BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah

tetapi dapat disembuhkan. Definisi katarak menurut WHO adalah

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke

dalam mata. Katarak terjadi karena faktor usia, namun juga dapat terjadi

pada anak-anak yang lahir dengan kondisi tersebut. Katarak juga dapat

terjadi setelah trauma, inflamasi atau penyakit lainnya.

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada

usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun3

B. Anatomi Lensa

Lensa berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa menyumbang

kekuatan refraksi sebanyak 15-20 dioptri dalam penglihatan. Kutub

anterior dan posterior lensa dihubungkan oleh garis khayal yang disebut

axis, sedangkan equator merupakan garis khayal yang mengelilingi lensa.

Lensa merupakan struktur yang tidak memiliki pembuluh darah dan tidak

memiliki pembuluh limfe. Di dalam mata, lensa terfiksir pada serat zonula

yang berasal dari badan silier. Serat zonula tersebut menempel dan

menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa.

Kapsul ini merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks

dan epitel lensa.

Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan

transparan tersusun dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel

lensa. Kapsul ini mengandung isi lensa serta mempertahankan bentuk

lensa pada saat akomodasi. Bagian paling tebal kapsul berada di bagian

anterior dan posterior zona pre-equator dan bagian paling tipis berada di

bagian tengah kutub posterior.

Lensa terfiksir oleh serat zonula yang berasal dari lamina basal

pars plana dan pars plikata badan silier. Serat-serat zonula ini menyatu

dengan lensa pada bagian anterior dan posterior kapsul lensa.

Tepat di belakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel

epitel. Sel-sel epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan

sel-sel lainnya, seperti sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel

tersebut juga dapat membentuk ATP untuk memenuhi kebutuhan energi

lensa. Sel-sel epitel yang baru terbentuk akan menuju equator lalu

berdiferensiasi menjadi serat lensa.

Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan

akan menekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa.

Serat-serat paling tua yang terbentuk merupakan lensa fetus yang

diproduksi pada fase embrionik dan masih menetap hingga sekarang.

Serat-serat yang baru akan membentuk korteks dari lensa.4

C. Fisiologi Lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk

mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humor

sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya.

Namun hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous humor. Oleh

karena itu, sel-sel yang berada di tengah lensa membangun jalur

komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low-

resistance gap junction antarsel.

Lensa normal mengandung 65% air, dan jumlah ini tidak banyak

berubah seiring bertambahnya usia. Sekitar 5% dari air di dalam lensa

berada di ruangan ekstrasel. Konsentrasi sodium di dalam lensa adalah

sekitar 20µM dan potassium sekitar 120µM. Konsentrasi sodium di luar

lensa lebih tinggi yaitu sekitar 150µM dan potasium sekitar 5µM.

Keseimbangan elektrolit antara lingkungan dalam dan luar lensa

sangat tergantung dari permeabilitas membran sel lensa dan aktivitas

pompa sodium, Na+, K+-ATPase. Inhibisi Na+, K+-ATPase dapat

mengakibatkan hilangnya keseimbangan elektrolit dan meningkatnya air

di dalam lensa. Keseimbangan kalsium juga sangant penting bagi lensa.

Konsentrasi kalsium di dalam sel yang normal adalah 30µM, sedangkan di

luar lensa adalah sekitar 2µM. Perbedaan konsentrasi kalsium ini diatur

sepenuhnya oleh pompa kalsium Ca2+-ATPase. Hilangnya keseimbangan

kalsium ini dapat menyebabkan depresi metabolisme glukosa,

pembentukan protein high-molecular-weight dan aktivasi protease

destruktif. Transpor membran dan permeabilitas sangat penting untuk

kebutuhan nutrisi lensa. Asam amino aktif masuk ke dalam lensa melalui

pompa sodium yang berada di sel epitel. Glukosa memasuki lensa secara

difusi terfasilitasi, tidak langsung seperti sistem transport aktif.4

Lensa memiliki kemampuan untuk mencembung dan menambah

kekuatan refraksinya, yang disebut dengan daya akomodasi lensa.

Mekanisme yang dilakukan mata untuk merubah fokus dari benda jauh ke

benda dekat disebut akomodasi. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa

oleh aksi badan silier terhadap serat serat zonula. Setelah umur 30 tahun,

kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya

akomodasi. Saat otot silier berkontraksi, serat zonular relaksasi

mengakibatkan lensa menjadi lebih cembung. Ketika otot silier

berkontraksi, ketebalan axial lensa meningkat, kekuatan dioptri meningkat,

dan terjadi akomodasi. Saat otot silier relaksasi, serat zonular menegang,

lensa lebih pipih dan kekuatan dioptri menurun.

Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang

nervus III (okulomotorius). Obat-obat parasimpatomimetik (pilokarpin)

memicu akomodasi, sedangkan obat-obat parasimpatolitik (atropine)

memblok akomodasi. Obat-obatan yang menyebabkan relaksasi otot silier

disebut cycloplegik.

D. Klasifikasi Katarak

Katarak dapat diklasifikasikan menurut umur penderita:

1. Katarak Kongenital

Sejak sebelum berumur 1 tahun sudah terlihat disebabkan oleh

infeksi virus yang dialami ibu pada saat usia kehamilan masih dini

(Farmacia, 2009). Katarak kongenital adalah katarak yang mulai

terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1

tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi

yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.

Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan

oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela, galaktosemia,

homosisteinuri, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik,dan

histoplasmosis, penyakit lain yang menyertai katarak kongenital

biasanya berupa penyakit-penyakt herediter seperti mikroftlmus,

aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik,

displasia retina, dan megalo kornea.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan

pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan

trimester pertama dan pemakainan obat selama kehamilan. Kadang-

kadang terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau

hepatosplenomegali pada ibu hamil. Bila katarak disertai uji reduksi

pada urine yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat

galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur

dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental.

Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena

ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, fosfor, dan

kalsium. Hampir 50 % katarak kongenital adalah sporadik dan tidak

diketahui penyebabnya. Pada pupil bayi yang menderita katarak

kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria.

2. Katarak Juvenil

Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai

terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan.

Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.

Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik

ataupun metabolik dan penyakit lainnya.

3. Katarak Senil, setelah usia 50 tahun akibat penuaan. Katarak senile

biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, Kekeruhan lensa

dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai

terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.5

       Katarak Senil sendiri terdiri dari 4 stadium, yaitu:

a. Stadium awal (insipien).

Pada stadium awal (katarak insipien) kekeruhan lensa mata

masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan

alat periksa. Pada saat ini seringkali penderitanya tidak merasakan

keluhan atau gangguan pada penglihatannya, sehingga cenderung

diabaikan. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji

menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ). Vakuol

mulai terlihat di dalam korteks. Katarak sub kapsular posterior,

kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah

terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan

degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient kekeruhan ini

dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak

sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap

untuk waktu yang lama.3

b. Stadium imatur.

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang

lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga

masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium

ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi

bertambah cembung. Pencembungan lensa akan mmberikan

perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik.

Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan

sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.3

c. Stadium matur.

Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi

pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul.

Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Iris tidak

terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai

kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa

berwarna sangat putih akibatperkapuran menyeluruh karena

deposit kalsium ( Ca ). Bila dilakukan uji bayangan iris akan

terlihat negatif.3 

d. Stadium hipermatur.

Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga

masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul. Akibat pencairan

korteks ini maka nukleus "tenggelam" kearah bawah jam 6 (katarak

morgagni). Lensa akan mengeriput. Akibat masa lensa yang keluar

kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa

uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik3

4. Katarak Intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa

degenerative yang menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa

disertai pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan

mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan

keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan

penyulit glaucoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak

yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopi lentikularis. Pada

keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga akan mencembung dan

daya biasnya akan bertambah, yang meberikan miopisasi. Pada

pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan

jarak lamel serat lensa.3

5. Katarak Brunesen.

Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra)

terutama pada lensa, juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes

militus dan miopia tinggi. Sering tajam penglihatan lebih baik dari

dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih

dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal

posterior.5

Tabel 1.1 Perbedaan karakteristik Katarak6

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test (-) (+) (-) +/-

Visus (+) < << <<<

Penyulit (-) Glaukoma (-) Uveitis+glaukoma

Klasifikasi katarak berdasarkan lokasi terjadinya:

1. Katarak Inti ( Nuclear )

Merupakan yang paling banyak terjadi. Lokasinya terletak pada

nukleus atau bagian tengah dari lensa. Biasanya karena proses

penuaan.

2. Katarak Kortikal

Katarak kortikal ini biasanya terjadi pada korteks. Mulai dengan

kekeruhan putih mulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga

mengganggu penglihatan. Banyak pada penderita DM

3. Katarak Subkapsular.

Mulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul lensa, tepat pada

lajur jalan sinar masuk. DM, renitis pigmentosa dan pemakaian

kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dapat mencetuskan

kelainan ini. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata.

E. Etiologi

Katarak memiliki banyak etiologi. Umumnya adalah karena faktor

usia. Berdasar waktu terjadinya, katarak dibedakan menjadi katarak

didapat (99% kasus, terdiri dari 90% kasus katarak senilis dan 9% katarak

lainnya) dan kongenital (kurang dari 1% kasus). Katarak kongenital

disebabkan karena kelainan genetik, gangguan perkembangan, dan infeksi

virus (terutama rubella) pada masa pertumbuhan janin. Katarak juga dapat

disebabkan karena kelainan sistemik atau metabolik (contonya DM) dan

terapi kortikosteroid sistemik dalam jangka waktu yang lama. Rokok dan

konsumsi alkohol meningkatkan faktor risiko katarak.7

F. Patofisiologi

Katarak memiliki banyak patofisiologi tergantung dari jenis

katarak itu sendiri. Biasanya terjadi bilateral, tapi tiap mata memiliki

kecepatan perkembangan katarak yang berbeda.

Katarak senilis patogenesisnya multifaktorial dan belum

sepenuhnya dimengerti. Semakin bertambahnya usia, terjadi peningkatan

berat dan ketebalan dari lensa serta menurunnya kemampuan akomodasi.

Perubahan fisik dan kandungan zat kimia mengakibatkan penurunan

hingga hilangnya transparansi lensa. Perubahan pada serabut zunula yang

memanjang dari badan silier ke daerah sekitar luar lensa menyebabkan

distorsi penglihatan. Sedangkan perubahan konsentrasi zat kimia dalam

lensa seperti protein dapat menyebabkan koagulasi sehingga mengabutkan

pandangan karena jalannya cahaya ke retina terhalang.8

Katarak diabetikum disebabkan karena keadaan konsentrasi

glukosa yang tinggi di dalam darah yang juga berpengaruh terhadap

komposisi glukosa pada humor aqueous. Kadar glukosa yang tinggi pada

humor aqueous menyebabkan difusi glukosa ke lensa. Keadaan glukosa

yang tinggi di lensa ini menyebabkan terbentuknya sorbitol oleh enzim

aldose reduktase yang tidak akan dimetabolisme melainkan akan tetap

berada di dalam lensa. Akumulasi dari sorbitol ini akan mengakibatkan

perubahan tekanan osmotic dalam lensa. Perubahan tekanan osmotic ini

menyebabkan influx cairan sehinggan menyebabkan edema kemudian

terjadi penurunan kekuatan refraksi lensa dan penurunan daya akomodasi.9

G. Manifestasi Klinis

Gejala subjektif dari pasien dengan katarak antara lain:

1. Biasanya klien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau

serta gangguan fungsional yang diakibatkan oleh kehilangan

penglihatan tadi.

2. Menyilaukan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam

hari

Gejala objektif biasanya meliputi:

1.  Pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak

akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak,

cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam

menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan

menjadi kabur atau redup.

2. Pupil yang normalnya hitam akan tampak abu-abu atau putih.

Pengelihatan seakan-akan melihat asap dan pupil mata seakan akan

bertambah putih.

3. Pada akhirnya apabila katarak telah matang pupil akan tampak benar-

benar putih, sehingga refleks cahaya pada mata menjadi negatif.

Gejala umum gangguan katarak meliputi: 

1. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.

2. Gangguan penglihatan bisa berupa:

a. Peka terhadap sinar atau cahaya.

b. Dapat melihat dobel pada satu mata (diplopia).

c. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

d. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

e. Kesulitan melihat pada malam hari

f. Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa

menyilaukan mata

g. Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari )

Gejala lainya adalah :

1. Sering berganti kaca mata

2. Penglihatan sering pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan

pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata

(glaukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

H. Tatalaksana

Pemeriksaan rutin

1. Pemeriksaan visus dengan kartu snellen atau chart projector

dengan koreksi terbaik serta menggunakan pinhole

2. Pemeriksaan dengan slit lamp untuk melihat segmen anterior

3. Tekanan intraocular (TIO) diukur dengan tonometer non contact,

aplanasi atau schiotz

4. Jika TIO dalam batas normal (kurang dari 21 mmHg) dilakukan

dilatasi pupil. Setelah pupil cukup lebar dilakukan pemeriksaan slit

lamp untuk melihat derajat kekeruhan lensa apakah sesuai dengan

visus pasien.

a. Derajat 1 : nucleus lunak, biasanya visus masih lebih baik

dari 6/12, tampak sedikit kekeruhan dengan warna agak

putih. Reflek fundus masih mudah diperoleh. Usia

penderita biasanya kurang dari 50 tahun.

b. Derajat 2 : nucleus dengan kekerasan ringan, biasanya visus

antara 6/12-6/30, tampak bukleus mulai sedikit berwarna

kekuningan. Reflek fundus masih mudah diperoleh dan

paling sering memberikan gambaran seperti katarak

subkapsuler posterior.

c. Derajat 3 : nucleus dengan kekerasan medium, biasanya

visus antara 6/30 – 3/60, tampak nucleus berwarna kuning

disertai kekeruha korteks yang berwarna keabu-abuan.

d. Derajat 4 : nucleus keras, biasanya visus antara 3/60 – 1/60,

tampak nucleus berwarna kuning kecoklatan. Reflek fundus

sulit dinilai.

e. Derajat 5 :nucleus sangat keras, biasanya visus hanya 1/60

atau lebih jelek. Usia penderita sudah diatas 65 tahun.

Tampak nucleus berwarna kecoklatan bahkan sampai

kehitaman. Katarak ini sangan keras dan disebut juga

sebagai Brunescene cataract atau black cataract.

5. Pemeriksaan funduskopi jika masih memungkinkan.10

Pemeriksaan penunjang:

- USG untuk menyingkirkan adanya kelainan lain pada mata selain

katarak.

Pemeriksaan tambahan:

- Biometri untuk mengukur power IOL jika pasien akan dioperasi

katarak

- Retinometri untuk mengetahui prognosis tajam penglihatan setelah

operasi10

Terapi

Sampai sekarang tidak ada terapi konservative untuk mencegah,

mlambatkan, atau membalikan perkembangan katarak, kecuali untuk

katarak galaktosemik yang merupakan kasus khusus. Operasi merupakan

pilihan terapi utama dan tersering untuk menangani katarak. Sebelumnya

operasi katarak tergantung pada kematangan katarak, tapi hal ini sudah

bukan menjadi masalah pada operasi katarak modern.7

Berdasarkan INASCRS terapi katarak adalah sebagai berikut:

1. Penatalaksanaan non bedah untuk visus lebih baik atau sama

dengan 6/12, yaitu pemberian kacamata dengan koreksi terbaik.

2. Jika visus masih lebih baik dari 6/12 tetapi sudah mengganggu

untuk melakukan aktivitas yang berkaitan dengan pekerjaan pasien

atau ada indikasi medis lain untuk operasi, pasien dapat dilakukan

operasi katarak.

3. Tatalaksana pasien katrak dengan visus terbaik kurang dari 6/12

adalah operasi katarak berupa EKEK + IOL atau fakoemulsifikasi

+ IOL dengan mempertimbangkan ketersediaan alat, derajat

kekeruhan katarak dan tingkat kemampuan ahli bedah.

4. Operasi katarak dilakukan menggunakan mikroskop operasi dan

peralatan bedah mikro, dimana pasien dipersiapkan untuk

implantasi IOL

5. Ukuran IOL dihitung berdasarkan data keratometri serta

pengukuran biometri A-scan.

6. Apabila tidak tersedia peralatan keratometri dan biometri ukuran

IOL dapat ditentukan berdasar anamnesis ukuran kacamata yang

selama ini dipakai pasien. IOL standar power +20.00 dioptri, jika

pasien menggunakan kacamata, power IOL standar dikurangi

dengan ukuran kacamata.misalnya pasien menggunakan kacamata

S -6.00 maka dapat diberikan IOL power +14.00 dioptri

7. Operasi katarak bilateral (dilakukan pada kedua mata sekaligus

secara berurutan) sangat tidak dianjurkan berkaitan dengan risiko

pasca operasi yang berdampak kebutaan. Tetapi ada beberapa

keadaan khusus yang bisa dijadikan alas an pembenaran dan

keputusan tindakan operasi katarak bilateral ini harus dipikirkan

sebaik-baiknya10

Indikasi operasi

Indikasi operasi katarak dibedakan menjadi dua, yaitu indikasi

optik dan indikasi medis.

Indikasi optik:

- Pada katarak bilateral, ketika pasien merasakan kecacatan pada

penglihatannya maka mata dengan visus paling buruk harus

segera dilakukan operasi. Bagaimanapun, batasan ini sangat

bergantung pada pekerjaan pasien.

- Pada keadaan katarak unilateral, pasien cenderung menunda

operasi selama kemampuan mata normalnya masih mencukupi.

Indikasi medis:

- Pada keadaan katarak matur, pasien sangan disarankan untuk

segera melakukan operasi untuk mencegah phacolytic

glaucoma.

- Pada keadaan penyakit retina, pengambilan katarak mungkin

dibutuhkan untuk membersihkan axis optik dalam diagnosis

dan terapi laser pada retina.7

Komplikasi paska operasi

Jika ada komplikasi yang harus diperhatikan, maka daftar berikut

merupakan yang pertama kali harus diperhatikan:

1. Luka yang tidak sempurna menutup

2. Edema kornea

3. Inflamasi dan uveitis

4. Atonik pupil

5. Pupillary captured

6. Masalah yang berkaitan dengan IOL

7. Kekeruhan kapsul posterior

8. TASS (toxic anterior segment syndrim)

9. Capsular bag distention syndrome

10. Sisa masa lensa/korteks

11. Cystoid macular edema

12. Choroidal detachment

13. Ablasio retina

14. Endoftalmitis10

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi, pasien didiagnosa

dengan ODS katarak grade III-IV. Adapun penatalaksanaan pasien ini adalah

dengan dilakukan operasi katarak jika kekeruhan lensa menyebabkan

penurunan tajam pengelihatan sedemikian rupa sehingga mengganggu

pekerjaan atau aktivitas sehari-hari.

B. Saran

Dokter umum sebaiknya mengenali tanda-tanda dari katarak sehingga

dapat memberikan penatalaksanaan awal dan rujukan yang tepat bagi pasien

sehingga mengurangi resiko kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Perdami (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia). 2011.

Katarak. http://www.perdami.or.id/?page=news_seminat.detail&id=2

(diakses tanggal 28 Oktober 2015)

2. WHO. 2015. Fact Sheets: Visual impairment and blindness.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/en/

3. Sidarta, Ilyas. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI

4. AAO (American Academy of Ophthalmology). 2011. Cataract.

http://www.geteyesmart.org/eyesmart/diseases/cataracts.cfm (diakses

tanggal 28 Oktober 2015)

5. Sidarta, Ilyas. Dasar-dasar Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata

Edisi ke-3. 2009. Jakarta: Balai Pustaka FKUI

6. Sidarta, Ilyas. 2002. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke-2. Jakarta: CV.

Sagung Seto

7. Lang, G. Ophthalmology 2edition: A Pocket Textbook Atlas. Thieme.

Germany: 2007

8. Michael, R and Brown, A.J. 2011. The Ageing Lens and Cataract: A

Model of Normal and Pathological ageing. Phil.Trans.R.Soc. B, Vol

366: 1278-1292

9. Pollreisz, Andreas and Schmidt-Erfurth, Ursula. 2010. Diabetic

Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment. Hindawi

Publishing Corporation. Journal of Ophthalmology, Vol 2010.

10. Indonesian Society of Cataract and Refractive Surgery (INASCRS).

2011. Panduan Penatalaksanaan Medis (PPM)