengaruhi oleh konsentrasi

kolesterol yang ada dalam tubuh. Apabila dalam tubuh terdapat kolesterol dalam

jumlah yang telah cukup, maka kolesterol akan menghambat sendiri reaksi

pembentukkannya (hambatan umpanbalik). Sebaliknya bila kadar kolesterol

sedikit karena berpuasa, kecepatan pembentukkan kolesterol meningkat

(Poedjiadi, 1994).

Inilah sesungguhnya sirkulasi kolesterol :


1. Kolesterol disintesis di hati

2. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein membentuk LDL (Low Density

Lipoprotein) dibawa dalam peredaran darah. Inilah tahap pengedaran

sehingga kolesterol dapat menumbuk dan menempel dalam pembuluh

arteri

3. Kolesterol berikatan dengan lipoprotein lain membentuk HDL dibawa ke

kandung empedu , tempatnya diubah menjadi asam empedu , yang

kemudian dibuang melalui usus halus.

4. Beberapa bentuk asam empedu diserap kembali dari usus halus,

dikonversikan kembali menjadi kolesterol, dan kemudian dibawa lagi

dalam pengedaran kolesterol. (Goodman, 2000).

Kolesterol yang kita makan dari makanan jelas merupakan sebagian dari

"pool" kolesterol dalam tubuh; tingkat konsumsi yang dianjurkan 25-300 mg,

berarti kurang dari 10 % dari kolesterol yang dibentuk oleh hati. Lebih lagi, ada

mekanisme balik yang akan menurunkan jumlah sintesis kolesterol baru bila kita

mengkonsumsi lebih banyak kolesterol dari normal. Dalam penelitian

Framingham, tak ada perbedaan dalam tingkat kolesterol serum pada pria dan

wanita yang mengkonsumsi kolesterol tinggi atau rendah dalam makanannya.

Sesungguhnya jumlah kolesterol dalam darah ditentukan oleh interaksi 4 faktor :

1. Laju pembuatan kolestetol oleh hati dari asetat

2. Laju kolesterol diperoleh dari makanan

3. Laju kolesterol yang diubah ke asam empedu dan dibuang melalui usus

halus


4. Laju asam empedu yang diserap kembali dan diubah menjadi kolesterol.

Tingkat kolesterol yang tinggi sangat berbahaya dan berhubungan dengan

peningkatan resiko penyakit jantung. Dalam penelitian yang dilakukan oleh

National Heart Institute, yang dalam penelitian ini kolesterol darah dikurangi 8,5

%, kematian oleh penyakit jantung menurun 25 %. Tetapi konsumsi kolesterol

tidak perlu merupakan penentu dari tingkat kolesterol. Dengan mengubah

konsumsi kolesterol dalam diit saja tidak mesti memperoleh tingkat kolesterol

yang rendah (Goodman, 2000).

Biokimiawi dan fungsi kedua lipoprotein , LDL dan HDL, sangat penting

dalam memahami siklus kolesterol. LDL, Low Density Lipoprotein membawa

kolesterol dalam aliran darah, mendorong kolesterol sehingga menempel pada

sel pembuluh. LDL adalah "kolesterol jahat". HDL sebaliknya membawa

kolesterol kembali ke kandung empedu, tempatnya diubah menjadi asam

empedu dan dibuang melalui usus halus. HDL dengan demikian disebut sebagai

"kolesterol baik" karena mereka membantu memusnahkan kolesterol. Fakta kini

menunjukkan bahwa total kolesterol, ukuran LDL dan HDL sesungguhnya

merupakan indeks kolesterol yang handal dibandingkan hanya total kolesterol

saja. Tingginya kadungan kolesterol dan LDL berhubungan erat dengan

penyakit jantung, tinginya HDL berhubungan dengan rendahnya penyakit

jantung (Linder, 1992).

2.2 Trigliserida

Trigliserida yang lebih dikenal dengan sebutan triasilgliserol merupakan

gliserida dimana gliserol diestrerifikasi dengan 3 asam lemak. Trigliserida


terdapat pada minyak sayur dan lemajk hewan. Trigliserida dapat merupakan

95%-98% dari seluruh bentuk lemak terkonsumsi pada semua bentuk makanan

dan persentasenya sama dengan dalam tubuh manusia. (wikipedia). Trigliserida

dibentuk di hati yang berasal dari lipid yang kita makan atau berasal dari

karbohidrat dan disimpan sebagai lemak di bawah kulit dan di organ-organ lain.

(blankenhorn)

Trigliserida pada tanaman cenderung relative cair pada temperatur kamar

terutama karena mengandung asam lemak tidak jenuh 9 mono maupun majemuk)

dan ranati asam lemak yang lebih pendek (dibanding dengan trigliserida yang

biasa didapatkan pada tubuh hewan) rantai pendek dan asam lemak jenuhnya

lebih sedikit dan terutama ikatan tidak jenuh akan menurunkan titik cair dari asam

lemak tersebut (Linder,1992).

Trigliserida adalah bentuk lemak yang paling efisien untuk menyimpan

kalor yang penting untuk proses-proses yang membutuhkan energi dalam tubuh.

Tigliserida banyak didapatkan dalam sel-sel lemak; terutama 99% dari volume

sel. Disamping digunakan sebagai sumber energi , trigliserida dapat dikonversi

menjadi kolesterol, fosfolipid dan bentuk lipid lain kalau dibutuhkan. Sebagai

jaringan lemak, trigliserida juga mempunyai ungsi fisik yaitu sebagai bantalan

tulang-tulang dan organ-organ vital, melindungi organ-organ tadi dari

guncangan atau rusak (Soeharto, 2000).

Trigliserida ini diangkut terutama sebagai sebagai kilomikron dari usus

menuju hepar, kemudian mengalami metabolisme disini dan dalam jumlah besar

sebagai VLDL diangkut dari hepar menuju ke seluruh jaringan tubuh. Oleh


karena itu trigliserida yang tinggi cenderung disertai dengan VLDL dan LDL

yang tinggi pula, sementara HDL justru rendah. (Goodman, 2000).

Trigliserida sangat erat hubungannya dengan obesitas. Umumnya orang-

orang gemuk mempunyai kadar trigliserida yang tinggi dalam plasma.

Trigliserida banyak disimpan dibalik lipatan kulit. Makin gemuk sesorang,

makin banyak trigliserida yang terdapat dalam tubuhnya dan membuat kulit

menjadi berlipat-lipat. Tidak jarang ditemukan pula, banyka orang gemuk

mempunyai kadar trigliserida plasma yang normal-normal saja. Ini

membuktikan bahwa pada obesitas, walaupun trigliserida banyak disimpan

dibawah lipatan kulit, tetapi trigliserida dalam darah tidak selamanya tinggi

pula. Simapanan trigliserida yang berlebihan itu sewaktu-waktu potensial

sebagai bahan pembentukkan VLDL dan LDL di hepar (Payne, 1995).

Pada wanita,trigliserida umumnya lebih rendah dibandingkan dengan pria.

Tetapi pada waktu menopause, trigliserida wanita cenderung meningkat dan

insiden terjadinya penyakit koroner pada wanita makan meningkat juga.

Konsumsi alcohol, asam lemak jenuh, karbohidrat, dan jumlah kalori yang

tinggi dapat meningkatkan trigliserida. ( Linder, 1992).

Besar kemunkinan bahwa kadar trigliserida yang tinggi barangkali juga

menyebabkan serangan jantung. Naiknya kadar trigliserida barangkali

mendorong timbulnya serangan-serangan jantung dengan mempercepat

pembentukkan ateroma dan membuat darah menjadi lebuh mudah menggumpal.

Tingginya kadar trigliserida barangkali disebabkan oleh gangguan turunan

langka terhadap metabolisme dimana trigliserida-trigliserida darah terlalu tinggi


(lebih besar daripada 4 mmol/l). Namun, yang jauh lebih umum, suatu kadar

trigliserida yang tinggi merupakan gejala sekunder suatu faktor penyakit lain

seperti : diet, kegemukan, diabetes mellitus, masukkan alcohol, gout

(Soeharto, 2000).

Metabolisme lipoprotein kaya trigliserida, kilomikron dan VLDL

berhubungan erat dengan HDL lipoprotein berdensitas tinggi sebagai aktivato,

yang dikirim ke lipoprotein kaya trigliserida. Peranan trigliserida terhadap

pembentukkan aterosklerosis masih kontroversi. Trigliserida dapat menyebakan

terjadinya aterosklerosis karena memiliki hubungan dengan VLDL. Trigliserida

dipengaruhi merugikan oleh kenaikan berat badan dan diabetes tidak terkontrol.

Konsentrasi trigliserida berhubungan terbalik dengan HDL dah kadar lipoprotein

lipase jaringan adiposus. Kebanyakkan hipertrigliseridemia bias dikontrol

dengan diet (Linder, 1992).

Trigliserida adalah komponen lain dari lemak dalam darah dan seperti

halnya kolesterol, trigliserida dapat berasal dari makanan atau dibuat seniri oleh

tubuh. Kadar trigliserida dalam darah yang diinginkan maksimal 150 mg/dl.

Makanan yang mengandung lemak terutama lemak jenuh meningkatkan tingkat

trigliserida di dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol jahat.

Lemak yang berasal dari buah-buahan seperti kelapa, durian dan alpokat tidak

mengandung kadar kolesterol tetapi kadar trigliserida relative tinggi (Linder,

1992).

Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah

peningkatan terhadap LDL kolesterol dan penurunan HDL kolesterol apabila


terjadi hipertrigliseridemia. Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama

dengan VLDL, yang bersifat aterogenik. Di samping itu, hipertrigliseridemia

membantu trombosis arteri koroner, mendorong penyakit jantung koroner. Juga

hipertrigliseridemia mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah

factor risiko pembentukkan aterosklerosis.

2.3 Hiperkolesterolemia dan Aterosklerosis

Hiperkolesterolemia adalah suatu keadaan dimana kadar kolesterol dalam

darah berada diatas ambang batas normalnya. Kadar kolesterol normal pada

manusia berkisar antara 150-200 mg/dl. Apabila kadar kolesterol darah diatas

200 mg/dl maka dapat dikategorikan hiperkolesterolemia. Kenaikan kadar

kolesterol dalam darah dikatakan sebagai hiperkolesterolemia dengan

mekanisme pembentukkan sebagai berikut : bila terjadi gangguan pembentukkan

kolesterol di dalam jaringan hati dan jaringan alat pencernaan, dapat

mengakibatkan kenaikan kadar kolesterol dalam darah. Dalam hal ini, yang

mempunyai peranan penting adalah enzim HMG Co-A reduktase (Tjay, 2002)

Hiperkolesterolemia dapat pula terjadi apabila eliminasi kolesterol dalam

tubuh mengalami gangguan. Kolesterol dielimasi dari tubuh melalui usus

sebagai feses dalam bentuk garam empedu dan asam empedu. Bila eliminasi

berkurang, akan meningkatkan kolesterol didalam darah. Mekanisme lainnya

hiperkolesterolemia, apabila konsumsi kolesterol bertambah maupun sumber

pangan lainnya yaitu lemak jenuh, banyak dipergunakan sebagai bahan makanan

(Sitepoe,1993).


Kelebihan tersebut bereaksi dengan zat-zat lain dan mengendap di dalam

pembuluh darah arteri, yang menyebabkan penyempitan dan pengerasan yang

dikenal sebagai aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah

yang mengakibatkan penyempitan bahkan penyumbatan pada arteri. Keterkaitan

peningkatan kolesterol di dalam darah atau hiperkoleterolemia dengan

pembentuk terjadinya aterosklerosis disebut faktor risiko atau atherogenicfactor.

Beberapa teori pembentukkan terjadinya aterosklerosis yaitu :

(1) Teori Reaksi terhadap kerusakan jaringan

Adanya reaksi terhadap kerusakkan endothelium dengan

terbentuknya deposit yang diisi dengan zat-zat “ lemak” dan zat

lainnya.

(2) Teori Monoclonal

Adanya isoenzim dijumpai pada lesi dan multiplikasi sel

proliferasi membentuk ateroma.

(3) Teori Lisosomal

Enzim lisosomal dapat meniadakan degradasi degradasi dari sel-

sel, untuk melanjutkan pembentukkan dari ateroma (Sitepoe,1993).

Aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah jantung merupakan

penyebab dari Ischaemic-Heart Disease. Bila terjadinya pada pembuluh darah

otak merupakan penyebab dari CVD (Cerebro-Vascular-Disease). Pada pembuluh

darah lainnya jarang dijumpai aterosklerosis (Sitepoe,1993).


trigliserida

Documents