tinjauan pustaka dm

5/9/2018 tinjauan pustaka dm - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tinjauan-pustaka-dm-559bf75578dad 1/18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi1,2

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat.1 Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus

merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas

dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema

anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana

didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 2

B. Etiologi1

Diabetes melitus tipe 1 dapat disebabkan oleh faktor genetik, faktor

imunologi dan faktor lingkungan. Sedangkan Diabetes melitus tipe 2 disebabkan

oleh faktor genetik dan faktor- faktor risikonya.

Pada diabetes melitus tipe 1 yang autoimun, individu yang peka secara

genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yangdiduga berupa infeksi virus (Coxsackie B4, gondongan, dan virus lain) dengan

memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan

berkurangnya sekresi insulin. Bukti kelainan genetik diabetes tipe 1 adalah

adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas HLA (human leucocyte

antigen) spesifik yaitu DW3 dan DW4 yang memberi kode kepada protein-protein

yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini

mengatur respon sel T yang jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu



akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans.

Selain itu, juga terdapat peningkatan antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans

yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta. Obat-obat

tertentu juga dapat memicu proses autoimun pada pasien diabetes melitus tipe 1.

Diabetes melitus tipe 2 mempunyai pola familial yang kuat. Untuk diabetes

melitus tipe 2 pada kembar monozigot indeksnya hampir 100%. Risiko

berkembangnya diabetes melitus tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan

33% untuk anak cucunya. Jika orangtua menderita diabetes melitus tipe 2, rasio

diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% membawa

(carrier ) diabetes melitus tipe 2. Pada diabetes melitus tipe 2, terdapat kelainan

dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang dapat disebabkan oleh

berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang responsif terhadap

insulin atau ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya terjadi

penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor

glukosa.

C. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes ADA ( American Diabetes Association)1 dan intoleransi

glukosa abnormal.

1. Diabetes melitus

a. Tipe 1 (autoimun, idiopatik)

b. Tipe 2

2. Diabetes melitus gestasional (GDM)

3. Tipe spesifik lain

a. Cacat genetik fungsi sel beta = MODY

b. Cacat genetik kerja insulin =sindrom resistensi insulin berat

c. Endokrinopati = sindrom cushing, akromegali

d. Penyakit endokrin pankreas

e. Obat/ diinduksi secara kimia



f. Infeksi

4. Gangguan toleransi glukosa (IGT/ impairment glucose tolerance)5. Gangguan glukosa puasa (IFG/ impairment fasting glucose)

Klasifikasi diabetes melitus berdasarkan The National Diabetes Data Group.18

1. Primer

a. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM, tipe 1)

b. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM, tipe 2)

1) NIDDM non obes (IDDM, tipe 1 dalam evolusi)

2) NIDDM obes

3) Diabetes juvenile awitan (MODY, maturity onset diabetes of the

young )

2. Sekunder

a. Penyakit pankreatik

b. Kelainan hormonal

c. Induksi obat atau zat kimia

d. Kelainan reseptor insulin

e. Sindrom genetik

D. Faktor Risiko4,5

Faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang tidak dapat dimodifikasi.1. Riwayat keluarga dengan diabetes

2. Ras dan etnik

Termasuk kelompok ras atau etnik berisiko tinggi adalah African American,

Hispanic, Asian , atau American Indian. 11

3. Jenis kelamin

Diabetes melitus tipe 2 sedikit lebih banyak pada perempuan usia tua

daripada laki-laki.9

Rodrigo P.A. Barros, Ubiratan Fabres Machado2 and



Jan-Åke Gustafsson tahun 2006 menyebutkan bahwa yang mempengaruhi

peningkatan prevalensi diabetes melitus tipe 2 pada jenis kelamin

perempuan adalah kadar estrogen. Pada perempuan, estradiol akan

mengaktivasi ekspresi gen ER α dan ER β . Kedua gen ini akan

bertanggungjawab dalam sensitivitas insulin dan peningkatan ambilan

glukosa. Seiring dengan pertambahan usia, kadar estrogen dalam tubuh

perempuan akan semakin menurun. Penurunan estrogen akan menurunkan

aktivasi ekspresi gen ER α dan ER β sehingga sensitivitas insulin dan

ambilan glukosa juga akan menurun.

4. Usia

Diabetes melitus tipe 2 mengenai individu berusia >40 tahun9 atau >45

tahun.10 Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring

dengan meningkatnya usia. WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan satu

dekade umur, kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar 1-2 mg/dl dan

5,6-13 mg/dl pada 2 jam post prandial. Menurut Marrow dan Haller,

patofisiologi gangguan intoleransi glukosa pada usia lanjut saat ini masih

belum jelas atau belum seluruhnya diketahui selain faktor intrinsik dan

ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh

mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan kerja insulin pada

jaringan sasaran. Timbulnya gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut

semula diduga karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Sementara ahli lain menemukan bahwa terjadi kenaikan kadar insulin pada 2

jam post prandial yang diduga disebabkan oleh karena adanya resistensi

insulin.

Goldberg dan Coon menyebutkan bahwa usia sangat erat kaitannya dengan

terjadinya kenaikan glukosa darah sehingga pada golongan usia yang

semakin tua, prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat,

demikian pula prevalensi diabetes melitus.

Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh empat faktor,

yaitu:



a. Adanya perubahan komposisi tubuh dimana terjadi penurunan masa

otot dan peningkatan lemak, mengakibatkan menurunnya jumlah serta

sensitivitas reseptor insulin.

b. Menurunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan

jumlah reseptor insulin sehingga kecepatan translokasi GLUT-4 juga

menurun. Kedua hal tersebut akan menurunkan baik kecepatan

maupun jumlah ambilan glukosa.

c. Perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh

berkurangnya gigi sehingga persentase bahan makanan karbohidrat

akan meningkat.

d. Perubahan neuro-hormonal, khususnya insulin-like growth factor-1

(IGF-1) dan dehidroepandrosteron (DHEAS) plasma. Penurunan IGF-

1 akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya

sensitivitas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin. Penurunan

DHEAS ada kaitannya dengan kenaikan lemak tubuh serta

berkurangnya aktivitas fisik.

Dari keempat faktor di atas menunjukkan bahwa kenaikan kadar glukosa

darah pada usia lanjut terjadi akibat resistensi insulin.12

5. Riwayat kehamilan dengan berat badan lahir bayi >4000 gram.

6. Riwayat mengalami diabetes gestasional.

7. Prediabetes

Kondisi dimana gula darah lebih dari normal, tapi tidak cukup tinggi untuk

diklasifikasikan sebegai diabetes melitus tipe 2.10

Faktor risiko diabetes melitus tipe 2 yang dapat dimodifikasi

1. Berat badan berlebih

Obesitas, terutama obesitas sentral secara bermakna berhubungan dengan

sindrom metabolik (dislipidemia, hiperglikemia, hipertensi), yang didasari

oleh resistensi insulin.

Sebagian besar pasien diabetes melitus tipe 2 mengalami obesitas, dan

obesitas itu sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun, penderita



diabetes melitus yang relatif tidak obesitas dapat mengalami

hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan insulin, membuktikan bahwa

obesitas bukan merupakan penyebab resistensi satu-satunya.18 NHANES III

menyebutkan bahwa ± 12% orang dengan indeks masa tubuh 27 menderita

diabetes melitus tipe 2. Sebanyak 80% dari penderita diabetes melitus tipe

2 mengalami obesitas. Obesitas dengan berat badan ≥ 20 % dari berat badan

ideal atau BMI ≥25 kg/m2 adalah faktor risiko bagi seseorang untuk

mengalami diabetes melitus tipe 2. Menurut ADA 2005, risiko untuk

mengalami diabetes melitus tipe 2 yaitu IMT > 23 kg/m2.

Tingkat prevalensi diabetes melitus tipe 2 meningkat sesuai dengan

pertambahan umur dan bertambahnya indeks masa tubuh, baik pada laki-laki

maupun perempuan. Pada obesitas abdominalis, terjadi pelepasan asam-

asam lemak bebas secara cepat yang berasal dari lemak viseral, sehingga

terjadi sirkulasi asam-asam lemak bebas di hati mengakibatkan kemampuan

hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah berkurang. Hal ini

dapat menyebabkan hiperinsulinemia. Akibat lainnya adalah peningkatan

glukoneogenesis dimana terjadi peningkatan glukosa darah. Efek kedua dari

peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan

glukosa oleh sel otot. Dengan demikian, walaupun kadar insulin meningkat,

namun glukosa darah tetap abnormal tinggi sehingga memicu terjadinya

suatu resistensi fisiologis terhadap insulin.8

Pada obesitas, terjadi peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel adiposa. Hal

ini menyebabkan overproduksi hormon leptin, sitokin (TNF α) dimana

beberapa hormon menyebabkan resistensi insulin. Sebaliknya, peningkatan

jumlah dan ukuran sel-sel adiposa menyebabkan penurunan sintesis hormon

adiponectin, yaitu hormon yang mempertahankan respon terhadap insulin.

Resistensi insulin di jaringan adiposa meningkatkan aktivitas hormon

sensitif lipase. Akibatnya terjadi peningkatan sirkulasi NEFAs.

Peningkatan kadar serum NEFAs akan dibawa ke hati untuk selanjutnya

diubah menjadi trigliserol dan kolesterol. Kolesterol dilepaskan sebagai

VLDL Kapasitas pankreas untuk overproduksi insulin menurun sehingga



terjadi peningkatan glukosa darah puasa dan penurunan toleransi glukosa.

Peningkatan kadar serum NEFAs juga berkontribusi dalam resistensi insulin

di otot dan hati. Awalnya pankreas mempertahankan kontrol glikemik

dengan overproduksi insulin. Keadaan hiperinsulinemia dapat menstimulasi

sistem saraf simpatis yang akan memicu retensi air dan natrium serta

vasokonstriksi. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah.13

2. Kurang aktivitas fisik

3. HipertensiHipertensi dan beberapa medikasi yang digunakan untuk mengobatinya

dapat meningkatkan risiko diabetes. Ada hubungan yang kuat antara

resistensi insulin dan hipertensi. Akan tetapi masih belum jelas kondisi

mana yang menyebabkan kondisi yang lain.6

Data lain menyebutkan bahwa peningkatan tekanan darah dapat

mempengaruhi area sekresi insulin di pankreas sehingga memicu

peningkatan glukosa darah.

7

Kelompok berisiko terkena diabetes adalahyang memiliki tekanan darah ≥140/90 mmHg. 11

4. Dislipidemia

Gambaran dislipidemia yang sering didapatkan pada penyandang diabetes

adalah peningkatan kadar trigliserida, dan penurunan kadar kolesterol HDL,

sedangkan kadar kolesterol LDL normal atau sedikit meningkat.2

Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas, walaupun tidak

semua orang yang obesitas mengalami hiperkolesterolemia. Pada ±38%

pasien dengan indeks masa tubuh 27 adalah penderita hiperkolesterolemia.

Framingham studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan berat

badan terjadi peningkatan kolesterol sebesar 12 mg/dl.8 Kelompok yang

memiliki risiko terkena diabetes apabila kadar HDL ≤35 mg atau kadar

trigliserida ≥250mg/dl.11

Penyebab Kelainan Lipoprotein Pada Diabetes:



Kerusakan kerja insulin dan keadaan hiperglikemia akan menyebabkan

perubahan lipoprotein plasma pada pasien dengan diabetes. Pada diabetes

tipe 2, obesitas atau kekacauan metabolisme yang resisten terhadap insulin

dapat menjadi penyebab dislipidemia, selain hiperglikemia itu sendiri.19Ada

beberapa faktor yang dapat menyebabkan dislipidemia diabetes, yaitu: efek

insulin pada produksi apoprotein hati, regulasi lipoprotein lipase (LpL), aksi

cholesteryl ester transfer protein (CETP), dan aksi periferal dari insulin pada

jaringan otot dan adiposa.20

Sejumlah studi yang menggunakan pencari kinetik pada manusia telah

memaparkan bahwa produksi apolipoprotein B (apoB) oleh hati, komponen

protein mayor dari VLDL dan LDL meningkat pada diabetes tipe 2.21

Peningkatan lipolisis pada jaringan adiposa yang disebabkan oleh kadar

insulin yang rendah mengakibatkan meningkatnya kadar asam lemak yang

dilepaskan oleh sel-sel lemak. Meningkatnya transpor asam lemak ke hati,

yang biasanya terlihat pada diabetes yang resisten dengan insulin, dapat

menyebabkan peningkatan sekresi VLDL. Insulin dapat mengatur sejumlah

protein lain yang mempengaruhi level sirkulasi lipoprotein. Proses ini

termasuk apoCIII, apoprotein kecil yang dapat meningkatkan VLDL dengan

cara mencegah aksi LpL dan menghambat pengambilan lipoprotein melalui

LDL receptor-related protein (LRP). LpL adalah enzim utama yang

bertanggung jawab atas konversi lipoprotein trigliserida menjadi asam

lemak bebas. Penderita dengan diabetes tipe 1 dan 2 dilaporkan memiliki

penurunan aktifitas LpL.21

Dibandingkan dengan pasien non diabetes, pasien dengan diabetes memiliki

pembersihan kilomikron dalam darah yang lebih lambat setelah

mengkonsumsi lemak. Pada pasien dengan diabetes, terutama diabetes tipe

2, terjadi peningkatan produksi VLDL. Pada diabetes, asam lemak dalam

jumlah yang lebih banyak kembali ke hati dan dirubah lagi menjadi

trigliserida dan disekresikan ke dalam VLDL. 21 Peningkatan konsentrasi

VLDL plasma mendorong pertukaran trigliserida dari VLDL dengan



kolesterol ester yang terdapat dalam HDL.19Dengan demikian etiologi

hipertrigliseridemia dan penurunan HDL bisa dijelaskan sebagai berikut:

CETP sebagai perantara pertukaran trigliserida dari VLDL dengan

kolesterol ester HDL dipercepat dalam keadaan hipertrigliseridemia. Ukuran

klinis HDL adalah kolesterol HDL. Untuk itu, penggantian trigliserida

dengan kolesterol ester pada inti partikel HDL menyebabkan penurunan

dalam pengukuran ini. Selain itu, trigliserida, tapi bukan kolesterol ester,

dalam HDL adalah substrat untuk lipase plasma, terutama hepatic lipase

(HL) yang mengubah HDL menjadi partikel yang lebih kecil yang lebih

cepat dibersihkan dari plasma. Kontributor HDL lain adalah lipid

permukaan dari partikel kaya trigliserida yang ditransfer ke HDL selama

lipolisis VLDL dan kilomikron. Hal ini meningkatkan kandungan lipid

HDL. Lipolisis yang tidak sempurna ini menyebabkan penurunan produksi

HDL.20

Tabel 1. Klasifikasi Dislipidemia Menurut WHO Berdasarkan Kriteria

Fredrickson-Levy-Lees

Fredrickson Klasifikasi dislipidemia Peningkatan lipoprotein

I Kilomikron

IIa Hiperkolesterolemia LDL

IIb Dislipidemia kombinasi LDL + VLDL

III Dislipidemia remnant VLDL remnant (IDL)+kilomikron

IV Dislipidemia endogen VLDL

V Dislipidemia campuran VLDL + kilomikron

5. Kebiasaan merokok

Merokok dapat meningkatkan glukosa darah dan memicu resistensi insulin.

Perokok berat (merokok >20 batang/hari) berisiko dua kali lipat menjadi

diabetes jika dibandingkan dengan bukan perokok. 10

6. Minum alkohol



Minum alkohol >1 gelas/hari untuk perempuan dan >2 gelas.hari untuk laki-

laki berisiko terkena diabetes. Peminum berat bisa menyebabkan inflamasi

kronik pankreas (pankreatitis) dimana dapat merusak kemampuan pankreas

untuk mensekresikan insulin sehingga memicu diabetes.10

Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes:2

1. Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang

terkait dengan resistensi insulin

2. Penderita sindrom metabolik

3. Memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa

terganggu (GDPT) sebelumnya.

4. Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, PAD

( Peripheral Arterial Diseases).

E. Manifestasi klinis

Gejala klasik diabetes melitus yaitu poliuria, polidipsia dan polifagia. Pada

diabetes melitus tipe 2, terjadinya resistensi insulin yang menyebabkan

hiperglikemia, mengakibatkan kapasitas ginjal untuk mereabsorpsi glukosa

melebihi ambang batas sehingga terjadi glikosuria. Akibat dari glikosuria adalah

terjadi peningkatan diuresis osmotik sehingga memicu terjadinya poliuria.

Kehilangan cairan akibat poliuria mendapat respon dari hipotalamus untuk

mensekresikan ADH dan memicu rasa haus sehingga terjadilah polidipsia. Akibatdari glikosuria, glukosa plasma hilang bersama urin sehingga keseimbangan kalori

negatif menyebabkan timbulnya rasa lapar sehingga terjadilah polifagia. Selain

gejala klasik tersebut, penderita diabetes juga mengalami penurunan berat badan

yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, muncul rasa lelah dan mengantuk.

Pada diabetes melitus tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang

eksplosif dengan polidipsi, poliuri, penurunan berat badan, polifagi, lemah,

somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Sebaliknya,



pada pasien diabetes melitus tipe 2, mungkin sama sekali tidak memperlihatkan

gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di

laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih

berat, pasien mungkin menderita polidipsi, poliuri, lemah dan somnolen. 1

MedicineNet.com menjelaskan beberapa simtom diabetes yaitu:3

1. Dehidrasi

Diabetes melitus (Peningkatan kadar glukosa darah)

Peningkatan glukosuria

Peningkatan urin output (poliuri)

Dehidrasi

Peningkatan rasa haus

Konsumsi air meningkat (polidipsi)

Gambar 1. Skema Mekanisme Terjadinya Dehidrasi pada Diabetes Melitus

2. Penurunan berat badan dan peningkatan nafsu makanDiabetes melitus

(Hiperglikemia)

Penurunan glukosa intrasel penurunan energi(ATP)

Peningkatan pemecahan glikogen,protein dan lemak rasa lapar

Penurunan masa otot dan cadangan lemak tubuh polifagi

Penurunan berat badan

Gambar 2. Skema Mekanisme Terjadinya Penurunan Berat Badan danPeningkatan Nafsu Makan pada Diabetes Melitus

3. Infeksi vesika urinaria, kulit dan area vagina

4. Penglihatan kabur, letargi dan koma



F. Patofisiologi

Pasien diabetes melitus tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik: sekresi

insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran

(target). Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.

Pertama, glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi insulin karena

kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk

sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosadalam bentuk hiperglikemi setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin

tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemi puasa

dan diabetes yang nyata. Hipotesis yang menjelaskan melibatkan sintesis lemak

terstimulasi insulin dalam hati dengan transpor lemak (melalui lipoprotein

kepadatan sangat rendah) menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot.

Peningkatan oksidasi lemak akan mengganggu ambilan glukosa dan sintesis

glikogen. Penurunan pelepasan insulin yang terlambat dapat disebabkan oleh efek

toksik glukosa terhadap pulau pankreas atau akibat defek genetik yang

mendasari.

Meskipun resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2 disertai penurunan

jumlah reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah tipe pascareseptor. Sudah

lama diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien diabetes

tipe 2. Bahan ini adalah peptida asam amino 37 yang disebut amilin. Amilin

normalnya terbungkus bersama-sama dengan insulin dalam granula sekretori dan

dikeluarkan bersama-sama sebagai respon terhadap pengeluaran insulin. Pada

hewan, amilin dilaporkan memicu resistensi insulin. Penumpukan amilin dalam

pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi sekunder karena

resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau pankreas

dapat menyebabkan kegagalan lambat produksi insulin dengan diabetes melitus

tipe 2 yang sudah berjalan lama.18



G. Komplikasi5

Komplikasi diabetes terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronik.

Komplikasi akut yang dapat terjadi adalah koma hipoglikemia, ketoasidosis dan

hyperosmolar hypergycemic state (HHS). Sedangkan komplikasi kronik yaitu

makroangiopati pembuluh darah tepi, jantung dan otak, mikroangiopati termasuk

retinopati diabetik dan nefropati diabetik, neuropati diabetik, rentan infeksi TB

paru, gingivitis dan infeksi saluran urinarius, serta kaki diabetik.

Sekitar 20-40% penyandang diabetes akan mengalami nefropati diabetik.

Prevalensi disfungsi ereksi pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun

cukup tinggi dan merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan

problem psikis.

H. Pengelolaan

Tujuan jangka pendek pengelolaan diabetes melitus adalah untuk

menghilangkan keluhan atau gejala diabetes melitus. Tujuan jangka panjang

pengelolaan diabetes melitus adalah untuk mencegah komplikasi.

Empat pilar utama pengelolaan diabetes melitus tipe 2 yaitu:

1. Penyuluhan (edukasi)17

Penyuluhan atau edukasi penderita diabetes adalah pendidikan dan latihan

mengenai pengetahuan dan keterampilan dalam pengelolaan diabetes

melitus yang diberikan kepada setiap pasien diabetes melitus, anggota

keluarganya, kelompok masyarakat berisiko tinggi dan pihak-pihak

perencana kebijakan kesehatan.



2. Perencanaan makan (meal planning )5

Standar yang dianjurkan pada konsensus PERKENI adalah santapan dengan

komposisi seimbang berupa karbohidrat 60-70%, protein 10-15% dan lemak

20-25%. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari, jumlah kandungan

serat ± 25 gram/hari, konsumsi garam dibatasi apabila terdapat hipertensi.

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akutdan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

3. Latihan jasmani 15

Prinsip latihan jasmani pada penderita diabetes melitus.

a. Frekuensi : jumlah olahraga per minggu, sebaiknya dilakukan secara

teratur 3-5x/minggu

b. Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate)c. Durasi : 30-60 menit

d. Jenis : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging , berenang,

bersepeda.

4. Obat hipoglikemik oral (OHO)16

` Terapi farmakologi pada diabetes melitus tipe 2 dilakukan apabila

pengelolaan diabetes dengan pendekatan non farmakologis sasaran

pengendalian diabetes belum tercapai.

Macam-macam obat antihiperglikemik oral.

a. Golongan insulin sensitizing

1) Biguanid

2) Glitazone

b. Golongan sekretagok insulin



1) Sulfonilurea

2) Glinid

c. Penghambat alfa glukosidase

5. Insulin 2

Insulin diperlukan pada keadaan:

a. Penurunan berat badan yang cepat

b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik

c. Hyperosmolar hyperglycemic stated. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

e. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

f. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

g. Kehamilan dengan diabetes melitus/ diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaan makan

h. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

i. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO



DAFTAR PUSTAKA

1. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus.Dalam: Price SA, Wilson LM, Editor. Patofisiologi: Konsep klinisProses-Proses Penyakit, volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005; 1260-

1270.

2. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2di Indonesia 2006. Jakarta: PB.PERKENI. 2006.

3. Mathur, Ruchi MD. Diabetes Mellitus. Diunduh dari http://medicineNet.com

4. Suyono, Slamet. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu PenyakitDalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK

UI. 2006; 1852-1856.

5. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Metabolik Endokrin. Dalam: Kapita Selekta, Jilid I. Edisi III. Jakarta: MediaAesculapius FK UI. 1999; 580-590.

6. Anonymous. How Serious High Blood Pressure.Diunduh dari: http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_ high_blood_pressure_000014_5.htm

7. Weber, Craig MD. Why Do Diabetes and Hypertension Commonly

Occur Together?Diunduhdari:http://highbloodpressure.about.com/od/highbloodpressure /hypertention-in-diabeteics.htm

8. Wahyuni E. Obesitas Vs Penyakit Kronis. Diunduh dari: http://ksupointer.com/ 2009/obesitas-us-penyakit-kronis

9. Kenneth, Patrick LL. Diabetes Melitus, tipe 2. Updated: October 28. 2009.

10. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Type 2 diabetes .

Updated June 23. 2009.

http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=11026

http://medicinenet.com/

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_%20high_blood_pressure_000014_5.htm


http://highbloodpressure.about.com/od/highbloodpressure%20%20/hypertention-in-diabeteics.htm


http://ksupointer.com/2009/obesitas-vs-penyakit-kronis

http://ksupointer.com/%202009/obesitas-us-penyakit-kronis

http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=11026

http://medicinenet.com/





http://ksupointer.com/2009/obesitas-vs-penyakit-kronis

http://ksupointer.com/%202009/obesitas-us-penyakit-kronis



Diunduh dari: http://www.mayoclinic.com/health/type2diabetes/DS00585/DISECTION=risk-factors

11. Anonymous. What is Diabetes? Diunduh dari: http://www.diabetesnd.org/whatis.html .

12. Rochmah W. Diabetes Melitus pada Usia Lanjut. Dalam: Sudoyo AW,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Editor. Ilmu PenyakitDalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.2006; 1915-1917.

13. Masurk, Thevenod F, Zankes KS (eds). Diabetes and Cancer. Epidemiological

Evidence and Molecular Links. Front Diabetes. Basel, Karger. Vol 19,2008; p. 1-18.

14. Arisman. Dasar Penghitungan Kebutuhan akan Energi Pasien Rawat Inap.Dalam: Pemeriksaan Status Gizi dan Prediksi Kebutuhan akan ZatGizi. Jakarta:EGC. 2007; 60-76.

15. Yunir EM, Soebardi S. Terapi Non Farmakologis pada Diabetes Melitus.Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1864-1867.16. Soegondo S. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus

Tipe 2. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,Setiati S, Editor. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: PusatPenerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006; 1860-1863.

17. Tjokronegoro, Arjatmo. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: BalaiPenerbit FK UI. 2002.

18. Foster DW. Diabetes mellitus. Dalam: Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit

Dalam, Volume 5. Edisi 13. Jakarta:EGC. 2000; 2196-2217.

19. Paul S, Jellinger MD, FACE. The American Association of ClinicalEndocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for theDiagnosis and Treatment of Dyslipidemia and Prevention of Atherogenesis 2002 Amended Version. Endocrine Practice.2000;6:170-177.

20. Goldberg IJ. Diabetic Dyslipidemia: Causes and Consequenses, ClinicalReview 124. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.2001; 86(3): 965-971.

http://www.mayoclinic.com/health/type2diabetes/%20DS00585/DISECTION=risk-factors


http://www.diabetesnd.org/whatis.html



http://www.diabetesnd.org/whatis.html



21. Taghibiglou C, Carpentier A, Van Iderstine SC, et al. Mechanisms of HepaticVery Low Density Lipoprotein Overproduction in Insulin Resistance,

Evidence for Enhanced Lipoprotein Assembly, Reduced Intracellular ApoB Degradation, and Increased Microsomal Triglyceride Transfer Protein in a Fructosefed Hamster Model. J Biol Chem. 2000;275:8416–8425.

tinjauan pustaka dm

Documents