tatalaksana farmakologi dm.docx

7/27/2019 Tatalaksana Farmakologi DM.docx

http://slidepdf.com/reader/full/tatalaksana-farmakologi-dmdocx 1/5

Tatalaksana Farmakologi Diabetes Mellitus

Oleh: Muhammad Hanifi (1106010641)

A. Insulin

Insulin dilepaskan dari sel-sel beta pulau Langerhans dalam responnya terhadap

peningkatan glukosa darah. Pankreas secara normal mensekresikan 40-60 unit insulin

setiap harinya. Insulin meningkatkan ambilan glukosa, asam amino, dan asam lemak

dan mengubahnya menjadi bahan-bahan yang disimpan dalam sel-sel tubuh.

Glukosa diubah menjadi glikogen untuk keperluan glukosa di masa mendatangdalam hepar dan otot. Sehingga menurunkan kadar glukosa dalam darah. Nilai glukosa

darah normal adalah 60-100 mg/dL. Peningkatan kadar glukosa darah bertindak sebagai

diuretik osmotik, menyebabkan poliuria. Bila gula darah tetap meninggi (>200 mg/dL),

terjadi diabetes melitus.

Suntikan insulin diperoleh dari pankreas babi dan sapi ketika hewan-hewan ini

disembelih. Insulin babi sangat mirip dengan insulin manusia, hanya memiliki

perbedaan satu asam amino; insulin sapi memiliki empat asam amino yang berbeda.

Insulin manusia (Humilin) diperkenalkan pada tahun 1983 dan diproduksikan dengan 2

metode yang terpisah: (1) mengubah asam amino yang berbeda dari insulin babi atau (2)

memakai teknologi DNA. Insulin babi merupakan alergen yang lebih lemah daripada

insulin sapi. Pemakaian insulin manusia memiliki insiden yang sangat rendah untuk

terjadinya efek alergi dan kekebalan. Insulin sekarang lebih murni dari insulin dahulu,

terutama Humulin yang diproduksikan dengan teknologi DNA, memberikan efek

samping yang lebih sedikit. Terdapat tiga tipe insulin:

Insulin kerja singkat

Insulin kerja singkat disebut insulin regular (kristalin) dan merupakan larutan bening

tanpa tambahan bahan untuk memperpanjang kerja insulin. Onset kerjanya adalah 0,5-2

jam, puncak kerja timbul dalam 2-4 jam, dan lama kerjanya 6-8 jam.

Insulin kerja sedang

Onset insulin kerja sedang adalah 1-2 jam, puncak 6-12 jam, dan lama kerja 18-24 jam.



Insulin kerja panjang

Insulin kerja panjang bekerja dalam 4-8 jam, puncak 14-20 jam, dan berakhir sampai

24-36 jam.

Insulin adalah suatu protein dan tidak dapat diberikan per oral karena sekresi

gastrointestinal merusak susunan insulin. Insulin diberikan secara subkutan, dengan

sudut suntikan 45o sampai 90o. Sudut 90o dibuat dengan mengangkat kulit dan jaringan

lemak di bawahnya; insulin disuntikkan ke dalam ruang antara lemak dan otot.

Insulin biasanya diberikan pada pagi hari sebelum sarapan dan dapat diberikan

beberapa kali sehari. Tempat suntikan insulin harus dipindah-pindah untuk mencegah

lipodistropi (atropi atau hipertropi jaringan), yang dapat menggangu penyerapan insulin.

Untuk memperpanjang kerja, dipakai insulin kerja sedang dan kerja panjang, yang

selain mengandung regular insulin atau kristalin juga mengandung protamin atau Zn

atau keduanya.

Kontraindikasi

Hipersensitivitas terhadap insulin (insulin sapi, zinc, protamin)

Farmakokinetik

Insulin regular diabsorpsi dengan baik pada semua cara pemberian secara

subkutan dan dapat diberikan secara intravena. Insulin dimetabolisme di dalam hepar

dan otot dan dikeluarkan ke dalam urin.

Farmakodinamik

Insulin menurunkan kadar gula darah dengan mempercepat pemakaian glukosa

oleh sel-sel tubuh. Insulin juga menyimpan glukosa sebagai glikogen di dalam otot.

Pengetahuan mengenai puncak kerja insulin sangat penting karena reaksi hipoglemik (syok insulin) dapat terjadi selama periode tersebut. Gejala-gejala dari reaksi

hipoglikemia antara lain, seperti kecemasan, tremor, bingung, berkeringat, dan

meningkatnya denyut jantung.

Interaksi Obat

Obat-obatan seperti diuretik (preparat kortison), agen-agen tiroid, dan estrogen

dapat meningkatkan gula darah, dan dosis insulin mungkin perlu disesuaikan. Obat yang



menurunkan kebutuhan insulin adalah antidepresi trisiklik, inhibitor monoamine

oksidase (MAO), produk-produk aspirin, dan antikoagulan oral.

Efek Samping dan Reaksi yang Merugikan

Efek samping dan reaksi merugikan antara lain hipoglikemik dan ketoasidosis.

Jika insulin diberikan lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk metabolism

glukosa, timbul reaksi hipoglikemik atau syok insulin. Pada keadaan dimana jumlah

insulin tidak mencukupi , gula tidak dapat dimetabolisasikan dan terjadi katabolisme

lemak. Pemakaian asam lemak (keton) untuk energi menyebabkan ketoasidosis (asidosis

diabetik atau koma diabetik).

B. Obat Antidiabetik Oral

Obat antidiabetik oral ditemukan pada tahun 1950-an dan diindikasikan untuk

penderita Diabetes Tipe 2. Ada beberapa jenis obat yang termasuk ke dalam obat

antidiabetik oral, yaitu:

Tabel 1. Obat Antidiabetik Oral



1. Sulfonilurea

Beberapa derivat sulfonilurea telah dipakai dalam terapi, semua pada dasarnya

mempunyai mekanisme kerja yang sama. Obat ini hanya berbeda dalam hal potensi

serta farmakokinetik yang mendasari perbedaan masa kerja.

Farmakodinamik

Penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian sulfonilurea

disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin di pankreas. Sifat perangsangan ini

berbeda dengan perangsangan oleh glukosa, karena ternyata pada saat hiperglikemia

gagal merangsang sekresi insulin dalam jumlah yang mencukupi, obat-obat tersebut

masih mampu merangsang sekresi insulin. Itulah mengapa sebabnya obat-obat ini

sangat bermanfaat pada penderita diabetes dewasa yang pankreasnya masih mampu

memproduksi insulin. Pada penderitan dengan kerusakan sel β pulau Langerhans

pemberian obat derivat sulfonilurea tidak bermanfaat. Pada dosis tinggi, sulfonilurea

menghambat penghancuran insulin oleh hati.

Farmakokinetik

Absorpsi derivate sulfonylurea melalui usus baik, sehingga dapat diberikan per

oral. Setelah absorpsi, obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstrasel. Dalam plasma

sebagian terikat pada protein plasma terutama albumin (70%-90%).

Interaksi

Obat yang dapat meningkatkan resiko hipoglikemia sewaktu pemberian

sulfonylurea ialah insulin, alcohol, fenformin, sulfonamide, salisilat dosis besar,

dikumarol, kloramfenikol, penghambat MAO, guanetidin, anabolic steroid, flenfuramin

dan klofibrat. Propanolol dan obat penghambat adrenoseptor β lainnya menghambat

reaksi takikardi, berkeringat dan tremor pada hipoglikemia oleh berbagai sebabtermasuk oleh obat antidiabetik oral, sehingga keadaan hipoglikemia memberat tanpa

diketahui.

2. Biguanid

Senyawa biguanid terbentuk dari dua molekul guanidine dengan kehilangan satu

molekul amonia. Sediaan yang tersedia adalah fenformin, buformin, dan metformin.



Farmakologi

Derivate biguanid mempunyai mekanisme kerja yang berlainan dengan derivate

sulfonylurea, obat-obatan tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi insulin

tetapi langsung terhadap organ sasaran. Pada penelitian invitro ternyata ditermukan

bahwa biguanid merangsang glikolisis anaerob, dan anaerob yang mungkin berakibat

lebih banyaknya glukosa memasuki sel otot.

Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi

lemak. Pada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian biguanid menurunkan

berat badan dengan mekanisme yang belum jelas. Pada orang non diabetic yang gemuk

tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah.

Kontraindikasi

Sediaan biguanid tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati

berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif. Pada keadaan

gawat sebainya juga tidak diberikan biguanid. Sedangkan pada kehamilan, seperti juga

sediaan obat antidiabetik oral lainnya, sebaiknya tidak diberikan biguanid, sampai

terbukti bahwa obat ini tidak menimbulkan bahaya yang berarti.

tatalaksana farmakologi dm.docx

Documents