1

SEORANG PRIA 66 TAHUN

DENGAN GAMBARAN X-FOTO THORAX EFUSI PLEURA

DUPLEKS DAN GAMBARAN AWAL OEDEMA PULMO

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :

Baso Asrar Sayidin G6A 009 167

Huda Toriq G6A 009 168

Marsaban G6A 009 169

Ayu Rinda Sari G6A 009 170

Indri Puspitasari G6A 009 171

Pembimbing: dr. Ratih

Penguji: dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG 2011

2

HALAMAN PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Baso Asrar Sayidin

Huda Toriq

Marsaban

Ayu Rinda Sari

Indri Puspitasari

Judul kasus : Laporan Kasus Radiodiagnostik seorang pria 66 tahun

dengan gambaran x-foto thorax efusi pleura dupleks dan

gambaran awal oedema pulmo

Bagian : Radiologi Fakultas Kedokteran UNDIP

Pembimbing : dr. Ratih

Penguji : dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes

Semarang, 09 Mei 2011

Pembimbing Penguji

dr. Ratih dr. Bambang Satoto,Sp.Rad, M.Kes

3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

berkat dan rahmat-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus

radiodiagnostik dengan judul “seorang pria 66 tahun dengan x-foto thorax efusi

pleura dupleks dan gambaran awal oedema pulmo” ini.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi tugas dan syarat dalam

menempuh kepaniteraan senior di Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro Semarang.

Pada kesempatan ini kami menyampaikan terima kasih kepada:

1. dr. Bambang Satoto, Sp.Rad, M.Kes selaku penguji yang telah meluangkan

waktunya.

2. dr. Ratihselaku pembimbing yang telah memberi masukan, petunjuk serta

bantuan dalam penyusunan laporan kasus ini.

3. Keluarga Tn. W sebagai subyek dari laporan kasus ini.

4. Teman-teman yang telah memberikan bantuan dalam menyelesaikan laporan ini.

Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini,

maka kami sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Kami sangat

berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Semarang, 09 Mei 2011

Penulis

4

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................................... 2

KATA PENGANTAR .................................................................................................. 3

DAFTAR ISI ................................................................................................................. 4

BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................ 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 7

2.1. EFUSI PLEURA ............................................................................................ 7

2.1.1. Definisi .................................................................................................... 7

2.1.2. ANATOMI .............................................................................................. 7

2.1.3. FISIOLOGI ............................................................................................. 9

2.1.4. PATOFISIOLOGI ................................................................................. 10

2.1.5. ETIOLOGI ............................................................................................ 15

2.1.6. Gambaran Radiologi Efusi Pleura ......................................................... 22

2.1.7. Penatalaksanaan .................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 42

5

BAB 1

PENDAHULUAN

Efusi pleura merupakan akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga

pleura, cairan tersebut mengisi kavum pleura. Adanya akumulasi cairan pada kavum

pleura ini mengindikasikan adanya suatu kelainan atau penyakit. Cairan dalam jumlah

yang berlebihan dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi peregangan paru

selama inhalasi (Rachmatullah, 1997). Pada keadaan normal jumlah total cairan

dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya beberapa mililiter yaitu 1-5 ml.

Terdapat mekanisme filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pada

pleura parietalis tetapi cairan ini segera direabsorpsi oleh saluran limfe, sehingga

terjadi keseimbangan antara produksi dan reabsorpsi (Rasad, 2005).

Apabila jumlah ini menjadi lebih dari cukup, dimana antara produksi dan

reabsorpsinya tidak seimbang (produksinya meningkat atau reabsorpsinya menurun),

maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik dari rongga

pleura menuju ke dalam mediastinum, permukaan superior dari diafragma, ataupun

permukaan lateral pleura parietalis (Rasad, 2005).

Akumulasi cairan di kavum pleura mengindikasikan suatu penyakit.

Akumulasi tersebut disebabkan oleh berbagai kondisi medis yang mengakibatkan

peningkatan tekanan kapiler paru, penurunan tekanan onkotik, peningkatan

permeabilitas membran, dan obstruksi (McGrath and Anderson, 2011).

Berdasarkan klasifikasi yang dikembangkan tahun 1970, efusi pleura

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu transudat dan eksudat (Joseph et al., 2001).

Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang

permeabilitasnya abnormal karena peradangan (infeksi, infark paru, atau neoplasma).

dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Protein yang

6

terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran limfe. Kegagalan aliran

protein limfe ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan

peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.(Halim

and Hadi, 2006)

Pada efusi eksudat diperlukan pemeriksaan penunjang yang disesuaikan

dengan manifestasi klinik. Pemeriksaan penunjang yang dimaksud, antara lain jumlah

dan hitung jenis sel leukosit, kultur organisme, pengukuran kadar glukosa dan kadar

laktat dehydrogenase, analisis sitologik, dan tes cairan pleura dengan marker

tuberculosis (McGrath and Anderson, 2011).

Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut perbandingan jumlah

laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang terdapat di dalam cairan pleura dan

serum. Efusi pleura eksudatif memenuhi setidaknya salah satu dari ketiga kriteria

berikut, sementara transudatif tidak sama sekali memenuhi kriteria ini:

1. Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0,5

2. Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0.6

3. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum (>200)

7

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. EFUSI PLEURA

2.1.1. DEFINISI

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan

cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura

viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Efusi pleura

adalah jumlah cairan ion purulen yang berlebihan dalam rongga pleura,

antara lain visceral dan parietal. Efusi pleura adalah akumulasi cairan di

dalam rongga pleura (McGrath and Anderson, 2011). Jadi, efusi pleura

adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga pleura, Cairan

tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru. Adanya akumulasi

cairan pada kavum pleura ini mengindikasikan adanya suatu kelainan atau

penyakit. Cairan dalam jumlah yang berlebihan dapat mengganggu

pernapasan dengan membatasi peregangan paru selama inhalasi (McGrath

and Anderson, 2011, Rachmatullah, 1997).

Pustaka lain mendefinisikan efusi pleura sebagai jumlah

akumulasi cairan pleura di kavum pleura yang berlebihan yang

merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara produksi cairan pleura

dengan absorbsi cairan pleura (Diaz-Guzman and Dweik, 2007).

2.1.2. ANATOMI

Kavum thoraks adalah ruangan bagian tubuh yang terletak

diantara leher dan abdomen, Dibatasi oleh sternum dan costa bagian

depan didepannya, columna vertebralis dibelakang, lengkung costa

8

dilateral, apertura thoraks superior diatas dan diafragma dibawah.

Didalam Kavum thoraks terdapat: kavum pleura (paru-paru kanan dan

kiri beserta pleuranya masing-masing) dan mediastinum (Rasad, 2005).

Pleura adalah suatu kantong cairan serous tertutup untuk

melicinkan permukaan yang beraposisi, yang menyelubungi hampir

seluruh permukaan paru. Pada keadaan normal kavum pleura merupakan

ruang potensial untuk ditempati paru saat inspirasi. Ruang potensial yang

tak ditempati paru pada keadaan normal dan hanya ditempati paru bila

inspirasi dalam disebut recesssus. Terdapat 6 recessus yaitu recessus

phrenicocostalis kanan kiri, recessus costomediastinalis anterior kanan

kiri, recessus costomediastinalis posterior kanan kiri (Halim and Hadi,

2006).

Pulmo terdiri dari apeks pulmonis, basis pulmonis, fasies costalis

dan fasies medialis, margo anterior dan margo inferior serta hilus

pulmonalis. Apex pulmonis setinggi costa I. Basis pulmonis sesuai

lengkung diafragma. Hilus pulmonis adalah suatu area berbentuk

triangular pada fasies medialis pulmonis tempat keluar masuknya radix

pulmonis (dari depan kebelakang susunannnya: v. pulmonalis, a.

pulmonalis, bronkhus dengan vasa bronkhialisnya diaspek dorsal. Paru

kanan mempunyai 3 lobus, yaitu lobus superior, lobus medius, lobus

inferior. Sedang paru kiri terbagi 2 lobus: superior dan inferior (Ahmad et

al., 2009).

Mediastinum dibagi oleh bidang khayal yang terbentang dari

angulus sternalis ke tepi bawah corpus vertebra Th IV menjadi

mediastinum superior dan mediastinum inferior. Mediastinum superior

dibagi menjadi bangunan diretrosternal yaitu thymus, v.anonyma, v.cava

superior bagian atas. Bangunan ditengah yaitu arkus kosta dengan ketiga

9

cabangnya, n.vagus, n. phrenicus. Bangunan prevertebra yaitu esofagus,

trakhea, n.rekurens sinistra, duktus thoraksikus. Sedangkan mediastinum

inferior terbagi menjadi mediastinum anterior yang terdiri dari jaringan

lemak dan limfonodi, mediastinum medius terdiri dari pericardium yang

meliputi kor dan pangkal pembuluh darah besar, madiastinum posterior

terdiri dari aorta desenden, duktus thoraksikus, v. azigos dan hemiazigos

serta esofagus (Halim and Hadi, 2006, Ahmad et al., 2009).

2.1.3. FISIOLOGI

Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernafas

normal, maka paru-paru bergerak ke arah depan dan kebelakang dalam

rongga pleura. Untuk memudahkan pergerakan ini, terdapat lapisan tipis

cairan mukoid yang terletak diantara pleura parietalis dan pleura viseralis.

(Rasad, 2005)

Gambar 1. Mekanisme peradangan yang menyebabkan efusi

(Aru W.Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam FKUI)

10

Gambar 1 memperlihatkan dinamika pertukaran cairan dalam

ruang pleura. Masing-masing dari kedua pleura merupakan membran

serosa mesenkim yang berpori-pori, dimana sejumlah kecil transudat

cairan intersisial dapat terus menerus melaluinya untuk masuk kedalam

ruang pleura. Cairan ini membawa protein jaringan yang memberi sifat

mukoid pada cairan pleura yang memungkinkan pergerakan paru agar

berlangsung dengan sangat mudah.

Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit,

hanya beberapa mililiter yaitu 1-5 ml. Dalam kepustakaan lain

menyebutkan bahwa jumlah cairan pleura sebanyak 12-15 ml (Hanley

and Welsh, 2003). Kapanpun jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk

memisahkan kedua pleura, maka kelebihan tersebut akan dipompa keluar

oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung) dari rongga

pleura kedalam mediastinum, permukaan superior dari diafragma, dan

permukaan lateral pleural parietalis (Rasad, 2005).

Oleh karena itu, ruang pleura (ruang antara pleura parietalis dan

pleura visceralis) disebut ruang potensial, karena ruang ini normalnya

begitu sempit sehingga bukan merupakan ruang fisik yang jelas.

2.1.4. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada

keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam

keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi

melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan

tekanan osmotik plasma dan jaringan interstisial submesotelial, kemudian

melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan

11

pleura dapat melalui pembuluh limfe di sekitar pleura (Hanley and Welsh,

2003).

Karakteristik biokimia dari cairan fisiologis dalam rongga pleura

ialah sebagai berikut (Ahmad et al., 2009):

• pH 7.60-7.64

• Kandungan protein 1-2 g/dL

• 1000 leukosit/mmk

• Kandungan glukosa yang menyerupai kandungan pada plasma

• Kadar laktat dehydrogenase kurang dari 50% dibanding kadar pada

plasma

• Konsentrasi kalium dan kalsium mirip dengan cairan interstitial

Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat

disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang disebabkan oleh kuman

piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadilah

empyema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar

pleura dapat menyebabkan hemotoraks.

Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat

pleura parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura.

Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli yang kurang

elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru.

Efusi cairan dapat berbentuk transudat dan eksudat. Efusi

transudat terjadi karena penyakit lain bukan primer paru seperti pada

gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindroma nefrotik, dialisis

peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis

12

konstriktiva, mikaedema, glomerulonefitis, obstruksi vena kava superior,

emboli pulmonal, atelektasis paru, hidrotoraks, dan pneumotoraks.

Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan

kapiler hidrostatik dan osmotik koloid terganggu sehingga terbentuknya

cairan akan melebihi reabsorbsinya. Biasanya hal ini terdapat pada:

1) Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

2) Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner

3) Menurunnya tekanan osmotik koloid dalam pleura

4) Menurunnya tekanan intra pleura

Sedangkan pada efusi eksudat, terjadi bila ada proses peradangan

yang menyebabkan permabilitas kapiler pembuluh darah pleura

meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal

dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis

eksudativa yang paling sering adalah akibat M. tuberculosis dan dikenal

sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti

parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokus), jamur,

pneumonia atipik (virus, mikoplasma, legionella), keganasan paru, proses

imunologik seperti pleuritis lupus (Systemic Lupus Eritematous), pleuritis

rematoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti pancreatitis, asbestosis,

pleuritis uremia, dan akibat radiasi (Müller et al., 2007).

Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran

kapiler yang permeabilitasnya abnormal karena peradangan (infeksi,

infark paru, atau neoplasma) dan berisi protein berkonsentrasi tinggi

dibandingkan protein transudat. Protein yang terdapat dalam cairan pleura

kebanyakan berasal dari saluran limfe. Kegagalan aliran protein limfe ini

(misal: pada pleuritis tuberkulosa) akan menyebabkan peningkatan

13

konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat (Collins

et al., 2007).

Pada efusi eksudat diperlukan pemeriksaan penunjang yang

disesuaikan dengan manifestasi klinik. Pemeriksaan penunjang yang

dimaksud, antara lain jumlah dan hitung jenis sel leukosit, kultur

organisme, pengukuran kadar glukosa dan kadar laktat dehydrogenase,

analisis sitologik, dan tes cairan pleura dengan marker tuberculosis (Juhl

and Crummy, 1993).

Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut

perbandingan jumlah laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang

terdapat di dalam cairan pleura dan serum. Efusi pleura eksudatif

memenuhi setidaknya salah satu dari ketiga kriteria berikut, sementara

transudatif tidak sama sekali memenuhi kriteria ini:

1. Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0,5

2. Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0.6

3. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum (>200)

Pleuritis eksudatif

Umumnya didasari suatu proses peradangan yang dapat akut

seperti pneumonia akut akibat infeksi virus, maupun kronik seperti

pleuritis eksudatif tuberkulosa. Kadar proteinnya tinggi sehingga apabila

diperiksa dengan reagens Rivalta akan menghasilkan kekeruhan (uji

Rivalta +). Dengan demikian eksudat ini cukup kental, warnanya

kekuning-kuningan, dan jernih serta cukup banyak mengandung sel-sel

limfosit dan mononuklear (Juhl and Crummy, 1993).

Hidrotoraks

14

Pada keadaan hipoproteinemi/hipoalbuminemia berat bisa timbul

transudat. Cairannya encer dengan warna dan konsistensi seperti serum,

dan tidak mengandung protein sehingga uji Rivalta pun akan negative.

Hidrotoraks biasa ditemukan bilateral. Sebab lain yang mungkin adalah

gagal jantung kanan, sirosis hati dengan asites, serta sebagai salah satu

trias dari sindroma Meig (fibroma ovarii, asites, dan hidrotoraks) (Juhl

and Crummy, 1993).

Hematotoraks/hemotoraks

Timbul perdarahan dalam rongga pleura akibat trauma

dada/toraks.

Piotoraks/empiema

Akibat infeksi primer maupun sekunder bakteri piogenik yang

menyebabkan cairan pleura berubah menjadi pus/nanah.

Chylothorax

Dapat terjadi karena suatu proses keganasan dalam mediastinum

sehingga terjadi erosi dari duktus toraksikus serta fistulasi ke dalam

rongga pleura, dimana cairannya adalah cairan limfe (putih kekuningan

seperti susu). Kelainan ini dapat pula ditemukan pada kasus sirosis hati

dengan chylous ascites, dimana cairan asites ini akan menembus

diafragma dan masuk ke rongga pleura.

Hidropneumotoraks dan piopneumotoraks

Bila pada suatu piotoraks didapatkan juga udara di atas pus,

maka disebut piopneumotoraks. Namun bila cairan masih belum berupa

pus maka disebut hidropnemotoraks (air-fluid level) (Juhl and Crummy,

1993).

Cairan pleura hemato-sanguinus

15

Bila cairan patologis dihasilkan oleh proses maligna pada pleura,

baik primer maupun sekunder, maka cairan akan berwarna kemerah-

merahan sampai coklat (hemato-sanguinus). Suatu abses hati (amuba)

yang menembus diafragma akan pula menimbulkan efusi pleura kanan

dengan cairan hemato-sanguinus bercampur pus .

Pleuritis tuberkulosa

Penyakit ini terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui

fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Penyebab

lain dapat pula berasal dari robeknya perkejuan ke arah saluran getah

bening yang menuju rongga pleura, iga, atau kolumna vertebralis.

Penyebaran dapat pula secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura

bilateral. Cairan efusi yang keluar biasanya serosa, namun kadang-kadang

bisa juga hemoragik. Jumlah leukosit antara 500-2.000 per cc dengan

dominasi awal sel polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfosit. Cairan

efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberkulosis, tapi adalah karena

reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.

2.1.5. ETIOLOGI

Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita

harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam

penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama

adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat

atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang

mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami

perubahan.

16

Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang

mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami

perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif

melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di

dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah

satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak

memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini:

1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5

2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6

3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH

yang normal di dalam serum.

Efusi pleura berupa:

a. Eksudat, disebabkan oleh:

1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie,

Rickettsia, Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi

leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan

keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit

perut, gejala perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara

mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi.

2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat

ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru

dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat

merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus

paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus,

17

E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain).

Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika

ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang

terinfeksi keluar dari rongga pleura.

3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus,

Kriptococcus, dll. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas

lambat terhadap organisme fungi.

4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak

terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran

getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi

pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya

focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga

tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura,

menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang

disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri

dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis

ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan

nyeri dada pleuritik. Penyebabnya adalah Mycobacterium

tuberculosis. Bakteri ini adalah sejenis kuman berbentuk batang

dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini

tahan terhadap asam dikarenakan kandungan asam lemak (lipid) di

dindingnya. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun

dingin. Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant yang

suatu saat kuman dapat bangkit kembali dan aktif kembali.

Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma

makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian

disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman

18

ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih

menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam

hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi

daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan

predileksi penyakit tuberkulosis.

5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada

paru-paru, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura

terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.

Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :

• Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan

terjadi kebocoran kapiler.

• Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe

pleura, bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum,

menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.

• Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan

negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan

pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam

cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam

cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui

pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura

yang menggunakan jarum (needle biopsy).

6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai

pneumonia bakteri, abses paru atau bronkiektasis. Khas dari

penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada

beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema).

Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat

19

diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan

pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light,

terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada

pasien dengan efusi parapneumonik:

• Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum

pleura

• Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan

pleura

• Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl

• Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah

daripada nilai pH bakteri

Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi

parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya

dalam waktu beberapa jam saja.

7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid,

Skleroderma

8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi

parapneumonik.

b. Transudat, disebabkan oleh :

1. Gangguan kardiovaskular

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan

penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena

kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan

tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi

20

peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan

tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi

pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun

(terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru

meningkat.

Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada

dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit

menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi

kanan.

Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan

jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura

juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga

bila penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia

Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan

pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi

kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah

dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi

pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik

Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura

melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura.

Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk

menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat

mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan

21

tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-

venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap

kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen

yang menyebakan skelorasis (Rahman et al., 2007).

4. Meig’s Syndrom

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-

penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat

menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma

dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya

metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh

tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk

ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit

kronis (Rahman et al., 2007).

5. Dialisis Peritoneal

Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi

terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga

peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti

dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat.

PARAMETER TRANSUDAT EKSUDAT

Warna

BJ

Jumlah set

Jernih

< 1,016

Sedikit

Jernih, keruh, berdarah

< 1,016

Banyak (> 500 sel/mm2)

22

Jenis set

Rivalta

Glukosa

Protein

Rasio protein T-

E/plasma

LDH

Rasio LDH T-E/plasma

PMN < 50%

Negatif

60 mg/dl (= GD plasma)

< 2,5 g/dl

< 0,5

< 200 IU/dl

< 0,6

PMN < 50%

Negatif

60 mg/dl (bervariasi)

< 2,5 g/dl

< 0,5

< 200 IU/dl

< 0,6

c. Darah

Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar

Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah

hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini

mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil

oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya

darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

2.1.6. GAMBARAN RADIOLOGI EFUSI PLEURA

Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak

berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang

biasanya radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral

23

atas ke arah medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemithoraks

sehingga jaringan paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan kadang

– kadang mendorong mediastinum ke arah kontralateral. Jumlah cairan

minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250 – 300 ml

(Rasad, 2005).

Pemeriksaan radiografi paling sensitif mengidentifikasi cairan

pleura yaitu dengan posisi lateral dekubitus, yang mampu mendeteksi

cairan pleura kurang dari 5 ml dengan arah sinar horisontal di mana

cairan akan berkumpul di sisi samping bawah. Apabila pengambilan X-

foto toraks pasien dilakukan dalam keadaan berbaring (AP), maka

penilaian efusi dapat dilihat dari adanya gambaran apical cup sign.

Gambaran radiologis tidak dapat membedakan jenis cairan mungkin

dengan tambahan keterangan klinis atau kelainan lain yang ikut serta

terlihat sehingga dapat diperkirakan jenis cairan tersebut.

Gambar 2. A. Foto toraks AP, menunjukkan sudut costophrenicus kanan tumpul (tanda panah); B. Foto

toraks lateral menunjukkan sudut costophrenicus posterior tumpul (tanda panah) (Collins,Janette et all. Chest radiology 2nd edition)

24

Gambar 3. A. Foto toraks PA menunjukkan elevasi dari hemidiafragmakanan B. Meningkatnya

opasitas pada bagian hemitoraks kanan akibat dari adanya cairan pleura (Collins, Janette et all. Chest radiology 2nd edition)

25

Gambar 4. Tanda panah A menunjukkan cairan dari efusi pleurapada cavum pleura kanan. Tanda panah B besarnya cavum thoraks yang ditarik dari garis median tubuh ke lateral dari kavum thoraks

Pada contoh di Gambar 3, cara mengukur Pleural Effusion Index ialah a/b x 100

26

Gambar 5. Efusi pleura. Posisi RLD menunjukkan efusi pleura menempati bagian paling dasar dengan densitas yang sama dengan jaringan lunak sepanjang dinding dada. (Ahmad Z, Krishnadas S,

Froeschele P 2009).

Gambar 6. Ultrasonogram dengan metastasis efusi pleura. Cairan anechoic (E) dapat dilihat pada hemithoraks kiri bawah

CT-Scan dada

Gambar 2.4 CT-Scan menunjukkan adanya akumulasi cairan sebelah kanan

27

Gambar 7. CT Scan menunjukkan adanya akumulasi cairan sebelah kanan

28

CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan

adanya pneumonia, abses paru atau tumor (Kallanagowdar and Craver, 2006).

• USG dada

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang

jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

Gambar 8. USG Efusi pleura dengan celah yang multipel

29

Torakosentesis

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat

diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan

yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui

sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga

dada dibawah pengaruh pembiusan lokal) (Demirhan et al., 2008).

Pada orang dewasa, torakosentesis sebaiknya dilakukan

pada setiap pasien dengan efusi pleura yang sedang-berat, namun

pada anak-anak tidak semuanya memerlukan torakosentesis sebagai

prosedur yang sama. Efusi parapneumonik yang dihubungkan

dengan sudut costoprenicus yang tumpul minimal tidak seharusnya

mendapat prosedur torakosentesis (Kallanagowdar and Craver,

2006).

Torakosentesis atau penyaluran saluran dada (chest tube

drainage) dianjurkan pada pasien anak-anak yang memiliki demam

menetap, toksisitas, organism tertentu (misalnya S.aereus atau

pneumococcus), nyeri pleura, kesulitan dalam bernafas, pergeseran

mediastinum, gangguan pernafasan yang membahayakan. Chest

tube drainage semestinya segera dilakukan apabila dari hasil analisa

cairan pleura menunjukkan pH kurang dari 7,2 kadar glukosa <

40mg/dl dan kadar LDH lebih dari 1000 U/mL (Kallanagowdar and

Craver, 2006).

Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan

penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura

30

sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada sekitar 20% penderita,

meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari

efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan (Kallanagowdar and

Craver, 2006).

Pada anak dilakukan apabila peradangan efusi pleura tidak

bisa dijelaskan. Teknik ini memiliki peran yang terbatas pada anak-

anak namun memiliki kepentingan yang besar dalam membedakan

TB atau keganasan. Yang menjadi komplikasi utama adalah

pneumotoraks dan perdarahan.

2.1.7. PENATALAKSANAAN

Pada efusi yang terinfeksi perlu segera dikeluarkan dengan

memakai pipa intubasi melalui selang iga. Bila cairan pusnya kental

sehingga sulit keluar atau bila empiemanya multiokuler, perlu tindakan

operatif. Mungkin sebelumnya dapat dibantu dengan irigasi cairan garam

fisiologis atau larutan antiseptik. Pengobatan secara sistemik hendaknya

segera dilakukan, tetapi terapi ini tidak berarti bila tidak diiringi

pengeluaran cairan yang adequate.

Untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah aspirasi

dapat dilakukan pleurodesis yakni melengketkan pleura viseralis dan

pleura parietalis. Zat-zat yang dipakai adalah tetrasiklin, Bleomicin,

Corynecbaterium parvum dll.

1. Pengeluaran efusi yang terinfeksi memakai pipa intubasi melalui sela

iga.

31

2. Irigasi cairan garam fisiologis atau larutan antiseptik (Betadine).

3. Pleurodesis, untuk mencegah terjadinya lagi efusi pleura setelah

aspirasi.

4. Torasentesis: untuk membuang cairan, mendapatkan spesimen

(analisis), menghilangkan dispnea.

5. Water seal drainage (WSD)

Drainase cairan (Water Seal Drainage) jika efusi menimbulkan gejala

subyektif seperti nyeri, dispnea, dll. Cairan efusi sebanyak 1 – 1,2 liter

perlu dikeluarkan segera untuk mencegah meningkatnya edema paru,

jika jumlah cairan efusi lebih banyak maka pengeluaran cairan

berikutya baru dapat dilakukan 1 jam kemudian.

6. Antibiotika jika terdapat empiema.

7. Operatif.

32

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. M

Umur : 66 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Boeh Tlogorejo RT 4 RW 2 tegowangu grobogan

Agama : Islam

Pekerjaan : buruh

Masuk RSDK : 24 April 2011

No. CM : C289022

3.2. DATA DASAR

Anamnesis ( tgl 24 April 2011)

Data dasar diperoleh dari catatan medis pasien.

Keluhan Utama : Sesak napas.

Lokasi :

Onset dan kronologis:

± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak nafas perlahan-

lahan, makin lama makin berat sehingga pasien dibawa berobat ke RSU PKU dan

mondok selama 5 hari namun tidak membaik, lalu dirujuk ke RSUP Dr.Kariadi.

Kualitas : sesak nafas tidak sampai mengi, dipengaruhi aktivitas, tidak

dipengaruhi cuaca dan emosi, terbangun malam hari oleh karena sesak (-), sesak

nafas menyebabkan pasien sulit menyelesaikan 1 kalimat penuh.

Kuantitas : sesak nafas terus-menerus setiap hari.

Faktor memperberat : aktivitas,tidur telentang

Faktor memperingan: istrahat, posisi stengah duduk

33

Gejala Penyerta : sesak (+),demam (-),nyeri dada (+) sebelah kanan seperti

ditusuk-tusuk sampai keleher kanan, mual (-), muntah (-), batuk(+), keringat

dingin (+), rasa tercekik, berdebar-debar (+), nyeri uluhati (+), nyeri perut kanan

atas (+) tidak dijalarkan ke kaki.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Hipertensi (-)

- Kencing manis (-)

- Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita kelainan ginjal,sakit jantung.

▪ Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien dahulu petani dan berhenti setelah sakit-sakitan. Istri 1, anak 5 orang (4

sudah mandiri). Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan: sosial ekonomi

kurang.

Pemeriksaan Fisik

Status Praesens

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : GCS E4M6V5 = 15

Tanda Vital : Tekanan Darah : 150/90 mm Hg

Nadi : 80x/menit, reguler, isi/tegangan cukup

Frekuensi Napas : 32x/menit

Suhu : 36,3oC

Kepala : mesosefal

Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

palpebra bengkak (+)

Telinga : discharge -/-

34

Hidung : napas cuping (-), discharge (-/-)

• Mulut : bibir sianosis (-)

• Tenggorokan : T1-1, hiperemis (-)

• Leher : pembesaran nnll (-/-), JVP tak meningkat

• Dada

Jantung I : iktus kordis tak tampak

Pa : iktus kordis SIC V, 2 cm medial LMCS, Iktus kordis tak

kuat angkat

Pe : konfigurasi jantung dalam batas normal

Au: BJ I-II normal, bising (-), gallop (-)

Paru I : hemitoraks kanan sedikit tertinggal saat inspirasi

Pa : stem fremitus melemah di bagian basal paru kanan dan kiri

Pe : redup pada paru kanan setinggi SIC IV ke bawah, paru

kiri setinggi SIC VI ke bawah

Au: paru kanan dan kiri suara dasar vesikular melemah, suara

tambahan (-)

Abdomen I : cembung, venektasi (-)

Au :bising usus (+) N

Pa : hepar/lien sulit dinilai, nyeri tekan (-)

Pe : pekak sisi (+)meningkat, pekak alih (+)

Ekstremitas Superior Inferior

Oedema +/+ +/+

Genitalia Eksterna : oedema skrotum (+)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tgl 24 april 2011

Hematologi Nilai normal

Hemoglobin : 9,4 gr% 13-16 gr% L

35

Hematokrit : 27,4 % 40-54 % L

Eritrosit : 3,12 juta/mmK 4,50-6,50 juta/mmK L

M C H : 30,20 pg 27-32 pg

M C V : 87,70 Fl 76-96 Fl

M C H C : 34,40 g/Dl 29-36

Leukosit : 13,50 ribu/mmK 4-11 ribu/mmK H

Trombosit : 643 ribu/mmK 150-400 ribu/mmK H

Laboratorium tgl 24 April 2011

Kimia Klinik Nilai normal

Ureum : 153 mg/dl 15-39 mg/dl H

Kreatinin : 3,51 mg/dl 0,60-1,30 mg/dl H

Albumin : 1,3 g/dl 3,4-5,0 g/dl L

Elektrolit

Natrium : 135 mmol/L 136-145 L

Kalium : 4,9 mmol/L 3,5-5,1

Chorida : 105 mmol/L 98-107

Calsium : 2,03 mmol/L 2,12-2,52 L

Magnesium : 0,97 mmol/L 0,74-0,99

Radiologi

Pemeriksaan X-Foto Toraks PA / LATERAL TGL 24 April 2011:

36

Gambar 9. X-Foto toraks PA pada pasien dalam kasus ini

Cor : sulit dinilai

Pulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat disertai cepalisasi

Tampak bercak simetris pada perihiler kanan dan kiri dan paracardial kiri.

Tampak perselubungan homogen pada basal paru kedua hemitoraks

Hemidiafragma kanan tertutup perselubungan.

Sudut kostofrenikus kanan kiri tertutup perselubungan

Kesan : Cor sulit dinilai

Gambaran awal edema pulmonum

Efusi pleura duplex

37

Diagnosis

Efusi pleura dupleks

Edema pulmonum

Terapi

- Infus D5 10 tetes/ menit

- Methylprednisolon 16 mg 3-2-0(Hr)

- Simvastatin 1x16 mg (malam)

- Spironolacton 1x100 mg

- Diltiazem 3x60 mg

- Cyclofosfamidimvastatin 1x10 mg (malam)

- Clobazam 0-0-1

- Amlodipin 1x5 mg (malam)

38

BAB 4

PEMBAHASAN

Kasus pasien seorang pria berumur 66 tahun datang ke RSDK dengan

keluhan ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak nafas perlahan-

lahan, makin lama makin berat sehingga pasien dibawa berobat ke RSU PKU dan

mondok selama 5 hari namun tidak membaik, lalu dirujuk ke RSUP Dr.Kariadi.

Kualitas : sesak nafas tidak sampai mengi, dipengaruhi aktivitas, tidak

dipengaruhi cuaca dan emosi, terbangun malam hari oleh karena sesak (-),

sesak nafas menyebabkan pasien sulit menyelesaikan 1 kalimat penuh.

Kuantitas : sesak nafas terus-menerus setiap hari.

Faktor memperberat : aktivitas,tidur telentang

Faktor memperingan: istrahat, posisi stengah duduk

Gejala Penyerta : sesak (+),demam (-),nyeri dada (+) sebelah kanan

seperti ditusuk-tusuk sampai keleher kanan, mual (-), muntah (-), batuk(+),

keringat dingin (+), rasa tercekik, berdebar-debar (+), nyeri uluhati (+),

nyeri perut kanan atas (+) tidak dijalarkan ke kaki.

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah yang di atas normal

yaitu 150/90 mmHg dan RR 32x/menit. Pada pemeriksaan fisik toraks, paru

ditemukan kelainan pada inspeksi: hemitoraks kanan sedikit tertinggal saat inspirasi;

palpasi : stem fremitus melemah di basal paru kanan dan kiri; perkusi : redup pada

paru kanan setinggi SIC V ke bawah dan pada paru kiri redup setinggi SIC VI ke

bawah; auskultasi : paru kanan dan kiri suara dasar vesikuler melemah, suara

tambahan (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan positive finding yaitu pada inspeksi

ada hemitoraks kanan yang tertinggal, pada palpasi stem fremitus melemah di basal

paru kanan dan kiri, pada perkusi didapatkan redup serta melemahnya suara dasar

39

vesikuler pada kedua paru menunjukkan kemungkinan adanya penumpukan cairan

pada kavum pleura yang disebut dengan efusi pleura.

Dari pemeriksaan penunjang X foto toraks didapatkan Corakan

bronkovaskuler meningkat disertai cepalisasi, tampak bercak simetris pada perihiler

kanan dan kiri dan paracardial kiri, tampak perselubungan homogen pada basal paru

kedua hemitoraks, hemidiafragma kanan tertutup perselubungan, sudut kostofrenikus

kanan kiri tertutup perselubungan dengan kesan : Efusi pleura duplex dan gambaran

awal edema pulmonum. Gambaran tersebut sesuai dengan kepustakaan yang

menyebutkan bahwa pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, efusi pleura akan

tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya

radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial

bawah. Berdasarkan teori, jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto

thoraks tegak adalah 250 – 300 ml.

Pada pasien ini tidak dapat dihitung perkiraan jumlah cairan efusinya dengan

Pleural Efussion Index (PEI) dikarenakan pada pasien ini tidak dilakukan

pengambilan X-foto toraks RLD. Selain dengan pemeriksaan x-foto toraks, menilai

efusi pleura dilakukan dengan pemeriksaan USG. Pemeriksaan USG memberikan

hasil lebih baik dalam menilai adanya cairan efusi. Pada pasien ini telah dilakukan

pemeriksaan USG, namun hasil pemeriksaan USG untuk menilai efusi tidak terlampir

pada catatan medik pasien ini. Hal tersebut mungkin dapat dikarenakan terlewatnya

pengambilan gambaran efusi pleura pada pasien ini oleh operator yang melakukan

USG. Pemeriksaan USG memang sangat bergantung pada alat, SDM/operator

(operator dependent), dan keadaan pasien itu sendiri. Ketiga kemungkinan ini dapat

menentukan hasil dari pemeriksaan USG.

Selain dengan pemeriksaan X-foto dan USG, menilai adanya cairan pada

kavum pleura dan rongga abdomen dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-scan.

Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan CT-scan mungkin dikarenakan faktor

40

biaya, mengingat ini adalah pasien jamkesmas. Di samping itu, dengan pemeriksaan

x-foto dan USG pun sudah dapat menunjukkan adanya cairan efusi dan ascites. Jika

pemeriksaan CT-scan dilakukan, maka dengan pemeriksaan CT-scan dapat dibedakan

apakah cairan ascites tersebut jenis transudat atau eksudat. Transudat memberikan

gambaran densitas yang lebih rendah dan dapat dengan bebas berpindah lokasi

tergantung posisi pasien. Eksudat memberikan gambaran lebih hiperdens dan

biasanya tidak memungkinkan untuk mengalami perpindahan lokasi pada kavum

peritoneum.

Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 24 april 2011 didapatkan

kadar kolesterol dalam darah (440 mg/dl) di atas nilai normal yang berarti terdapat

hiperkolesterolemia. Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 25 April 2011

didapatkan adanya peningkatan kadar ureum (175 mg/dl) dan kreatinin (3,63 mg/dl)

dalam darah di atas nilai normal, yang menandakan bahwa adanya azotemia. Hal ini

menunjukkkan telah adanya penurunan fungsi ginjal. Kadar albumin darah di bawah

nilai normal, yaitu 1,1 gr/dl. Pada pemeriksaan urin tanggal 24 April 2011 didapatkan

proteinuri massif yaitu dengan nilai >300 mg/dl.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

dengan laboratorium darah dan urin serta radiologi berupa X-foto toraks didapatkan

diagnosis efusi pleura dan edema pulmonum.

41

BAB 5

KESIMPULAN

Diagnosis efusi pleura dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan klinik,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang diantaranya X-foto toraks,

USG Abdomen, CT Scan, serta torachocintesis. Radiologi paru membantu dalam

penegakan diagnosis, yaitu dengan menunjukkan tanda adanya efusi pleura. Kelainan

radiologis efusi pleura pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura akan

tampak berupa perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya

radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial

bawah. Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks tegak adalah 250

– 300 ml. Pada pemeriksaan X-foto toraks pasien ini didapatkan kesan efusi pleura

dupleks.

Pada pasien ini dapat diusulkan pemeriksaan radiologis x-foto toraks posisi

RLD untuk dapat menilai pleural efussion index. Selain itu, pada pemeriksaan USG

yang dilakukan pada pasien ini diharapkan dapat sekaligus menilai cairan efusi

pleuranya.

Pada laporan kasus ini, berdasarkan anamnesis pada pasien, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang dengan laboratorium darah dan urin serta radiologi

berupa X-foto toraks didapatkan diagnosis efusi pleura dupleks dan edema

pulmonum.

42

DAFTAR PUSTAKA

AHMAD, Z., KRISHNADAS, R. & FROESCHLE, P. 2009. Pleural effusion:

diagnosis and management. J Perioper Pract, 19, 242-7.

COLLINS, J., STERN, E. J. & OVID TECHNOLOGIES INC. 2007. Chest radiology

the essentials. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

DEMIRHAN, R., KOSAR, A., SANCAKLI, I., KIRAL, H., ORKI, A. & ARMAN,

B. 2008. Management of postpneumonic empyemas in children. Acta Chir

Belg, 108, 208-11.

DIAZ-GUZMAN, E. & DWEIK, R. A. 2007. Diagnosis and management of pleural

effusions: a practical approach. Compr Ther, 33, 237-46.

HALIM & HADI 2006. Penyakit-penyakit Pleura. In: EKAYUDA, I. (ed.) Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 4 ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.

HANLEY, M. E. & WELSH, C. H. 2003. Current diagnosis & treatment in

pulmonary medicine. [New York]: McGraw-Hill Companies.

JOSEPH, J., BADRINATH, P., BASRAN, G. S. & SAHN, S. A. 2001. Is the pleural

fluid transudate or exudate? A revisit of the diagnostic criteria. Thorax, 56,

867-70.

JUHL, J. H. & CRUMMY, A. B. 1993. Paul and Juhl's essentials of radiologic

imaging, Philadelphia, J.B. Lippincott.

KALLANAGOWDAR, C. & CRAVER, R. D. 2006. Neonatal pleural effusion.

Spontaneous chylothorax in a newborn with trisomy 21. Arch Pathol Lab

Med, 130, e22-3.

MCGRATH, E. E. & ANDERSON, P. B. 2011. Diagnosis of pleural effusion: a

systematic approach. Am J Crit Care, 20, 119-27; quiz 128.

MÜLLER, N. L., FRANQUET, T., LEE, K. S. & SILVA, C. I. S. 2007. Imaging of

pulmonary infections, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins.

43

RACHMATULLAH, P. 1997. Seri Ilmu Penyalit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit

Paru (Pulmonologi), Semarang, Undip.

RAHMAN, N. M., DAVIES, R. J. & GLEESON, F. V. 2007. Investigating suspected

malignant pleural effusion. BMJ, 334, 206-7.

RASAD, S. 2005. Radiologi Diagnostik, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.