BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive heart failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah suatu keadaan

berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

ada disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.(1,2,3)

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan

penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner, hipertensi, kardiomiopati,

penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung kongenital). Faktor pencetus termasuk

meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung, infark

miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru,

anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan

basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat

jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien,

otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian.

Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu

pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis,

yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang

ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya

berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-

dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.

Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan

oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja

diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-

kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.3

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal

atau bersamaan yaitu :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol

d. Obstruksi pengisian ventrikel

e. Aneurisma ventrikel

f. Disinergi ventrikel

g. Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

a.Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

b.Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang

lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah

meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.

Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,

maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan

oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik

vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir

diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.4

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan

sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut

diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga

tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.4

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun

dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole

dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam

kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya

kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang

meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena

pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam

paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda -

tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini

merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit

paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan

merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami

hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap

meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi

gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan

atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel

kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup

ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan

ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu

diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan

dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya

darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut

(bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya

(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus

berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites.4

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal

jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung

kongestif.

Gejala dan tanda gagal jantung kanan :

- Anoreksia dan kembung

- Liver engorgement

- Tanda –tanda penyakit paru kronik

- Bengkak pada kedua tungkai bawah

- Asites, hidrothoraks

- Hepatomegali

- Peningkatan tekanan vena

- Tekanan vena jugularis meningkat

- Pulsasi parasternal, pulsasi epigastrial, sternal lift

- Bising diastolik dan sistolik

- Bunyi jantung P2 mengeras

- Pembesaran atrium dan ventrikel kanan

Gejala dan tanda gagal jantung kiri :

- Dyspneu d’ effort

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Orthopneu

- Fatigue

- Pernafasan Cheyne Stokes

- Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

- Ronkhi basah halus

- Kongesti vena pulmonal

- Pulsus alternans

- Pembesaran ventrikel kiri

- Takikardi

- Bising diastolik dan sistolik

- Irama derap

- Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal. (1,2,3)

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung

kanan dan kiri. Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA)

dibagi menjadi empat kelas :

I. Paling ringan, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang.

III. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

IV. Biula pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, dengan

istirahat keluhan tetap ada.

Diagnosis awal gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi

kriteria mayor dan minor.

Kriteria Mayor :

- Paroxysmal nocturnal dyspneu

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Ronkhi basah

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Irama derap S3

- Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor :

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu d’ effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

- Takikardi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

minor harus pada saaat bersamaan. Dengan dasar diagnosis tersebut, pada pasien ini

sudah dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena dari anamnesis dan

pemeriksan fisik ditemukan kriteria mayor berupa : paroxysmal nocturnal dyspneu,

pningkatan tekanan vena jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh, ronkhi basah, dan

kardiomegali. Sedangkan untuk kriteria minor ditemukan : edema pergelangan kaki,

batuk malam hari, dyspneu d’ effort dan hepatomegali.

Prinsip pengelolaan pasien gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi

beban kerja jantung, yakni :

- Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi

dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah

terjadinya trombosis. Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu

BAB.

- Diuresis. Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh, diberikan kombinasi furosemid

dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi.

- ACE inhibitor. Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer

yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi. Diberikan

Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan, dimulai dari 3 x 6,25 mg perhari.

- Mitral Valve Replacement. Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah

tidak mungkin untuk direpair.

- Diit rendah garam. Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema.

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit

jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik.

Penyakit Jantung Hipertensif

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi

ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh

perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel

kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik di

sini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat

dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder.

Patofisiologi

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada

stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur,

dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik.

Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume

diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini

diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan

fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik,

peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa

jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner

juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat

hipertrofi otot jantung.

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner,

yaitu:

1. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos

pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan.

Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya

compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer.

2. Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit

otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara

kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut

dari gambaran hemodinamik ini.

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi penyakit, meskipun

tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik

ventrikel kiri.

Manifestasi Klinis

Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi. Pada hipertrofi konsentrik

lama, iktus bertambah. Bila telah terjadi dilatasi ventrikel kiri, iktus kordis bergeser

ke kiri bawah. Pada auskultasi pasien dengan hipertrofi konsentrik dapat ditemukan

S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda – tanda insufisiensi

mitral relatif.

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda – tanda akibat rangsangan

simpatis yang kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang

mungkin diakibatkan peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai

hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot

jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan

pembuluh darah perifer.

Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan

fungsi diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi

sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan

akhirnya menjadi dilatasi ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium

ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah

koroner dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantung yang

selektif.

Pemeriksaan Penunjang

Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar

jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada

dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan

tanda – tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah ht serta ureum

dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat

kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium

urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

Pada EKG tampak tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain.

Ekokardiografi dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup

kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang

belum didapatkan kelaina pada EKG dan radiologi. Perubahan – perubahan yang

dapat terlihat adalah sebagai berikut :

1. Tanda – tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis,

hipervolemia

2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik.

3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda – tanda payah jantung, serta

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.

4. Tanda – tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya

diskinetik.

Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,

mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular, dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit

kardiovaskular semaksimal mungkin.

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu,

menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik, menurunkan

aktivitas susunan saraf simpatis dan respons kardiovaskular terhadap rangsangan

adrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis, dan menurunkan tahanan

perifer dengan obat vasodilator.

Kardiomiopati

Kardiomiopati merupakan sekumpulan kelainan kardiologis dimana terjadi

abnormalitas struktural pada miokardium. Kondisi ini bisa berujung pada sebuah

gagal jantung. Kardiomiopati tergolongkan pada 3 tipe berdasarkan keadaan

anatomis dan gangguan fisiologisdari ventrikel kiri. Kardiomiopati dilatasi ditandai

pembesaran ruang ventrikel dan gangguan fungsi sistolik. Kardiomiopati

hipertropik menunjukkan penebalan ventrikel secara abnormal dan gangguan

relaksasi diastolik, namun fungsi sistolik masih baik. Kardiomiopati restriktif

ditandai miokardium yang kaku karena fibrosis ataupun proses infiltratif, yang

berujung pada gangguan relaksasi diastolik, sementara fungsi sistolik normal

ataupun sedikit terganggi.

Kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomiopathy/DCM) menyebabkan

pelebaran jantung secara eksentrik, yaitu melalui pembesaran ventrikel, dan hanya

disertai sedikit hipertropi. Berbagai spektrum faktor seperti genetik, proses

inflamasi, racun, dan proses-proses metabolik menghasilkan kerusakan miosit.

Penyebab DCM biasanya idiopatik. Beberapa kondisi yang dihubungkan dengan

terjadinya DCM adalah miokarditis viral, toksisitas alkohol, dan mutasi gen

spesifik. Miokarditis viral biasanya menyerang penduduk usia muda yang sehat.

Penyebab tersering adalah coxsackevirus grup B dan adenovirus. Biasanya infeksi

dari virus-virus tersebut bersifat self-limiting, namun bisa pula progresif dan

menjadi DCM. Diperkirakan bahwa destruksi miokardium dan fibrosis terjadi

akibat manifestasi virus. Penggunaan obat imunosupresif tidak menunjukkan

perbaikan prognosis.

Kardiomiopati alkoholik berkembang pada pasien dengan konsumsi alkohol

kronis. Meskipun mekanisme pastinya belum diketahui, ethanol diperkirakan

menyebabkan terganggunya fungsi seluler melalui penghambatan fosforilasi

oksidatif mitokondria dan oksidasi asam lemak. Secara klinis dan histopatologis,

dijumpai tanda-tanda dengan DCM yang sama dengan yang ditunjukkan penyebab

lain.

Penanda utama DCM adalah dilatasi ventrikel dan penurunan kontraktilitas.

Biasanya, gangguan terjadi pada kedua ventrikel namun bisa saja hanya pada satu

ventrikel. Gangguan kontraktilitas miosit menyebabkan penurunan stroke volume

dan cardiac output, sehingga terjadi 2 mekanisme kompensasi yaitu:

1. Mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik ventrikel

menyebabkan peregangan miofibril, sehingga meningkatkan kemampuan

pemompaan dan terjadi peningkatan stroke volume.

2. Aktivasi neurohormonal, biasanya dilakukan oleh sistem saraf simpatis. Pada

akhirnya hal ini akan menyebabkan peningkatan kontraktilitas dan heart rate,

yang memperbaiki kegagalan perfusi.

Kedua mekanisme kompensasi ini menyebabkan pasien tampak tidak

bergejala selama periode awal disfungsi ventrikel. Namun, disfungsi miosit yang

progresif dan volume overload menyebabkan timbulnya gagal jantung.

Penurunan curah jantung yang persisten menyebabkan gangguan fungsi

ginjal sehingga akhirnya ginjal mensekresikan renin. Hal ini kemudian

mengaktifkan mekanisme Renin-Angiostensin II- Aldosteron yang meningkatkan

tahanan periferpembuluh darah dan volume intravaskuler.

Kompensasi neurohormonal itu sendiri pada akhirnya menyebabkan

perkembangan yang buruk pula. Vasokonstriksi arteriolar dan peningkatan

resistensi perifer menyebabkan semakin sulitnya darah diejeksikan dari ventrikel

kiri. Sementara peningkatan volume intravaskular akan membebani kerja jantung

(ventrikel kiri), dan menyebabkan kongesti sistemik dan paru. Selain

itu,penignkatan kadar Angiostensin II dan aldosteron menyebabkan terjadinya

remodelling miokardial dan fibrosis secara langsung.

Perburukan dari pembesaran ruang-ruang jantung, katup mitral dan trikuspid

dapat mengalami gangguan, terutama saat melakukan fungsi sistolik, yang lama-

kelamaan akan membentuk sebuah regurgitasi. Regurgitasi kedua katup ini dapat

menimbulkan efek berupa:

1. Peningkatan volume dan tekanan pada atrium, yang berujung pada dilatasi

atrium, dan pada akhirnya menyebabkan fibrilasi atrium.

2. Regurgitasi darah menuju atrium kiri akan menyebabkan penurunan stroke

volume menuju aorta dan sirkulasi sistemik.

3. Pada saat darah regurgitan kembali ke ventrikel kiri pada saat diastol, terjadi

peningkatan berkala volume ventrikel kiri dan memperparah dilatasi pada

ventrikel kiri.

Gejala klinis yang tampak pada pasien dengan DCM serupa dengan gejala

gagal jantung. Antara lain mudah lelah, lemah, sesak pada saat aktivitas dan

penurunan kapasitas olahraga. Apabila telah terjadi kongesti paru, bisa terjadi sesak

napas, sesak karena perubahan posisi (ortopneu), sesak pada malam hari

(paroxysmal nocturnal dyspnoe). Selanjutnya bila terjadi kongesti sistemik kronik,

bisa timbul asites dan edema perifer. Biasanya pasien datang dengan kondisi

peningkatan berat badan (karena edema sistemik) dan sesak saat

berolahraga/aktivitas.

2. HIPERTENSI

Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2

golongan:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,

disebut juga hipertensi idiopatik

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya dari hipertensi ini

diketahui.

Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertensi ialah sakit kepala, epistaksis,

marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata

berkunang-kunang, dan pusing.

Klasifikasi dan tatalaksana hipertensi menurut JNC VII

Klasifikasi

Tekanan

Darah

Sistolik

(mmHg)

Diastolik

(mmHg)

Perbaikan

Pola Hidup

Terapi Obat Awal

Tanpa Indikasi

yang Memaksa

Dengan Indikasi

yang Memaksa

Normal < 120 dan < 80 dianjurkan

Prehipertens

i

120-139 atau 80-89 Ya Tidak indikasi obat Obat-obatan untuk

indikasi yang

memaksa

Hipertensi

derajat I

140-159 atau 90-99 Ya Diuretika jenis

tiazid untuk

sebagian besar

kasus, dapat

dipertimbangkan

ACE I, ARB, BB,

CCB atau

kombinasi.

Obat-obatan untuk

indikasi yang

memaksa.

Obat antihipertensi

lain (diuretika,

ACE I, ARB, BB,

CCB) sesuai

kebutuhan

Hipertensi

derajat II

≥ 160 atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya diuretika

jenis tiazid dan

ACE I atau ARB

atau BB atau CCB.

Obat-obatan untuk

indikasi yang

memaksa.

Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya diuretika

jenis tiazid dan

ACE I atau ARB

atau BB atau CCB

3. AZOTEMIA

Azotemia adalah kondisi medis yang ditandai oleh peningkatan kadar zat-zat

nitrogen dalam darah seperti ureum, creatinin, dan zat sisa lain. Pada pasien ini hanya

terjadi peningkatan ureum darah tanpa disertai peningkatan creatinin dalam darah. Hal

ini menunjukkan pertanda yang mengarah kepada dehidrasi yang mengakibatkan

insufisiensi renal (azotemia prerenal). Pada penderita dilakukan terapi pemberian

cairan Ringer laktat. Selain itu juga dimonitor keadaan umum, tanda vital, balans

cairan, ureum creatinin darah serta pemeriksaan urin rutin. Monitoring ini penting

dilakukan juga karena pada penderita ini sudah terdapat komplikasi nefropati

hipertensi.

4. HIPERURESEMIA

Pada penderita ini didapatkan penurunan kadar HDL-kolesterol (21 mg/dl), dan

hiperurisemia (8,0 mg/dl). Hal ini bersama-sama dengan hipertensi menjadi faktor

risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler misalnya Penyakit Jantung Iskemik atau

Penyakit Jantung Koroner. Pada pasien ini diberikan diet lunak 1800 kkal, 36 gram

protein, rendah garam, rendah purin. Pasien dan keluarga diedukasi bahwa kadar asam

urat dalam darah penderita melebihi normal, sehingga perlu memperhatikan pola

makan, yaitu menghindari makanan yang banyak mengandung purin, seperti kacang-

kacangan, jerohan, dan makanan beragi.

5. HIPOALBUMIN

Hipoalbuminemia pada penderita dalam kasus ini diperkirakan karena loss akibat dari

kerusakan dari glomerolus ginjal. Hipoalbumin dan proteinuria tanda awal dari

komplikasi nefropati hipertensi. Dan pasien merupakan pasien geriatri yang

merupakan salah satu kelompok paling rentan terkena komplikasi ini. Dampak

primernya adalah kerusakan pada pembuluh darah ginjal akibat tekanan yang

meningkat. Pada dinding arteri dan otot digantikan dengan jaringan sklerotik.

Kerusakan pembuluh ini membuat endotel kapiler glomerolus rusak. Hal ini

menurunkan aliran darah dan filtrasi glomerolus, dan memacu proteinuria.

DAFTAR PUSTAKA

1. Masjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 3. Media Ausclapius FKUI. Jakarta. 2001

2. Darmojo, R. Boedhi, Prof., Dr. Penyakit Jantung. Semarang : Fakultas Kedoteran

Universitas Diponegoro.

3. Ari W.S, Bambang S, Idrus A, Marcellus S.K, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2009.

4. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2008; 22 (2) : pp.10–14.

5. The JNC 7 Report. The Sevent Report of the Joint National Committee on Prevention

Detection Evaluation and Treatment of High Blood pressure. JAMA, 2003.

6. Kasper D.L, Braunwald E, Fauci A.S, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editor.

Harrison’s Manual of Medicine. Mc Graw-Hills Medical Publishing Division, 2005.