tinjauan pustaka tahap tahap penyembuhan luka.docx

7/24/2019 TINJAUAN PUSTAKA TAHAP TAHAP PENYEMBUHAN LUKA.docx

1/17

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena berbagai kegiatan

bio-seluler, bio-kimia terjadi berkisanambungan. Penggabungan respons vaskuler, aktivitas

seluler dan terbentuknya bahan kimia sebagai substansi mediator di daerah luka merupakan

komponen yang saling terkait pada proses penyembuhan luka. Besarnya perbedaan mengenai

penelitian dasar mekanisme penyembuhan luka dan aplikasi klinik saat ini telah dapat

diperkecil dengan pemahaman dan penelitian yang berhubungan dengan proses penyembuhan

luka dan pemakaian bahan pengobatan yang telah berhasil memberikan kesembuhan.1,2

Setiap kejadian luka, mekanisme tubuh akan mengupayakan mengembalikan komponen-

komponen jaringan yang rusak tersebut dengan membentuk struktur baru dan fungsional

sama dengan keadaan sebelumnya. Proses penyembuhan tidak hanya terbatas pada proses

regenerasi yang bersifat lokal, tetapi juga sangat dipengaruhi oleh faktor endogen seperti!

umur, nutrisi, imunologi, pemakaian obat-obatan, kondisi metabolik".#

Penyembuhan luka merupakan proses yang kompleks dan dinamik dengan tergantung

status kesehatan masing-masing individu. Pengetahuan mengenai proses penyembuhan luka

normal melalui fase hemostasis, inflamasi, granulasi, dan maturasi memberikan kerangka

untuk mengerti mengenai prinsip dasar dari penyembuhan luka.$

1


2/17

BAB 2

SARI PUSTAKA

2.1 Definisi

%uka adalah hilang atau rusaknya sebagian jaringan tubuh. &eadaan ini dapat disebabkan

oleh trauma benda tajam atau tumpul, perubahan suhu, 'at kimia, ledakan, sengatan listrik,

atau gigitan he(an. &etika luka timbul, beberapa efek akan muncul!1,2

a" )ilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

b" *espon stres simpatis

c" Perdarahan dan pembekuan darah

d" &ontaminasi bakteri

e" &ematian sel

Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak ini ialah penyembuhan luka yang

dapat dibagi dalam empat fase yaitu fase koagulasi dan hemostasis, fase inflamasi,

proliferasi, dan penyudahan yang merupakan perupaan kembali remodeling" jaringan.$

2.2 Jenis Luka

%uka sering digambarkan berdasarkan bagaimana cara mendapatkan luka itu danmenunjukkan derajat luka.2,#

2.2.1 Berdasarkan tingkat kontaminasi

a" +lean ounds %uka bersih", yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi

proses peradangan inflamasi" dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital

dan urinari tidak terjadi. %uka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup jika

diperlukan dimasukkan drainase tertutup. &emungkinan terjadinya infeksi luka sekitar

1 / 0.

b" +lean-contamined ounds %uka bersih terkontaminasi", merupakan luka

pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam

kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi

luka adalah # / 11.

2


3/17

c" +ontamined ounds %uka terkontaminasi", termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat

kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau

kontaminasi dari saluran cerna pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi

nonpurulen. &emungkinan infeksi luka 1 / 1.

d" 3irty or 4nfected ounds %uka kotor atau infeksi", yaitu terdapatnya

mikroorganisme pada luka.

2.2.2 Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka

a" Stadium 4 ! %uka Superfisial 5on-Blanching 6rithema" ! yaitu luka yang terjadi pada

lapisan epidermis kulit.

b" Stadium 44 ! %uka 7Partial 8hickness9 ! yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan

epidermis dan bagian atas dari dermis. :erupakan luka superficial dan adanya tanda

klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.

c" Stadium 444 ! %uka 7;ull 8hickness9 ! yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi

kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai ba(ah tetapi

tidak mele(ati jaringan yang mendasarinya. %ukanya sampai pada lapisan epidermis,

dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. %uka timbul secara klinis sebagai suatu

lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.

d" Stadium 4< ! %uka 7;ull 8hickness9 yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan

tulang dengan adanya destruksi=kerusakan yang luas.

2.2.# Berdasarkan (aktu penyembuhan luka

a" %uka akut! yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan

yang telah disepakati.

b" %uka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat

karena faktor eksogen dan endogen.

3


4/17

2.3 Mekanisme Tera!in"a Luka

a" %uka insisi 4ncised ound", terjadi karena teriris oleh instrument yang tajam. :issal

yang terjadi akibat pembedahan.

b" %uka memar +ontusion ound", terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan

dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.

c" %uka lecet >braded ound", terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang

biasanya dengan benda yang tidak tajam.

d" %uka tusuk Punctured ound", terjadi akibat adanya benda, seperti pisau yang masuk

ke dalam kulit dengan diameter yang kecil.

e" %uka gores %acerated ound", terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau

oleh ka(at.

f" %uka tembus Penetrating ound", yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya

pada bagian a(al luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya

lukanya akan melebar.

g" %uka bakar +ombustio", yaitu luka akibat terkena suhu panas seperti api, matahari,

listrik, maupun bahan kimia.

2.# Pr$ses Pen"em%u&an Luka

%uka dan proses penyembuhan luka terjadi pada semua jaringan dan organ di seluruh

tubuh. :eskipun proses penyembuhan luka ini merupakan proses yang berkesinambungan,

namun proses ini dibagi menjadi beberapa fase. Penyembuhan luka merupakan proses yang

kompleks termasuk interaksi yang terkoordinasi antara sistem imunologik dan sistem

biologik.$

Beberapa bagian dari luka mungkin berada pada tahapan penyembuhan yang berbeda

pada suatu (aktu. aktu dan interaksi antara komponen-komponen proses penyembuhan

luka berbeda antara proses yang akut dan kronik. $

8erdapat empat fase dari proses penyembuhan luka!

4


5/17

a" ;ase koagulasi dan hemostasis

b" ;ase inflamasi

c" ;ase proliferasi

d" ;ase remodeling

?ambar 1.;ase penyembuhan luka

2.$.1 ;ase &oagulasi dan )emostasis

*espon a(al terhadap cedera adalah untuk mencapai hemostasis melalui

vasokonstriksi dan aktivasi dari mekanisme clotting. Proses ini bertujuan untuk menjaga

sistem vaskular tetap intak sehingga fungsi dari organ vital tidak terganggu meskipun

mengalami cedera. 8ujuan yang kedua merupakan tujuan jangka panjang dimana akan

dihasilkan matriks untuk penempelan sel yang diperlukan pada fase selanjutnya dari

penyembuhan. Proses ini dimulai segera setelah terjadinya cedera.2,$

Pembentukan bekuan darah clotting" mempunyai dua peranan yaitu untuk

memperbaiki intergritas vaskular dan untuk memulai proses penyembuhan luka. Perubahan

fibrinogen menjadi fibrin dan pembentukan bekuan clot" fibrin merupakan langkah a(al

dalam pembentukan matriks ekstraselular. 3alam kaitannya dengan proses hemostasis,

thrombin dan fibrin berkontribusi dalam proses penyembuhan luka. 8rombin berkontribusi

terhadap peningkatan permeabilitas vaskular dan memfasilitasi migrasi dari mediator

inflamasi. Selain itu juga berperan pada epitelisasi dan angiogenesis. 2

5


6/17

;ibronektin merupakan bahan utama untuk pembentukan matriks ekstraselular yang

terdeposit selama 2$ jam setelah cedera. ;ibronektin menyebabkan adhesi dan migrasi dari

sel inflamasi dan epithelial. ;ibroblas, sel endothelial, dan otot polos vascular dapat

mensekresi, mengikat, dan mengubah fibronektin menjadi fibril pada matriks ekstraselular.

)ubungan antara fibronektin dengan bekuan fibrin menyebabkan adhesi fibroblast dan

migrasi ke matriks selular. ;ibronektin berperan sebagai ligand untuk platlet integrin yang

berperan terhadap agregasi platlet dan agregasi. 2

8erdapat tiga mekanisme dalam pembentukan bekuan clot" yaitu melalui jalur

intrinsik, ekstrinsik, melalui peranan dari platlet. @alur intrinsik Contact Activation Pathway"

dari kaskade pembekuan dimulai ketika adanya kerusakan endothelial menyebabkan jaringan

sub-endotelial akan terpapar darah, hal ini akan mengaktifkan faktor A44 faktor )ageman".>ktifnya faktor A44 ini akan menyebabkan aktifnya kaskade pembekuan dengan hasil

akhirnya adalah aktivasi dari faktor A yang mengubah prototrombin menjadi thrombin yang

kemudian menyababkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan membentuk sumbatan

fibrin fibrin plug". 0

@alur ekstrinsik Tissue Factor Pathway" dari kaskade pembekuan dimulai ketika

kerusakan endothelial menyebabkan faktor jaringan terpapar terhadap sirkulasi darah. )al ini

menyebabkan aktivasi faktor danya kolagen

pada pembuluh darah yang terluka dan dermis menstimulasi agregasi platlet dan

degranulasi.Platlet berikatan dengan kolagen ekstravaskular dan melepaskan >denosin

3iphospate >3P", dimana hal ini akan menstimulasi agregasi platlet lebih lanjut sehingga

akan menghentikan perdarahan untuk sementar. >gregasi platlet menyebabkan pelepasan

sitokin dan faktor pertumbuhan yang akan meregulasi kaskade penyembuhan. %ebih dari #

molekul sudah diisolasi dari platelet yang aktif, dimana molekul-molekul tersebut

mempengaruhi dan memodulasi fungsi dari plalet, leukosit dan sel endothelial. +ara kerja

dariplatlet-derived moleculedapat dilihat pada table 1 di ba(ah.

6


7/17

8abel 1. ;aktor-faktor Pertumbuhan yang berperan pada proses penyembuhan luka

?ro(th

factor

>bbreviatio

n

:ain origins 6ffect

6pidermal

gro(th factor

6?; >ctivated

macrophages

Salivary glands

&eratinocytes

&eratinocyte and fibroblast mitogen

&eratinocyte migration

?ranulation tissue formation

8ransforming

gro(th

factor-

8?;- >ctivated

macrophages

8-lymphocytes

&eratinocytes

)epatocyte and epithelial cell

proliferation

6Cpression of antimicrobial peptides

6Cpression of chemotactic cytokines

)epatocyte

gro(th factor

)?; :esenchymal cells 6pithelial andendothelial cell

proliferation

)epatocyte motility


8/17

6ndothelial cells

&eratinocytes

Smooth muscle

cells

;ibroblasts

84:P synthesis

>ngiogenesis

;ibroplasia

:atriC metalloproteinase production

inhibition

&eratinocyte proliferation

&eratinocyte

gro(th factor

&?; &eratinocytes &eratinocyte migration, proliferation

and differentiation

2.$.2 ;ase 4nflamasi

Secara klinis, fase inflamasi ini ditandai dengan adanya eritema, pembengkakan, dan

rasa hangat serta nyeri. 8anda inflamasi ini sering dikenal dengan 7rubor et tumor cum calore

et dolore9. ;ase ini berlangsung sampai $ hari setelah terjadinya cedera. 8ujuan dari fase

inflamasi ini adalah untuk memberikan perlindungan imun terhadap invasi dari

mikroorganisme sehingga tidak terjadi infeksi pada luka.$,0

;ase inflamasi ini dibagi menjadi dua fase yaitu fase inflamatori a(al dan fase

inflamatori lanjut. ;ase inlamatori a(al dimulai pada akhir fase koagulasi dan segera setelah

fase koagulasi selesai. Pada fase ini akan terjadi aktivasi dari kaskade komplemen danmenginisiasi molekul yang menyebabkan infiltrasi neutrofil ke tempat luka. 5eutrofil ini

akan tertarik ke tempat terjadinya luka dalam (aktu 2$-#F jam setelah cedera. :igrasi dari

neutrofil dimediasi oleh berbagai mekanisme sinyal kimia(i termasuk kaskade komplemen,

aktivasi inteleukin, dan Transforming Growth Factor-E 8?;- E". Proses ini dinamakan

kemotaksis.$,0

5eutrofil ini mempunyai tiga mekanisme untuk menghancurkan debris dan bakteri.

Pertama, neutrophil secara langsung memakan dan menghancurkan partikel asing. Proses ini

dinamakan fagositosis. &edua, neutrophil akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan

berbagai substansi toksik laktoferin, protease, neutrophil elastase, dancathepsin" dimana

substansi ini akan menghancurkan bakteri dan jaringan yang mati. 5eutrofil juga

memproduksi kromatin dan protease yang akan menangkap dan membunuh bakteri di ruang

ekstraselular. >ktifitas neutrophil ini akan menghasilkan radikal bebas oksigen dimana

radikal bebas oksigen ini merupakan bakterisidal. &ombinasi antara radikal bebas oksigen

dengan klorin akan mensterilkan luka.0

8


9/17

>ktifitas neutrophil akan berubah dalam beberapa hari, setelah bakteri kontaminan

sudah dihancurkan. >gar proses penyembuhan luka terus berlanjut, maka neutrophil harus

segera dieliminasi. 5eutrofil akan mengalami proses apoptosis yang kemudian akan

difagositosis oleh makrofag. $,0

;ase inflamatori lanjut terjadi $G-2 jam setelah cedera, dimana akan dikeluarkan

makrofag dan proses fagositosis terus berlanjut. :akrofag ini akan menuju luka karena

adanya agen-agen kemoatraktif termasuk faktor pembekuan, komplemen, sitokin seperti

P3?;, 8?;-E, leukotriene B$, platlet factor 4


10/17

diferensiasi. P?; dan danya pseudopodia ini memudahkan miofibroblas untuk

berhubungan dengan protein fibronectin dan kolagen yang ada disekitranya dan membantu

dalam kontraksi luka. &olagen yang disintesis oleh fibroblast merupakan komponen utama

untuk penguatan jaringan.$,0

6pitelisasi

Sel epitel melakukan migrasi dari sisi luka ke dalam luka dalam (aktu yang cepat

beberapa jam" sampai semua luka tertutup oleh sel epitel dan kemudian berikatan dengan

matriks yang ada di ba(ahnya. Proses epithelial-mesenchymal transition 6:S" akan

menambah motilitas sel epitel untuk migrasi ke permukaan luka. Proses epitelisasi ini selesai

dalam (aktu 2$ jam pada luka yang menutup secara primer. 0

*etraksi %uka

%uka mulai mengalami kontraksi dalam (aktu tujuh hari setelah cedera terjadi. Proses

ini dimediasi oleh fibroblast. 4nteraksi antara aktin dan myosin akan menarik sel saling

mendekat dan mengurangi area yang diperlukan untuk penyembuhan. *erata kecepatan

kontaksinya adalah ,0 mm=hari. )al ini dipengaruhi oleh beberapa faktor salah satunya

ukuran luka, dimana luka yang berbentuk linear akan berkontraksi lebih cepat sedangkan luka

10


11/17

yang berbentuk sirkular lebih lambat. ?angguan pada proses ini akan menimbulkan

deformitas dan terjadi kontraktur. 0

2.$.$ ;ase *emodelling

4ni merupakan fase terakhir dari penyembuhan luka. ;ase ini dapat berlangsung

sampai dua tahun atau lebih. Pada fase ini akan dihasilkan epitelium yang baru dan maturasi

dari jaringan parut. ;ase ini bertujuan untuk mempertahankan keseimbangan antara degradasi

dan sintesis sehingga dihasilkan penyembuhan yang normal. :eskipun demikian, luka tidak

akan pernah mencapai keadaan jaringan yang sama seperti sebelumnya., reratan dalam tiga

bulan hanya 0 saja dari keadaan sebelumnya dan hanya G dalam (aktu yang lebih

lama. $,0

Setelah luka sembuh, fibroblast dan makrofag akan mengalami apoptosis kemudian

pertumbuhan kapiler berhenti, aliran darah ke area luka dan aktifitas metabolik akan

menurun. )asil akhirnya adalah jaringan parut matur yang a(alnya ber(arna merah menjadi

merah muda kemudian menjadi kelabu. $,0

8abel 2.Sel yang berperan dalam empat fase penyembuhan luka

;ase Penyembuhan aktu Sel-Sel Hang Berperan ;ungsi = >ktiviti

)emostasis

4nflamasi

Profilasi

?ranulationI+ontraction

"

*emodeling

Segera

)ari 1-$

)ari $-21

)ari 21-2 tahun

Platelets

5eutrophils

:acrophages

:acrophages

%ymphocytes

>ngiocyts

5eurocytes

;ibroblast

&eratinocytes

;ibrocyt

+lotting

Phagocytosis

;ill defect

*e-establish skin

function+losure

3evelop tensile

strenght

11


12/17

2.' Manaemen Luka

8ahap a(al dari manajemen luka adalah penilaian dari luka dan pasien. Proses ini

dimulai dengan mencari etiologi dari luka tersebut dan dilanjutkan dengan mengoptimalkan

kondisi medis pasien, khususnya aliran darah ke area luka. %uka mungkin dibutuhkan untuk

dilakukan debridemen dan dressing secara tepat. 3ebridemen yang tidak berlebihan dimana

hanya jaringan yang non-viabel, terinfeksi, dan hiperkeratotik yang dilakukan debridemen.

)al ini akan mempengaruhi penyembuhan dari luka. Pada luka yang kronik, debridemenyang tepat akan membantu mengubah luka kronik menjadi luka akut yang akan memudahkan

luka mengalami tahapan penyembuhan yang normal. $

8ahap selanjutnya adalah membersihkan mikroorganisme, jaringan mati, dan benda

asing yang akan menurunkan jumlah bakteri. Biasanya digunakan cairan bacitracin. 5amun,

Pat'akis merekomendasikan irigasi dengan cairan salin dalam jumlah yang banyak. 4rigasi

dengan tekanan rendah hanya akan menghilangkan kontaminasi yang ada di permukaan

sedangkan irigasi dengan tekanan tinggi akan menurunkan kolonisasi bakteri pada luka dan

frekuensi infeksi, namun irigasi tekanan tinggi dapat merusak jaringan yang normal dan dapat

mendorong partikel debris lebih dalam bahkan sampai ke tulang. 4rigasi tekanan tinggi ini

sebaikanya dilakukan dengan hati-hati dan hanya direkomendasikan pada luka yang sangat

terkontaminasi. &etika irigasi tidak memungkinkan untuk menghilangkan semua bakteri dan

partikel debris dari luka atau infeksi sudah menyebar, dapat dilakukan tindakan nekretomi

untuk menghilangkan kontaminasi dan jaringan yang non-viabel. $

12


13/17

>da banyak faktor penting yang mempengaruhi proses penyembuhan luka yang harus

para klinisi perhatikan antara lain !#,$,0

a" Jsia.

>nak dan de(asa penyembuhannya lebih cepat daripada orang tua. Krang tua lebih

sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari

factor pembekuan darah.

b" 5utrisi

Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian pada tubuh. &lien memerlukan

diit kaya protein, karbohidrat, lemak, vitamin + dan >, dan mineral seperti ;e, Ln.

Pasien kurang nutrisi memerlukan (aktu untuk memperbaiki status nutrisi merekasetelah pembedahan jika mungkin. &lien yang gemuk meningkatkan resiko infeksi

luka dan penyembuhan lama karena supply darah jaringan adipose tidak adekuat.

c" 4nfeksi

4nfeksi luka menghambat penyembuhan. Bakteri sumber penyebab infeksi.

d" Sirkulasi hipovolemia" dan Kksigenasi

Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. >danya sejumlah

besar lemak subkutan dan jaringan lemak yang memiliki sedikit pembuluh darah".

Pada orang-orang yang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan lemak lebih

sulit menyatu, lebih mudah infeksi, dan lama untuk sembuh. >liran darah dapat

terganggu pada orang de(asa dan pada orang yang menderita gangguan pembuluh

darah perifer, hipertensi atau diabetes millitus. Kksigenasi jaringan menurun pada

orang yang menderita anemia atau gangguan pernapasan kronik pada perokok.

&urangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya

ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka.

e" )ematoma

)ematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap

diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. 8etapi jika terdapat bekuan yang

13


14/17

besar, hal tersebut memerlukan (aktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga

menghambat proses penyembuhan luka.

f" Benda asing

Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu

abses sebelum benda tersebut diangkat. >bses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan

sel mati dan lekosit sel darah merah", yang membentuk suatu cairan yang kental yang

disebut dengan nanah pus".

g" 4skemia

4skemia merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada

bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. )al ini dapat terjadi akibat dari

balutan pada luka terlalu ketat. 3apat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya

obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.

h" 3iabetes

)ambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah,

nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. >kibat hal tersebut juga akan terjadi

penurunan protein-kalori tubuh.

i" &eadaan %uka

&eadaan khusus dari luka mempengaruhi kecepatan dan efektifitas penyembuhan

luka. Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu.

j" Kbat

Kbat anti inflamasi seperti steroid dan aspirin", heparin dan anti neoplasmik

mempengaruhi penyembuhan luka. Penggunaan antibiotik yang lama dapat membuat

seseorang rentan terhadap infeksi luka. Steroid akan menurunkan mekanisme

peradangan normal tubuh terhadap cedera. >ntikoagulan yang digunakan

14


15/17

mengakibatkan perdarahan. >ntibiotik sesungguhnya efektif diberikan segera sebelum

pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. @ika diberikan setelah

luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular.

2.( Res)$n Ter&a!a) Luka

8erdapat empat respon terhadap cedera ?ambar 2", yang pertama adalah perbaikan

normal normal repair". dimana terdapat keseimbangan antara pembentukan parut dan

remodeling dari parut. 4ni merupakan respon umum terhadap cedera. Hang kedua adalah

excessive healing, dimana terdapat deposisi jaringan ikat yang menyebabkan perubahan

struktur dan akhirnya fungsinya menghilang. +ontoh dari excessive healing adalah fibrosis,

striktur, adhesi, dan kontraktur.Hang ketiga adalah deficient healing, dimana deposisi dari

matriks jaringan ikat tidak cukup dan jaringan yang terbentuk tidak kuat sehinggan mudah

rusak. +ontoh dari deficient healing adalah luka kronis. Hang keempat adalah regenerasi.

*egenerasi merupakan proses elegan yang terjadi karena adanya struktur dan fungsi yang

hilang tetapi masih mempunyai kemampuan untuk menggantikan struktur yang rusak

tersebut dengan struktur dan fungsi yang sesuai sebelum terjadinya cedera.

$,0

15


16/17

?ambar 2. 6mpat respon terhadap cedera

BAB III

KESIMPULAN

%uka adalah kerusakan atau gangguan pada struktur anatomi normal dan fungsinya.

%uka dapat disebabkan oleh berbagai penyebab luka baik dari proses eksternal maupun

internal. Proses penyembuhan luka merupakan proses yang dinamik dan kompleks dimana

ada empat tahapan proses penyembuhan luka. :anajemen klinis luka yang tepat akan sangat

membantu proses penyembuhan luka dan menurunkan resiko terjadinya komplikasi. Semoga

dengan pemahaman yang baik dalam tahap-tahap penyembuhan luka dapat membantu tenaga

kesehatan memberikan pera(atan serta terapi yang tepat sesuai dengan kondisi pasien.

16


17/17

DA*TAR PUSTAKA

1. 3iegelmann, * dan 6van, :. 2$. ound )ealing ! >n Kvervie( of >cute, ;ibrotic,

and 3elayed )ealing. Bioscience M ! 2G# / 2GM.

2. 5abavian, * dan ?arner, . 22. 5ormal ound )ealing. %>+=JS+ Burn +enter.

#. Krsted, ), &east, 3, %alande, %, :egie, :. 211. Basic Principles of ound )ealing.

ound +are +anada. +anada.

tinjauan pustaka tahap tahap penyembuhan luka.docx

Documents