Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau

spider telangiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena

kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme

terjadinya belum diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan

rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada

orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. 2

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak

tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon

estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada

kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. 2

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan

akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi

hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada lebih sering

ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati hipertrofi suatu periostitis

proliferative kronik, menimbulkan nyeri. 2

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara

spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien

diabetes mellitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga

mengkonsumsi alkohol. 2

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan

glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.

Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki,

sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminism. Kebalikannya pada

perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause. Atrofi

testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol

pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. 2

15

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta. 2

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi

porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi

porta. Foetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang

berat. Dapat juga ditemukan ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat

bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat.

Warna urin terlihat gelap, seperti air teh. Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron

berupa pergerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. 2

Tanda-tanda lain lain yang menyertai diantaranya: 2

Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar

Batu pada vesika felea akibat hemolisis

Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat

sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. 2

Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan abnormal enzim transaminase AST dan ALT, pada

pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau

kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang

berlanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembeku

darah.1

16

Gambar 2. Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal2

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada

waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk

evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali

fosfatase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. 2

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat

transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil

piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih

meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak

mengeyampingkan adanya sirosis. 2

Alkali fosfatase, meningkat kurang dari dua sampai tiga kali batas normal

atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis

17

primer dan sirosis billier primer. Gama-glutamil transpeptidase (GGT),

konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya

tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT

mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. 2

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi

bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan

hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin,

konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen

bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi

immunoglobulin. 2

Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis

dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. 2

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam,

anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.

Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat

splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme. 2

Patogenesis 1

Terjadinya fibrosis hati menunjukkan ketidakseimbangan antara produksi

matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler yang

nerupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit terdiri dari

jaringan kolagen, glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam

ruangan perisinusoidal, merupakan sel penting untuk memproduksi matriks

ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel Ito, juga liposit atau sel-sel

perisinusoidal dapat mulai diaktivasi menjadi sel-sel pembentuk kolagen oleh

berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-

sel hepatosit, sel Kupfer dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati.

18

Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit

dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan

kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat konstriksi.

Kapilarisasi dan konstriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi

portal. Pemakaian obat di masa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini,

dapat difokuskan terutama menekan terjadinya peradangan hati, menghambat

aktivasi fibrogenesis sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata

dan merangsang degenerasi matriks.

Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Pengobatan sirosis

antara lain ditujukan untuk :

a. Mencegah kerusakan hati lebih lanjut

Dilakukan dengan menghilangkan etiologi, diantaranya alkohol dan bahan

toksik lainnya yang dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya.

Pemberian asetaminofen, kolkisin, bisa menghambat kolagenik.2 Pasien juga

dianjurkan mengkonsumsi diit seimbang dan multivitamin setiap hari.1

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imnuosupresif. Pada

hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik;

menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.1

b. Mengobati komplikasi sirosis

Asites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak

5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam kombinasi dengan obat-obatan

diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg

sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan

o,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema

kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi

dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa

ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari.

19

Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga

4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien mengeluarkan amonia.

Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia,

diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan

yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises Esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat

penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat

somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi.2 Dilakukan Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)

untuk menurunkan tekanan dalam vena porta. Biasanya dikerjakan oleh dokter

spesialis radiologi.1

c. Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin dan transplantasi hati

Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai

hubungan yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. Karena

itu skrining kanker hati sangat bermanfaat, karena pembedahan dini, juga

transplantasi hati, dapat menyembuhkan pasien secara total. Kesulitannya

adalah metoda skrining yang ada sampai saat ini masih tidak efektif.

Sirosis merupakan proses ireversibel. Banyak fungsi hati pasien sirosis

akan menurun secara perlahan-lahan apapun pengobatannya. Demikian pula

komplikasi akan terus bertambah, sehingga pengobatan menjadi sulit. Karena

itu, bila sirosis telah semakin berlanjut, transplantasi hati tampaknya akan

menjadi satu-satunya pilihan pengobatan. Dengan kemajuan pembedahan

transplantasi dan pengobatan untuk mencegah infeksi dan penolakan terhadap

hati donor, ketahanan hidup setelah tansplantasi semakin membaik. Rata-rata

80% pasien ditransplantasi hati dapat hidup selama lima tahun.

20

Komplikasi1

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas

hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan

komplikasinya.

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan,

yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder

intra abdominal. Biasanya pasien in tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan

nyeri abdomen.

Pada sindrom heptorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa

oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada

penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh

sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan

perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan

meninggal dalam waktu satu tahun walaupun tindakan untuk menanggulangi

varises dengan beberapa cara.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya

dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Data dari hasil

pemeriksaan binatang percobaab (Erck Fistula), pemeriksaan jaringan otak

(MRS & PET), ditambah hasil penelitian klinis menunjukkan bahwa mekanisme

pasti belum jelas namun kemungkinan multifaktorial yang terpenting dijumpai

adalah disfungsi hepatoseluler berat dengan atau hanya pintasan intra

hepatik/porto sistemik/ shunting yang mengitari hepatosit sehingga timbul

peningkatan pemecahan protein otot polos (amoniagenesis) yang dapat

meningkatkan kadar amonia darah. Peningkatan amonia toksisitas dimana toksin

bekerja sinergis hasil metabolisme bakteri usus pada urea dan protein disertai

ketidakmampuan pembersihan oleh hepar yang rusak menyebabkan konsentrasi

amonia 5-10 kali meningkat dalam sistem portal hepatik. Akibatnya jumlah

amoniak yang diangkut tanpa melewati hati oleh vena-vena kolateral sangat

21

meningka kemudian melalui sirkulasi darah sampai ke otak karena dapat melewati

sawar darah otak sehingga menumpuk disana yang dapat menyebabkan gangguan

kesadaran dan flapping tremor7

.Grade ensefalopati hepatik

Prognosis

Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien

sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang

menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup sepuluh tahun pasien

sirosis kompensata sekitar 47%. Sebaliknya pasien sirosis dekompensata,

mempunyai harapan hidup hanya sekitar 16% dalam waktu lima tahun.1

Klasifikasi Child-Pugh untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan

menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari

Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup

selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B dan C berturut-turut 100, 80

dan 45%. Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model For End Stage Liver

Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan

transplantasi hati.2

Faktor Unit 1 2 3

22

Serum bilirubin µmol/L < 34 34−51 > 51

mg/dL < 2,0 2,0−3,0 > 3,0

Serum albumin g/L > 35 30−35 < 30

g/dL > 3,5 3,0−3,5 < 3,0

Prothrombin time Detik pemanjangan 0−4 4−6 >6

INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3

Ascites Tidak ada Dapat dikontrol

Tidak dapat dikontrol

Hepatic encephalopathy

Tidak ada Minimal Berat

Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis2

Kategori A : Skor 5-6 Kategori B : Skor 7-9 Kategori C : Skor 10-15

Mengingat bahwa pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan

simptomatis dan mengobati penyulit, secara umum dapat dikatakan bahwa

prognosisnya buruk.

23