ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding

mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut

sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini

disebabkan oleh erosi area terbatas dari membrane mukosa. Ulkus peptikum lebih

mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya ini terjadi secara

tunggal,tetapi dapat terjadi dalam bentuk multiple. Ulkus peptikum kronis cenderung

terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pylorus.

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu

banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus,

lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).

2. Patofisiologi ulkus peptikum

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat

menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang

terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan

dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat

mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa

makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya

merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan

menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan

sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini

banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek

signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal

berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan

kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal

menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh

makanan.

c. Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

a. Hipersekresi asam pepsin

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan

mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini

mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida

disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik

dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam

hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak

memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak

lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan

lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat

dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama

lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor

lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,

integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

b. kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,

dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom

ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus

duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan

dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan

tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah

ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini

dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya

dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri

epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari

duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara

fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan

organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam

setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi

lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya

ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa

lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan

pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus

dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus

lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini

dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan

lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam

setelah luka bakar luas.

Bagan Patofisiologi Ulkus Peptikum

3. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan

dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

Asam dalam lumen + empedu, ASA, alcohol,dll

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sel mukosa

↑ Asam↑ pepsinogen → pepsin ↑ histamin

Rangsangan kolinergik

↑ motilitas

↑pepsinogen

↑ vasodilatasi Permebialitas terhadap

protein plasma bocor ke intestinum edema plasma bocor ke lumen

lambung

↓ fungsi sawar

Destruksi kapiler dan vena

perdarahan

ULKUS

diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi

atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri

terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan

merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan

asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan

menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri

kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan

tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa

gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Biasanya pasien

mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di

punggung. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam atau

dengan menggunakan alkali.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus

dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau

sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong. Beberapa pasien mengalami sensasi

luka bakar pada esophagus dan lambug yang naik ke mulut kadang-kadang disertai

eruktasi asam (sendawa).

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi

gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau

pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada

ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri

berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Hal ini dihubungkan

dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mucosal pylorus, yang dapat

dihubungkan dengan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa

yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak

mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Konstipasi terjadi

kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga datang dengan

perdarahan gastrointestinal.

4. Etiologi Ulkus Peptikum

Infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi, baik steroid maupun

non steroid (termasuk aspirin), adalah factor pemicu terbanyak. Merokok meningkatkan

angka rekurensi ulkus , dan memperlambat penyembuhan ulkus. Jarang, ulkus

berhubungan sindrom zollinger-ellison, sindrom neoplasia endokrin multiple tipe 1,

hiperparatiroidisme, atau stress(misalnya luka bakar yang luas-ulkus curling).

Helicobacter pylori membentuk koloni pada lapisan mukosa yang menutupi epitel

lambung. Infeksi seringkali asimtomatik, walaupun gastritis superfisialis kronis hamper

selalu mengenai mukosa di bawahnya. Infeksi H. pylori berhubungan dengan ulkus

peptikum, serta peningkatan insidensi kanker lambung. Produksi urease dan sitotoksin,

dan kerusakan pelindung mukosa gaster, diduga turut menjadi penyebab timbulnya

penyakit.

Terdapat hubungan antara infeksi H. pylori dengan berkembangnya limfoma sel B

gaster pada jaringan limfoid terkait mukosa. Telah dilaporkannya adanya regresi tumor

menyusul eradikasi H. pylori.

5. Komplikasi

- Perdarahan, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

- Perforasi ( biasanya ulkus duodenum), dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat

disertai dengan abdomen kaku seperti papan dan gejala syok.

- Stenosis pylorik. Timbul dengan gejala rekuren berupa memuntahkan makanan yang

dimakan sampai 24 jam sebelumnya, yang berkurang dengan segera. Bisa tampak

peristaltis gaster dari luar. Penatalaksanaan konservatif dengan aspirasi gaster dan

pemberian cairan intravena kadang memberikan waktu untuk penyembuhan ulkus

jinak yang aktif dan mengurangi obstruksi.

- Obstruksi, komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat

pilorus. Ini disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema

dan jaringan parut dari ulkus yang berulang. Pasien secara umum dapat rawat jalan.

Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

6. Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi dengan biopsy yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman penting

dalam penegakan diagnosis, dan memungkinkan identifikasi infeksi H. Pylori. Endoskopi

gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus, dan

lesi. Melalui endoskopi, mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy di dapatkan.

Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui

pemeriksaan sinar X karena ukuran dan lokasinya. Pemeriksaan sekretori lambung

merupakan nilai yang menentukan dalam diagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam

hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zolinger Ellison.

7. Obat-obatan pada ulkus peptikum

Obat-obatan Kerja utamaEfek dan

pertimbangan keperawatan

Antasida menetralisasi sekresi

asam

memberikan

beberapa aktivitas

sitoprotektif

(protektif sel)

Kandungan

magnesium dapat

menyebabkan diare

Kandungan

aluminium dapat

menyebabkan

konstipasi

Kalsium karbonat

dapat menyebabkan

hipersekresi lambung

dan asam rebound

Memerlukan dosis

sering karena

durasinya pendek

Antagonis reseptor histamine

Ranitidin ( zantac ) Menghambat sekresi asam

dengan memblok kerja

histamin pada reseptor

histamin dari sel parietal

di lambung

Menyebabkan efek

samping lebih lebih

sedikit daripada

simetidin

Waktu paruh

memanjang pada

pasien dengan

inufisiensi injal dan

hepatic

Jarang menyebabkan

konstipasi, diare,

pusing, dan depresi

Simetidin (fagamet)

menghambat sekresi asam

dengan memblok kerja

histamine pada reseptor

histamine dari sel parietal

di lambung.

dapat menyebabkan

bingung, fagitasi,

atau koma pada

lansia atau orang

dengan

isufisiensiginjal atau

hepatic

penggunaan jangka

panjang dapat

menyebabkan

ginekomastia,

impoten, dan diare

Nizatidin ( axid )

Menghambat sekresi asam

dengan menyekat kerja

histamine pada reseptor

histamin dari sel parietal

di lambung

digunakan untuk

ulkus duodenal

waktu paruh

memanjang pada

pasien dengan

insufisiensi ginjal

jarang menyebabkan

keringat,

meningkatkan enzim

hepar, mual, urtikaria

Inhibitor Pompa Proton

Omeprazol Menurunkan sekresi asam lambung dengan memperlambat pompa hydrogen-kalium adenosine trifosfat pada permukaan sel-sel

Penggunaan janka panjang dapat menyebabkan tumor lambung dan invasi bakteri

parietal

Obat-obatan Sitoprotektif

Misoprostol

Suatu prostaglandin sintesis

Melindungi mukosa lambung dari agen ulserogenik

Meningkatkan produksi mucus dan kadar bikarbonat

Digunakan sebagai metode preventif pada pasien yang menggunakan NSAID

Harus digunakan setelah makan

Sukraifat

Dengan adanya asam lambung, sukraifat menciptakan zat pelindung kental yang membentuk lapisan perlindungan pada sisi ulkus dan mencegah penceranaan oleh pasien

Dapat menyebabkan konstipasi atau mula

Dapat memperbaiki ulkus duodenum bukan ulkus lambung

Antikolinergis/antimuskarin

Pirenzepin

Menghambat kerja asetilkolin (yang merangsang sel-sel parietal lambung untuk mensekresi asam) dan karenanya mengurangi sekresi asam

Efek samping lebih sedikit daripada yang lama, umumnya menggunakan antikolinergisMasih diselidiki

8. Intervensi Bedah

Pengenalan antagonis reseptor H2 sebagai pengobatan untuk ulkus sangat menurunkan

kebutuhan terhadap intervensi pembedahan. Namun, pembedahan biasanya dianjurkan

untuk pasien ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12-16 minggu

pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur

pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasi, atau billroth I atau II.