GLAUKOMA

A. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;

biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009). Glaukoma

berasal dari kata yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas,

2009).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

a. Glaukoma primer

i. Glaukoma sudut terbuka

1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut

terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)

2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

ii. Glaukoma sudut tertutup

1. Akut

2. Subakut

3. Kronik

4. Iris plateau

b. Glaukoma kongenital

i. Glaukoma kongenital primer

ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata

lain

1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

2. Aniridia

iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan

ekstraokular

c. Glaukoma sekunder

i. Glaukoma pigmentasi

ii. Sindrom eksfoliasi

iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

iv. Akibat kelainan traktus uvea

v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

vi. Trauma

vii. Pascaoperasi

viii. Glaukoma neovaskular

ix. Peningkatan tekanan vena episklera

x. Akibat steroid

d. Glaukoma absolut

Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata

yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

a. Glaukoma sudut terbuka

Membran pratrabekular

Kelainan trabekular

Kelainan pascatrabekular

b. Glaukoma sudut tertutup

Sumbatan pupil (iris bombe)

Pergeseran lensa ke anterior

Pendesakan sudut

Sinekia anterior perifer

(Vaughan, 2009)

C. PATOFISIOLOGI

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal

iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan

bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal

Schlemm,sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal,

humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati

pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui

trabekula meshwork ke canalis schlemm.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut

kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus

ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat

karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan

trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan

tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan

sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau

jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan

sempit (tertutup).

(Wijana, 1993)

D. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang

tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari

penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit

tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah

kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:

- Hilangnya lapang pandang perifer

- Sakit kepala

- Penglihatan kabur

- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan

penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang

yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada

akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel

vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang

perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh.

Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala,

nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas,

2009).

Pembagian glaukoma sudut tertutup :

a. Stadium prodromal/subakut :

Gejala : sakit kepala sebelah pada mata yang sakit ( timbul

pada waktu sore hari/ ditempat gelap), penglihatan sedikit

menurun, melihat hallo disekitar lampu, mata merah

Tanda : injeksi silier ringan, edema kornea ringan, TIO

meningkat

b. Stadium akut/ inflamasi

Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit,

kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur,

melihat hallo

Tanda : injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall

effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat

tinggi

c. Stadium kronis

Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit,

kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur,

melihat hallo

Tanda : terdapat sinekia closure persisten, injeksi silier, edema

kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil

melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggi

d. Absolut

Gejala dan tanda : penglihatan buta (visus = 0), sakit kepala,

mata merah, TIO sangat tinggi, kesakitan

e. Degenerative

Gejala dan tanda : visus = 0, degenerasi kornea

( bullae,vesikel), mata perih sekali, TIO tinggi tanpa rasa sakit.

E. DIAGNOSIS

1. Funduskopi.

Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata

terutama saraf optik.

2. Tonometri.

Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak

menyentuh bola mata ) maupun non kontak.

3. Gonioskopi.

Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah

hambatan pengaliran humor aquos.

4. Perimetri.

Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau

menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.

Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai

menderita glaukoma saja.

5. Tes provokasi

a. Untuk glaukoma sudut terbuka

i. Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan

tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.

ii. Pressure congestion test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg

atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti

patologis.

iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure

congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan

kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

iv. Tes steroid

Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2

minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan

glaukoma.

b. Untuk glaukoma sudut tertutup

i. Tes kamar gelap

Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh

tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang

mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan

tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8

mmHg mencurigakan.

ii. Tes membaca

Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama

45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

iii. Tes midriasis

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin

1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¼ jam selama

1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg

atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya

timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

iv. Tes bersujud (prone position test)

Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10

mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang

perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa

letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan,

menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit

(Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDING

Glaukoma primer sudut terbuka:

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:

Stadium SubAkut

Stadium Akut

Stadium Kronis

Stadium Absolut

Stadium degeneratif

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapi obat-obatan

Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut. Terapi awal

yang diberikan adalah penyekat beta (timolol, betaxolol, levobunolol,

carteolol, dan metipranolol) atau simpatomimetik (adrenalin dan

depriverin). Untuk mencegah efek samping obat diberikan dengan dosis

terendah dan frekuensi pemberiannya tidak boleh terlalu sering. Miotikum

(pilocarpine dan carbachol) meski merupakan antiglaukoma yang baik

tidak boleh digunakan karena efek sampingnya. Jika pengobatan belum

efektif maka dapat dilakukan peningkatan konsentrasi obat, mengganti

jenis obat atau menambah dengan obat lain.

2. Terapi bedah

Trabekuloplasti jika TIO tetap tidak bisa terkontrol dengan pengobatan

medikamentosa yang maksimal.

Iridectomy ataupun Trabekulotomi (bedah drainase) jika

trabekuloplasti gagal, atau kontraindikasi dengan trabekuloplasti atau

diperlukan TIO yang lebih rendah lagi. Dapat juga dilakukan

cryotherapi (altrnatif terakhir) pada mata yang prognosanya sudah

sangat jelek.

H. PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat

dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan

tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh

karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat

kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).