BAB IPENDAHULUANI.1Latar BelakangIlmu farmasi merupakan ilmu yang berkaitan erat dengan obat-obatan. Mahasiswa farmasi mempelajari bagaimana hubungan antara struktur molekul obat dengan efek yang diberikan kepada pasien yang mengkonsumsi obat tersebut baik efek terapi maupun efek toksik dari obat tersebut. Efek toksik dari suatu obat ditimbulkan oleh efek samping yang berasal dari obat itu sendiri. Namun efek samping dari suatu molekul obat dapat diminimalkan, salah satunya dengan cara memodifikasi struktur molekul obat tersebut atau dengan menemukan senyawa baru yang strukturnya sama dan memberikan efek terapi yang sama dengan efek samping yang minimum. Hal ini dipelajari oleh mahasiswa farmasi dalam mata kuliah Kimia Medisinal.Kimia medisinal adalah ilmu pengetahuan yang merupakan cabang ilmu kimia dan biologi, digunakan umtuk memahami dan menjelaskan mekanisme kerja obat pada tingkat molekul. Kimia Medisinal (Medicinal Chemistry) disebut pula Kimia Farmasi (Pharmaceutical Chemistry), Farmakokimia (Farmacochemie, Pharmacochemistry) dan kimia terapi (Chimie Therapeutique). Dalam kimia medisinal, dipelajari bagaimana sifat-sifat dari suatu molekul obat dan pengaruhnya terhadap tubuh atau reseptor biologis. Sifat-sifat fisika kimia merupakan dasar yang sangat penting untuk menjelaskan aktivitas biologis obat, oleh karena:1. Sifat kimia fisika memegang peranan penting dalam pengangkutan obat untuk mencapai reseptor.2. Hanya obat yang mempunyai struktur dengan kekhasan tinggi saja yang dapat berinteraksi dengan reseptor biologis.Obat adalah senyawa kimia unik yang dapat berinteraksi secara selektif dengan sistembiologi (reseptor). Obat dapat memicu suatu sistem dan menghasilkan efek, dapat menekan suatu sistem, atau tidak berinteraksi secara langsung dengan suatusistem tetapi dapat memodulasi efek dari obat lain. Sementara reseptor didefinisikan sebagai suatu makromolekul seluler yang secara spesifik dan langsung berikatan dengan ligan (obat, hormon, neurotransmiter) untuk memicu proses biokimiawi antara dan di dalam sel yang akhirnya menimbulkan efek.Efek terapeutik obat dan efek toksik obat adalah hasil dari interaksi obat tersebut dengan molekul di dalam tubuh pasien. Sebagian besar obat bekerja melalui penggabungan dengan makromolekul khusus dengan cara mengubah aktivitas biokimia dan biofisika makromolekul, hal ini dikenal dengan istilah reseptor.Kita sebagai seorang farmasis perlu mengetahui bagaimana interaksi yang terjadi antara obat dengan reseptor biologis. Interaksi antara obat dengan reseptor didukung oleh beberapa teori. Untuk lebih jelasnya akan dibahas secara lengkap dalam makalah ini.I.2Rumusan MasalahAdapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah apa saja teori yang terkait interaksi obat dengan reseptor?I.3TujuanAdapun tujuan dibuatnya makalah ini adalah untuk menjelaskan teori yang berkaitan dengan interaksi obat dengan reseptor.

BAB IIISIMolekul obat dengan struktur tertentu harus dapat berinteraksi dengan target aksi obat yang salah satunya yaitu reseptor, dimana reseptor merupakan suatu makromolekul seluler yang secara spesifik dan langsung berikatan dengan ligan (obat, hormon, neurotransmiter) untuk memicu signaling kimia antara dan dalam selmenimbulkan efek.

Reseptor merupakan suatu molekul yang jelas dan spesifik terdapat dalam organisme, tempat molekul obat (agonis) berinteraksi membentuk suatu kompeks yang reversibel sehingga pada akhirnya sehingga menimbulkan respon. Suatu senyawa yang dapat mengaktivasi sehingga menimbulkan respon disebutagonis.Selain itu senyawa yang dapat membentuk konleks dengan reseptor tapi tidak dapat menimbulkan respons dinamakanantagonis.Sedangkan senyawa yang mempunyai aktivitas diantara dua kelompok tersebut dinamakanantagonis parsial.Pada suatu kejadian dimana tidak semua reseptor diduduki atau berinteraksi dengan agonis untuk menghasilkan respons maksimum, sehingga seolah-olah terdapat kelebihan reseptor, kejadian ini dinamakanreseptor cadangan.Beberapa obat mengahasilkan suatau efek setelah berikatan atau berinteraksi dengan komponen organisme yang spesifik. Komponen organisme tersebut biasanya berupa suatu protein. Bebrapa obat beraksi secara subsrat yang salah atau sebagai inhibitor untuk sistem transport enzim. Kebanyakan obat mengasilkan efek dengan aksi pada molekul yang spesifik dalam organisme, biasanya pada membran sel molekul tersebut berupa suatu protein yang dinamakan reseptor, dan secara normal merespons senyawa kimia endogen dalam tubuh. Senyawa endogen tersebut adalah substasi transmitter sinapsis (neurotrasmitter) atau hormon. Sebagai concon asetilkolin merupakan substasi yang dilepaskan yang dilepaskan dari ujung syaraf otonom dan dapat mengaktivasi reseptor pada otot polos skelental, mengawali serangkaian kejadian yang menghasilkan kontrasi otot polos.Pada tahun 1970 farmakologi telah memasuki tahap baru yaitu penelitian mengenai reseptor yang meliputi teori reseptor, mekanisme reseptor melibatkan eksperimental labeling reseptor. Pendekatan pertama kali adalah pendekatan dengan penelitian reseptor asetilkolin nikotinik. Racun ular cobra mengendung pilipeptida yang berikatan sangat spesifik terhadap asetillkolin. Senyawa yang dikenal sebagai -toksin dapat dilabel dan digunakan untuk esay pada jaringan atau ekstrak jaringan. Senyawa yang termasuk golongan tersebut adalah -bungarotoksin, merupakan komponen utama dari racun bungabungarus multicinctus.Treatmen otot atau jaringan dengan suatu detergen non-ionik memberikan suatu hasil suatu protein reseptor terikat membran yang mudah larut. Denagn preparasi berikutnya dengan mengunakan kromatokfafi afinitas dapat mengisolasi reseptor asetilkolin nikotinik.Hal diatas merupakan suatu salah satu penelitian yang berkaitan dengan spesifitas reseptor. Dari berbagai penelitian mengenail reseptor, terdapat tiga sifat kerja reseptor terhadap agonis yaitu pertama adalah mempunyai potensi tinggi (sensifitas tinggi). Pada umumnya, reseptor bekerja pada reseptor spesifik dangan konsentrasi yang sangat kecil misalnya histamin berinteraksi dangan reseptor histamin H-1 dan dapat menstimulasi kontraksi otot polos trakea marmut pada konsentrasi 10-6M. Sifat yang kedua adalahspesifitas kimiawi.Stereoisomer suatu obat dapat mempengaruhi aktivitas biologi dari obat yang bersangkutan. Kloramfenikol mempunyai 4 isomer hanya mempunya aktivitas biologi pada struktur D(-) treo. Bahkan beberapa obat seperti sotalol, warafarin dan siklofolsamid yang mempunyai stereoisomer tidak hanya terapat pada efek farmakologi tetapi juga berbeda pada jalur metabolismenya. Sifat ketiga adalahspesifitas biologi.Efek suatu obat dapat berbeda pada beberapa jaringan, misalnya efinefrin menunjukan efek yang kuat pada efek jantung, tetapi leme pada efek lurik.Senyawa kimia (misalnya asetilkolin) atau obat yang mengaktivasi reseptor dan menghasilkan efek yang dinamakan agonis. Beberapa obat dinamakan antagonis, dapat berikatan denga reseptor, tetapi tidak menghasilkan suatu efek. Antagonis menurunkan kemungkinan substansi trassmitter (atau agonis yang lain) untuk berinterak dengan reseptor sehingga lebih lanjut dapat menurunkan atau mengeblok aksi agonis tersebut. Aktivasi reseptor oleh suatu agonis atau hoemon desertai dengan respons biokimia atau fisiologi oleh mekanisme trasduksi yang sering melibatkan molekul-molekul, yang dinamakan pembawa pesan kedua(second messengers).Fungsi reseptor adalah: 1). Merangsang perubahan permeabilitas membran sel, 2). Pembentukan pembawa kedua (secon messenger) misalnya cAMP, diasilgliserol, inositol trifosfat, dan 3). Mempengaruhi transkripsi gen atau DNA. Dari fungsi tersebut, reseptor terlibat dalam komunikasi antar sel. Reseptor menerima rangsang dengan berikatan dengan pembawa pesan pertama (first messenger) yaitu agonis yang kemudian menyampaikan informasi yang diterima kedalam sel dengan langsung menimbulkan efek seluler melalui perubahan petmeabilitas membran, pembentukan pembawa pesan kedua atau mempengaruhi transkripsi gen.Interaksi antara obat dengan sisi ikatan pada reseptornya tergantung dari kesesuaian/keterpaduan dari dua molekul tersebut. Molekul yang paling sesuai denga reseptor dan mempunyai jumlah ikatan yang banyak ( biasanya non-kovalen), yang terkuat akan mengalahkan senyawa yang lain dalam berinteraksi dengan sisi aktif reseptornya. Oleh karenanya, senyawa tersebut mempunya afinitas terbesar terhadap reseptornya. Secara definitif,afinitasadalah kemampuan suatu senyawa atau obat dalam berinteraksi dengan reseptor. Kemampuan obat untuk berinteraksi dengan suatu tipe tertentu dari reseptor dinamakanspesifitas.Tidak ada spesifik yang sesungguhnya, tetapi beberapa mempunyai aksi selektif yang relatif pada satu tipe dari reseptor.Efek obat umumnya timbul karena interaksi obat dengan reseptor pada sel suatu organisme. Interaksi obat dengan reseptornya ini mencetuskan perubahan biokimiawi dan fisiologi yang merupakan respons khas untuk obat tersebutReseptor obat merupakan komponen makromolekul fungsional yang kencakup dua fungsi penting. Pertama, bahwa obat dapat mengubah kecepatan kegiatan faal tubuh. Kedua, bahwa obat tidak menimbulkan suatu fungsi baru, tetapi hanya memodulasi fungsi yang sudah ada( Nugroho, 2012 )Setiap komponen makromolekul fungsional dapat berperan sebagai reseptor obat tertentu, juga berperan sebagai reseptor untuk ligand endogen (hormon, neurotransmitor) Substansi yang efeknya menyerupai senyawa endogen disebut agonis. Sebaliknya, senyawa yang tidak mempunyai aktivitas intrinsic tetapi menghambat secara kompetitif efek suatu agonis di tempat ikatan agonis (agonit binding site ) disebut antagonis ( Nugroho, 2012 )Efek terapeutik obat dan efek toksik obat adalah hasil dari interaksi obat tersebut dengan molekul di dalam tubuh pasien. Sebagian besar obat bekerja melalui penggabungan dengan makromolekul khusus dengan cara mengubah aktivitas biokimia dan biofisika makromolekul, hal ini dikenal dengan istilah reseptor(Mycek, 2001)Setiap komponen makromolekul fungsional dapat berperan sebagai reseptor obat, tetapi sekelompok reseptor obat berperan sebagai reseptor fisiologis untuk ligand endogen (hormone, neurotransmitter). Obat yang efeknya menyerupai senyawa endogen disebut agonis. Sebaliknya, obat yang tidak mempunyai aktivitas intrinsik sehingga sehingga menimbulkan efek dengan menghambat kerja suatu agonis disebut antagonis. Disamping itu, ada obat yangjika berikatan dengan reseptor fisiologik akan menimbulkan efek intrinsik yang berlawanan dengan efek agonis, yang disebut agonis negative(http://arimjie.blogspot.com)Protein merupakan reseptor obat yang paling penting (misalnya reseptor, fisiologis, asetilkolinesterase, Na+, K+-ATPase, tubulin, dsb). Asam nukleat juga dapat merupakan reseptor obat yang penting. Misalnya untuk sitostatik. Ikatan obat reseptor dapat berupa ikatan ion, hydrogen, hidrofobik, van der walls, atau kovalen, tetapi umumnya, merupakan campuran berbagai ikatan kovalen diatas. Perlu diperhatikan bahwa ikatan yang kuat sehingga lama kerja obat seringkali, tetapi tidak selalu, panjang. Walaupun demikian, ikatan nonkovalen yang afinitasnya tinggi juga dapat bersifat permanen(http://arimjie.blogspot.com).Hubungan Sturuktur-Aktivitas. Struktur kimia suatu obat berhubungan erat dengan afinitasnya terhadap reseptor dan aktitivas intrinsiknya. Sehingga perubahan kecil dalam molekul obat. Misalnya perubahan stereoisomer, dapat menimbulkan perubahan besar pada sifat farmakologinya. Pengetahuan mengenai struktur aktivitas bermanfaat dalam strategi pengembangan obat baru, sintesis obat yang rasio terapinya lebih baik, atau sintesisi obat yang selektif terhadap jaringan tertentu. Reseptor Fisiologik. telah disebutkan bahwa reseptor obat adalah mikromolekul seluler tempat obat terikat untuk menimbulkan efeknya. Sedangkan reseptor fisiologik adalah protein seluler yang secara normal berfungsi sebagai reseptor bagi ligand endogen, terutama hormoin neurotransmitter, growth factor dan autakoid. Fungsi reseptor ini meliputi peningkatan ligant yang sesuai (oleh ligand binding domain) dan penghantar sinyal (oleh effector domain) yang dapat secara langsung menimbulkan efek intrasel atau secara tidak langsung memulai sintesis atau penglepasan molekul intrasel lain yang dikenal sebagai second messenger(http://arimjie.blogspot.com).Secara umum, hebatnya reaksi toksis berhubungan langsung dengan tingginya dosis.dengan mengurangi dosis, efek dapat dikurangi pula. Salah satu efek toksis yang terkenal yaitu efek teratogen yaitu obat yang pada dosis terapeutik untuk ibu, mengakibatkan cacat pada janin. Yang terkenal adalah kasus Thalidomide.Selain efek toksis dan efek samping yang telah disebut diatas, dikenal juga beberapa istilah yang digunakan untuk menggambarkan peristiwa yang terjadi didalam tubuh sebagai respon dari pemberian obat - obatan kedalam tubuh yaitu sebagai berikut :A. ToleransiToleransi adalah peristiwa dimana dosis obat harus dinaikkan terus menerus untuk mencapai efek terapeutik yang sama. Macam - macam toleransi yaitu:a. Toleransi primer (bawaan), terdapat pada sebagian orang dan binatang tertentub. misalnya kelinci sangat toleran dengan atropin.c. Toleransi sekunder, yang bisa timbul setelah menggunakan suatu obat selama beberapa waktu. Organisme menjadi kurang peka terhadap obat tersebut. Hal ini disebut juga dengan habituasi atau kebiasaan.d. Toleransi silang, dapat terjadi antara zat - zat dengan struktur kimia serupa (fenobarbital dan butobarbital), atau kadang - kadang antara zat - zat yang berlainan misalnya alkohol dan barbital.e. Tachyphylaxis, adalah toleransi yang timbul dengan pesat sekali bila obat diulangi dalam waktu singkat. Mekanisme ini dipengaruhi oleh peningkatan biotranformasi dan adaptasi reseptor. Proses ini dapat dikarakteristikkan sebagai reseptordown regulation (pengurangan jumlah atau afinitas reseptor) atau reseptorupregulation(peningkatan jumlah atau afinitas reseptor .B. Habituasi atau KebiasaanHabituasi atau kebiasaan adalah suatu peristiwa dimana organisme menjadi kurang peka terhadap suatu tertentu yang disebkan karna terlalu sering mengkonsumsi suatu obat. Habituasi dapat terjadi melalui beberapa cara yaitu dengan induksi enzym, reseptor sekunder, dan penghambatan resorpsi. Dengan meningkatkan dosis obat secara terus menerus maka pasien dapat menderita keracunan, karena efek sampingnya menjadi lebih kuat pula. Habituasi dapat diatasi dengan menghentikan pemberian obat dan pada umumnya tidak menimbulkan gejala - gejala penghentian (abstinensi) seperti halnya pada adiksi.C. Adiksi atau KetagihanAdiksi atau ketagihan berbeda dengan habituasi dalam dua hal yakni adanya ketergantungan jasmaniah dan rohaniah dan bila pengobatannya dihentikan maka dapat menimbulkan efek hebat secara fisik dan mental.D. Resistensi BakteriResistensi bakteri adalah suatu keadaan dimana bakteri telah menjadi kebal terhadap obat karena memiliki daya tahan yang lebih kuat. Resistensi dapat dihindari dengan menggunakan dosis obat yang lebih tinggi dibanding dengan dosis minimal dalam waktu pendek dan menggunakan kombinasi dari dua macam obat atau lebih.E. DosisDosis yang diberikan pada pasien untuk menghasilkan efek yang diinginkan tergantung dari banyak faktor antara lain : usia, dan berat badan. Takaran pemakaian obat umumnya tercantum dalam Farmakope. Sebenarnya yang umum dipakai sekarang adalah dosis lazim (usual dosis).Anak - anak kecil terutama bayi yang baru lahir menunjukkan kepekaan yang lebih besar terhadap obat, karena fungsi hati, ginjal serta enzim - enzimnya belum lengkap perkembangannya. Demikian juga terjadi pada orang tua diatas 65 tahun.F. Waktu menelan obatBagi kebanyakan obat waktu ditelannya tidak begitu penting, yaitu sebelum atau sesudah makan. Tetapi ada pula obat dengan sifat atau maksud pengobatan khusus guna menghasilkan efek maksimal atau menghindarkan efek samping tertentu.Agar berinteraksi dengan reseptor dan menimbulkan respons biologis, molekul obat harus mempunyai struktur dengan derajat spesifitas tinggi.Interaksi obat-reseptor dipengaruhi oleh :a. Distribusi muatan elektronik dalam obat dan reseptorb. Bentuk konformasi obat dan reseptor.Interaksi obat dan reseptor dapat membentuk komplek obat-reseptor yang merangsang timbulnya respon biologis, baik respon antagonis maupun agonis. Mekanisme timbulnya respon biologis dapat dijelaskan dengan teori obat reseptor. Ada beberapa teori interaksi obat reseptor, antara lain yaitu teori klasik, teori pendudukan, dan teori kecepatan.a. TeoriKlasik1) Crum,BrowndanFraser(1869), mengaktakan bahwa aktivitas biologis suatu senyawa merupakan fungsi dari struktur kimianya dan tempat obat berinteraksi pada sistem biologis mempunyai sifat karakteristik.2) Langley(1878), dalam studi efek antagonis dari atropin dan pilokarpin, memperkenalkan konsep reseptor yang pertama kali, kemudian dikembangkan olehEhrlich.3) Ehrlich(1907), memperkenalkan istilah reseptor dan membuat konsep sederhana tentang interaksi obat reseptor yaitucorpora non agunt nisi fixateatau obat tidak dapat menimbulkan efek tanpa mengikat reseptor. Reseptor biologis timbul bila ada interaksi antara tempat dan struktur dalam tubuh yang karakteristik atau sisi reseptor, dengan molekul asing yang sesuai atau obat, yang satu sama yang lainnya merupakan stuktur yang saling mengisi.Reseptor obat digambarkan seperti permukaan logam yang halus dan mirip dengan struktur molekul obatb. Teori Pendudukan1) Clark(1926) memperkirakan bahwa satu molekul obat akan menempati sati sisi reseptor dan obat harus diberikan dalam jumlah yang berlebihan agar tetap efektif selama proses pembentukan kompleks. Besarnya efek biologis yang dihasilkan secara langsung sesuai dengan jumlah reseptor khas yang diduduki molekul obat.Clarkhanya meninjau dari segi agonis saja yang kemudian dilengkapi olehGaddum(1937), yang meninjau dari sisi antagonis. Jadi respons biologis yang terjadi setelah pengikatan obat-reseptor dapat berupa rangsangan aktivitas (efek agonis) dan pengurangan aktivitas (efek antagonis)2) Ariens(1954) danStephenson(1959), memodifikasi dan membagi interaksi obat-reseptor menjadi dua tahap yaitu pembentukan komplek obat-reseptor dan menghasilkan respon biologisSetiap struktur molekul obat harus mengandung bagian yang secara bebas dapat menunjang afinitas interaksi obat reseptor dan memiliki efisiensi untuk menimbulkan respon biologis sebagai akibat pembentukan komplek. Proses interaksinya adalah sebagai berikut:AfinitasO + R komplek OR respon biologisAfinitas merupakan ukuran kemampuan obat untuk mengikat reseptor. Afinitas sangat bergantung dari struktur molekul obat dan sisi reseptor.-Efikasi (aktivitas instrinsik) adalah ukuran kemampuan obat untuk memulai timbulnya respon biologis.O + R O-R respon (+): senyawa agonis(afinitas besar dan aktivitas instrinsik =1)O + R O-R respon (-): senyawa antagonis(afinitas besar dan aktivitas instrinsik = 0)c. Teori Kecepatan1) CroxattodanHuidobro(1956) memberikan postulat bahwa obat hanya efisien pada saat berinteraksi dengan reseptor.2) Paton(1961) mengatakan bahwa efek biologis obat setara dengan kecepatan kombinasi obat-reseptor dan bukan jumlah reseptor yang didudukinya.Di sini, tipe kerja obat ditentukan oleh kecepatan penggabungan (asosiasi) dan peruraian (disosiasi) komplek obat-reseptor dan bukan dari pembentukan komplek obat-reseptor yang stabil.Asosiasi dissolusiO + R komplek (OR) > respon biologisSenyawa dikatakan agonis jika memiliki kecepatan asosiasi (mengikat reseptor ) dan dissolusi yang besar. Senyawa dikatakan antagonis jika memiliki kecepatan asosiasi (mengikat reseptor) dan dissolusi kecil. Di sini, pendudukan reseptor tidak efektif karena menghalangi asosiasi senyawa agonis yang produktif.Senyawa dikatakan agonis parsial jika kecepatan asosiasi dan dissolusinya tidak maksimal. Konsep di atas ditunjang oleh fakta bahwa banyak senyawa antagonis menunjukkan efek rangsangan singkat sebelum menunjukkan efek pemblokiran. Pada permulaan kontak obat-reseptor, jumlah reseptor yang diduduki oleh molekul obat masih relatif sedikit, kecepatan penggabungan obat-reseptor maksimal sehingga timbul efek rangsangan yang singkat. Bila jumlah reseptor yang diduduki molekul obat cukup banyak, maka kecepatan penggabungan obat-reseptor akan turun sampai di bawah kadar yang diperlukan untuk menimbulkan respon biologis sehingga terjadi efek pemblokiran.Antagonisme adalah peristiwa manakala suatu senyawa menurunkan aksi suatu agonis atau ligan dalam menghasilkan efek Senyawa tersebut dinamakan sebagai antagonis. Jenis antagonisme berdasarkan mekanisme tehadap makromolekul reseptor agonis adalah antagonisme tanpa melibatkan makromolekul reseptor agonis dan antagonisme melibatkan makromolekul reseptor agonisMekanisme antagonisme yang tidak melibatkan makro molekul reseptor:a. Antagonisme kimiawiAntagonisme yang terjadi pada dua senyawa mengalami reaksi kimia pada suatu larutan atau media sehingga mengakibatkan efek obat berkurang.Contoh: tetrasiklin mengikat secara kelat logam-logam bervalensi 2 dan 3 (Ca, Mg, Al) efek obat berkurang.b. Antagonisme farmakokinetikaAntagonisme ini terjadi jika suatu senyawa secara efektif menurunkan konsentrasi obat dalam bentuk aktifnya pada sisi aktif reseptor.Contoh: fenobarbital induksi enzim pemetabolisme warfarin, konsentrasi warfarin berkurang efek berkurang.c. Antagonisme fungsional atau fisiologiAntagonisme akibat dua agonis bekerja pada dua macam reseptor yang berbeda dan menghasilkan efek saling berlawanan pada fungsi fisiologik yang sama, Antagonisme fungsional jika dua macam reseptor yang berbeda tersebut berada dalam sistem sel yang sama.Contoh: antagonisme antara senyawa histamin dengan obat 1-adrenergik (fenilefrin) pada pembuluh darah vasodilatasi vs vasokonstriksiAntagonisme fisiologi jika dua macam reseptor tersebut berada pada sistem yang berbeda.Contoh : antagonisme glikosida jantung (kenaikan TD) dengan dihidralazin (penurunan TD)Mekanisme Antagonisme Yang Melibatkan Makro Molekul Reseptora. Antagonis kompetitif1) Agonis dan antagonis memperebutkan kedudukannya pada reseptor pada sisi ikatan yang sama dengan agonis2) Sisi agonis dan antagonis pada reseptor berdekatan, ikatan antagonis pada sisi aktifnya mengganggu secara fisik interaksi agonis dengan sisi aktif3) Sisi agonis dan antagonis berbeda, namun ikatan antagonis pada sisi aktifnya mempengaruhi reseptor agonis sehingga memungkinkan agonis dan antagonis tidak dapat secara bersamaan berinteraksi dengan reseptor.Tipe antagonisme ini ada dua yaitu1) Antagonis kompetitif terbalikkan (reversibel)2) Antagonis kompetitif tak-terbalikkan (irreversibel)b. Antagonis non-kompetitif1) Agonis dan antagonis berikatan pada waktu yang bersamaan pada daerah selain reseptor2) Sebagian proses antagonisme non-kompetitif bersifat tak-terbalikkan oleh agonis, meskipun beberapa ada yang bersifat terbalikkan. Contoh adalah aksi papaverin terhadap histamin pada reseptor histamin-1 otot polos trakea

BAB IIIPENUTUPIII.1KesimpulanBerdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan bahwa interaksi antara obat dengan reseptor biologis didukung oleh beberapa teori, diantaranya adalah teori klasik, teori kependudukan dan teori kecepatan.III.2SaranDisarankan kepada mahasiswa farmasi agar lebih mengetahui dengan jelas bagaimana interaksi yang seringkalo terjadi antara suatu molekul obat dengan reseptor biologisnya.

DAFTAR PUSTAKAGaniswara, S.G., Setiabudi, R., Suyatna, F.D., Purwantyastuti, Nafrialdi (Editor).1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4.. Bagian Farmakologi FK UI: JakartaKatzung. 1989. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 3. EGC: JakartaLamid, S. Farmakologi Umum I. EGC: JakartaMycek. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika : JakartaNugroho, E.A. 2012. Prinsip Aksi dan Nasib Obat dalam tubuh. Pustaka Pelajar : YogyakartaSiswandono dan Bambang, S. 2000. Kimia Medisinal.Airlangga University Press: Surabaya.