BAB IPENDAHULUANI.1.Latar BelakangParu dan saluran nafas merupakan organ yang mempunyai fungsi untuk menghirup oksigen dari atmosfer dan mengeluarkan karbon dioksida dari dalam tubuh. Dalam melakukan fungsinya ini, paru selalu terpapar oleh berbagai benda asing di antaranya mikroorganisme. Supaya fungsi ini berjalan lancar dan demi mantapnya ketahanan paru, tubuh mengerahkan alat-alat pertahanan baik non spesifilc maupun spesifik sehingga tidak mengherankan pada orang normal saluran nafas bagian bawah tetap steril. Banyak faktor yang diketahui bisa menyebabkan gangguan pertahanan ini, di antaranya yang sering adalah infeksi saluran nafas atas, merokok, alergen dan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). Dengan terganggunya kestabilan paru dan saluran nafas, ditambah dengan adanya pemaparan mikroorganisme, zat yang dianggap asing oleh tubuh maka fungsi respirasi tubuh manusia akan ikut terganggu. Sehingga akan menimbulkan manifestasi klinis penyakit pernafasn antara lain: batuk, sputum, hemoptisis/batuk darah, dispneu/sesak nafas, wheezing.Semakin bertambahnya jumlah penyakit pernafasan, membuat pentingnya mengetahui berbagai penyakit pernafasan baik akut, kronik, obstruktif maupun restriktif, hal ini dilakukan dalam rangka meningkatkan kompetensi dokter. Pengetahuan tentang pathogenesis, manifestasi klinis sangat diperlukan oleh seorang dokter untuk mendiagnosis penyakit tersebut kemudian melakukan penatalaksanaan yang tepat. Sehingga, dengan kompetensi tersebut dapat mengurangi angka kesakitan dan kematian akibat penyakit pernafasan. Oleh karena itu, dalam laporan ini akan dibahas tentang penyakit paru yang sering terjadi dimasyarakat beserta pathogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosisnya dan penatalaksanaannya.I.2Tujuan dan ManfaatI.2.1Tujuan UmumUntuk mengetahui tentang pengaruh umum tentang sulit bernafas

I.2.2Tujuan Khusus1. Menjelaskan tentang penyakit yang berhubungan dengan sulit bernafas2. Menjelaskan tentang mekanisme patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan sulit bernafas3. Menjelaskan tentang penegakan diagnosis yang berhubungan dengan sulit bernafas4. Menjelaskan tentang penatalaksanaan yang berhubungan dengan sulit bernafas5. Menjelaskan tentang mekanisme terapi medikamentosa penyakit yang berhubungan dengan medikamentosaI.2.3Manfaat Agar pembaca dapat mengetahui tentang sulit bernapas mencakup pendekatan klinis, mekanisme patofisiologik, penegakan diagnosis, penatalaksanaan dan mekanisme terapi medikamentosa.

BAB IIPEMBAHASAN

II. I Pengertian Sulit BernapasDispnea adalah kesulitan bernapas yang disebabkan karena suplai oksigen ke dalam jaringan tubuh tidak sebanding dengan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh.Dispnea adalah perasaan subyektif dimana seseorang merasa kekurangan udara yang dibutuhkan untuk bernapas dan biasanya merupakan keluhan utama pada pasien dengan kelainan jantung dan paru paru.Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema, bronkitis, asma), kecemasanII. 2 Penyakit yang Berkaitan Dengan Sulit Bernafas2.1 Pneumonia

Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. ISNBA dapat dijumpai dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. Pneumonia ini dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi ISNBA lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi. Bila proses infeksi teratasi, terjadi resolusi dan biasanya struktur paru normal kembali. Narnun pada pneumonia nekrotikans yang disebabkan antara lain oleh staphylococcus atau kuman gram negatif terbentuk jaringan parut atau fibrosis. Diagnosis pneumonia harus didasarkan kepada pengertian patogenesis penyakit hingga diagnosis yang dibuat mencakup bentuk manifestasi, beratnya proses penyakit dan etiologi pneumonia. Cara ini akan mengarahkan dengan baik kepada terapi empiris dan pemilihan antibiotik yang paling sesuai terhadap mikroorganisme penyebabnya. PK adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar RS, sedangkan PN adalah pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di RS, baik di ruang rawat umum ataupun ICU tetapi tidak sedang memakai ventilator. PBV adalah pneumonia yang terjadi setelah 48- 72 jam atau lebih setelah intubasi trachea!. Pada PPK termasuk pasien yang dirawat oleh perawatan akut di RS selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal dirumah perawatan (nursing home atau long-term care facility), mendapat AB intravena, kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi ataupun datang ke klinikRS atau klinik hemodialisa.b. PatogenesisProses patogenesis pneumoni terkait dengan 3 faktor yaitu keadaan (imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama lain. Interaksi ini akan menentukan klasifikasi dan bentuk manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empirik, rencana terapi secara empiris serta prognosis dari pasien.Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P.aeruginosa dsmEnterobacter. Pada masa kini terlihat perubahan pola mikroorganisme akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat yang menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan patogenitas/jenis kuman akibat adanya berbagai mekanisme, terutama oleh S. aureus, B. catarrhalis, H: influenzae dan Enterobacteriacae. Juga oleh berbagai bakteri enterik gram negatif. c. EtiologiCara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalut droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, melalui slang infus oleh Staphyloooccus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ,; ventilator oleh P. aeruginosa dm Enterobacter. Padamasa kini terjadi perubahan pola mikroorganisme penyebab ISNBA akibat adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan dan penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik yang tidak tepat hingga menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Terjadilah peningkatan patogenitas /jenis kuman. terutama S. aureus, B. catarrhalis, H. influenzae dan Enterobacteriacae oleh adanya berbagai mekanisme. Juga dijumpai pada berbagai bakteri enterik gram negatif.Etiologi pneumonia berbeda-beda pada berbagai tipe dan pneumonia, dan hal ini berdampak kepada obat yang akan diberikan. Mikroorganisme penyebab yang tersering adalah bakteri, yang jenisnya berbeda antar negara, antara satu daerah dengan daerah lain pada satu negara, di luar RS dan di dalam RS, antara RS besar/ tersier dengan RS yang lebih kecil. Karena itu perlu diketahui dengan baik pola kuman di suatu tempat. Indonesia belum mempunyai data mengenai pola kuman penyebab secaraumum,'karena itu meskipun pola kuman di luar negeri tidak sepenuhnya cocok dengan pola kuman di Indonesia, maka pedoman yang berdasarkan pola kuman diluar negeri dapat dipakai sebagai acuan secara umum.d. Penegakan DiagnosisPenegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada pemberian terapi yaitu dengan cara mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris antibiotik yang tepat. Seringkali bentuk pneumonia mirip meskipun disebabkan oleh kuman yang berbeda. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisis yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis. Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi: a. Evaluasi faktor pasien/pfedisposisi: PPOK (H. influenzae), penyakit kronik (kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif), Pneumocystic carinii, CMV, Legionella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus).b. Bedakan lokasi infeksi: PK (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae),Tvmah jompo, PN (Staphylococcus aureus), Gramnegatif. c. Usia pasien: bayi (virus), muda (M. pneumoniae), dewasa (S. pneumoniae). d. Awitan: cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S. Pneumoniae)', perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M. pneumoniae).Pemeriksaan fisis. Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis. Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab/ patogenitas kuman dan tingkat berat penyakit:a. Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S. pneumoniae. Streptococcus spp, Staphyloccus. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif;b. Awitan lebih insidious dan ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogen/oportunistik, misalnya; Klebsiella, Pseudomonds, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur; c. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring, suara pernapasan bronkial). Bentuk klasik pada PK primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada PK yang sekunder (didahului penyakit dasar paru) ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk manifestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/ hidropneumo toraks. Pada pasien PN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia; d. Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan Pemeriksaan laboratorium. Leukositosis urnumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.Pemeriksaan bakteriologis. Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus G. ram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen. Kuman yang ; piredominan pada sputum yang disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya.Pemeriksaan khusus. Titer antibodi tertiadap virus, legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen.Pada pasien PN/PK yang dirawat nginap perlu diperiksakan analisa gas darah, dan kultur darah.II. 2 Gagal Jantung AkutGagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/ rapid I onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung, (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut. (acute pulmonary oedema).Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan iskhemik jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat merupakan etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa kondisi (comorbid) ikutberinteraksi.Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA ini dan juga faktor-faktor yang dapat mencetuskan (precipitating factors) terjadinya GJA. Semua faktor-faktor ini sangat penting untuk diidentifikasi; dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan.Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis.Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antaralain. Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/Amercan Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 yang menekankan pembagian HF berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4 stages, A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (health care provider) bahwa kondisi ini kedepan dapat masuk kedalam keadaan HF. Stage A menandakan ada faktor risiko HF (diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali, LVH, dll) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk ke dalam refractory HF, dan perlu advanced treatment strategies. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi puimonal Dt. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air HI. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada keadaan high output states antara lain pada infeksi, anemia atau thyrotoxicosis. Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah ketidakpatuhan minum obat-obat GJ, atau nasehat-nasehat medik, pemakaian obat seperti NSAIDs, cyclo-oxygenare (COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorgan failure).

Gambar 1. Faktor Pencentus Gagal JantungSimptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti penyakit paru obstruktif, atau adanya penyakit organ lanjut (end-organ disease) terutama disfungsi renal. Pengobatan inisial yang tepat dan pengobatan jangka panjang yang sesuai sangat diperlukan. Bila mungkin, koreksi kelainan anatomis yang mendasarinya seperti penggantian katup atau revaskularisasi, dapat mencegah episode GJA dan memperbaiki prognose jangka panjang.a. Klasifikasi KlinisManifestasi klinis GJA memberikan gambaran/ kondisi spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik. Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA. Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk GJA.

Gambar 2. Bentuk Gagal Jantung AkutGambar diatas dapat memperlihatkan kemungkinan terjadinya tumpang tindih dari ke enam bentuk GJA ini. Keenam bentuk dari PJA ini, adalah:1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti para. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS, merupakan petanda prognose buruk.2. Edema paru.Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat, dan orthopnea dan ronchi pada seluruh lapangan paru. Saturasi 02 arterial bisaanya < 90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda- tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan bisaanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takhikardia dan vasokonstriksi. Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya hipervolemia yang ringan. Umumnya memperlihatkankongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat. Tidak ada parameter hemodinamik diagnostik yang pasti. Akan tetapi cirikhas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang rendah (tekanan darah sistolik 30mmHg), dan tidak adanya produksi urin, atau berkurang ( 95%, atau >90% pada penderita PPOK. Harus hati-hati pada penderita obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapniaVentilasi Non Invasive (Non Invasive Vantilation = NIV)Indikasi. Ventilasi non invasif merujuk ke semua upaya untuk membantu pernapasan, tanpa memakai endotrakeal tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup wajah. NIV dengan positif end-expiratory pressure (PEEP) harus dipertimbangkan secepat mungkin pada semua pasien dengan edema paru kardiogenik akut (acute cardiogenic pulmonary oedema) dan GJA hipertensif, akan segera memperbaiki parameter klinis termasuk gagal nafas. NIV dengan PEEP akan memperbaiki fung'si ventrikel kiri. karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kin, Pemakaian NIV harus hati-hati pada syok kardiogenik dan gagal jantung kanan.Kontra Indikasi1. Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitifberat .ansietas)2. Diperkirakan perlu segera pemakaian intubasi endotrakial karena hipoksia yang progresif) 3. Hati-hati pada penyakit obstruksi saluran napas berat.4. Efek yang tidak diinginkan5. Perburukan dari gagal jantung kanan6. Mukosa membran yang jadi kering akibat pemakaian yang lama7. Hiperkapnia8. Ansietas dan claustrophobia9. Pnemotoraks10. Aspixia.Morfin dan Analog Morfin pada GJAMorfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA, terutama bila pasien gelisah, sesak nafas, ansietas atau nyeri dada. Morphine diberikan bolus 2,5 - 5 mg IU dan dapat diulang seperlunya. Respirasi harus dimonitor, kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti emetic. Hati-hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan retensi C02.Loop DiuretikaPemberian diuretic intravena direkomendasikan pada GJA bila ada symptom akibat kongesti atau volume overload (IB).Beberapa hal yang perlu diingat: Manfaat simptomatik diuretic sudah terbukti dan sudah diterima dan sudah diterima secara universal Pasien dengan hipotensi (sistolik 30 /menit Pulsus parodoksus Si8 mmHg PEF < i2oL/menitJika keempat hal ini terdapat pada pasien, diperkirakan 95% akan terjadi relaps dan perlu perawatan di rumah sakit. Namun demikian, ternyata yang dapat digunakan sebagai petunjuk lebih tepat adalah keberhasilan pada terapi inisial. Foto rontgen hanya berguna untuk menyingkirkan kemungkinan adanya pneumonia atau pneumotoraks, bukan untuk menilai derajat asma, walaupun hiperinflasi paru dapat menunjukkan kemungkinan adanya serangan asma akut.

e. Klasifikasi AsmaAda 2 penggolongan besar asma bronkial, yaitu asma bronkial yang berkaitan dengan penderita yang mempunyai riwayat pribadi atau riwayat keluarga dengan kelainan atopik; dan asma bronkial pada penderita yang tidak ada kaitannya dengan diatesis atopik. Atopi adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap protein asing yang sering bermanifestasi berupa rinitis alergika, urtikaria atau dermatitis. Asma yang berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma ekstrinsik atau asma alergik, sedangkan yang tidak berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma intrinsik atau asma idiosinkratik.f. Drug Induced AsmaCatatan menunjukkan bahwa sebanyak 5-20% penderita asma mengalami eksaserbasi bronkokonstriksi setelah mengonsumsi aspirin atau NSAID. Eksaserbasi ini juga dapat terjadi pada penderita asma yang biasanya tahan terhadap penggunaan aspirin selama bertahun-tahun tanpa menyebabkan serangan asma. Pada keadaan ini, pretreatment dengan menggunakan antihistamin, teofilin ataupun cromolyn tidak dapat mencegah terjadinya eksaserbasi bronkokonstriksi. Begitu juga pretreatment dengan menggunakan kortikosteroid tidak memberikan hasil kecuali jika diberikan beberapa hari berturut-turut sebelum penggunaan aspirin. Serangan asma setelah pemberian penyekat p dan penghambat ACE termasuk ke dalam drug-induced asma. Kemungkinan terjadinya drug-induced asthma harus dicurigai pada penderita yang pengendalian asmanya sulit dan yang pengendalian asmanya tergantung pada steroid.g. Exercise Induced AsmaAktivitas gerak badan (.exercise) sering memprovokasi saluran pernapasan yang hiperreaktif sehingga timbul bronkokonstriksi. Hal yang berperan sebagai provokator adalah proses pendinginan dan pengeringan saluran pernapasan. Pada orang yang melakukan kegiatan olahraga, ventilasi-menitnya akan meningkat. Sebelum masuk ke dalam paru, udara yang dingin (temperatur kamar) dan kering harus dipanasi dan dijenuhkan dengan uap air oleh epitel trakeobronkial. Epitel trakeobronkial menjadi dingin dan kering sehingga menyebabkan bronkokonstriksi saluran pernapasan. Pada percobaan, feno-mena bronkokonstriksi seperti exercise induced asthma dapat timbul jika seseorang menghirup udara dingin dan kering sebanyak ventilasi-menit yang diperlukan untuk terjadinya exercise induced asthma tanpa harus melakukan exercise. Hal yang demikian tidak timbul jika orang tersebut menghirup udara hangat dan jenuh yang ventilasi-menitnya sama dengan ventilasi-menit udara dingin dan kering yang menimbulkan bronkokonstriksi.h. Occupational AsmaBanyak zat yang terdapat di lapangan kerja yang berperan sebagai occupational sensitizer. Tenaga kerja yang atopik lebih mudah dan lebih cepat mengalami serangan occupational asthma. Orang yang bukan atopikjuga dapat menderita occupational asthma, tetapi setelah terpajan oleh occupational sensitizer dalam jangka waktu yang lama.f. PenatalaksanaanTelah tercatat kematian yang diakibatkan oleh serangan asma. Seharusnya jika penatalak sanaan penyakit asma tepat, kematian karena asma dapat dihindari. Penatalaksanaan yang benar adalah penderita dibekali dengan peak flow meter. Peak flow meter tidak terlalu mahal, sedangkan kegunaannya dalam mencegah penyakit agar tidak menjadi lebih parah telah terbukti. Setiap penderita asma dianjurkan untuk mempunyaipeafc^Zou; meter di rumah. Jika terasa perubahan di dalam aliran napas, atau pilek, udara dingin, ataupun demam, penderita diminta untuk mengukur kemampuan mengembus udara keluar saluran pernapasannya dengan peak flow meter. Sebelumnya penderita telah mengetahui berapa besar kemampuan terbaiknya. Apabila angka yang dicapai saat itu di antara 80-100% kemampuan terbaiknya, tidak perlu khawatir asmanya kambuh; tetapi jika di bawah 80%, penderita harus mengguhakan obat untuk mencegah kambuhnya asma. Jika arus puncaknya di bawah 50%, berarti penderita perlu mendapatkan perawatan di rumah sakit. Penderita yang pergi ke rumah sakit setelah arus puncaknya di bawah 50%, kebanyakan telah berada dalam keadaan status asmatikus.Ketika serangan asma terjadi, suplemen oksigen diberikan untuk memper-tahankan saturasi normal oksigen. Pada penderita asma kronik, pemberian oksigen harus cukuphati-hatimengingat kemungkinan pengalihanrangsangan napas, yaitu dari rangsangan hiperkarbia menjadi rangsangan hipoksernia.g. Obat Anti AsmaAda dua macam terapi asma: terapi simtomatik menggunakan "relievers", yaitu bronkodilator (agonis p , teofilin) dan "disease-modifying therapy"atau "controller"yang menggunakan obat antiinflamasi (kortikosteroid, kromolin, antileukotrien). Saat terjadi serangan asma, obat yang digunakan adalah "relievers" dibantu dengan 'controller". Setelah serangan dapat diatasi dan periode asimtomatik telah tercapai, obat yang digunakan hanya "controller" atau bahkan tanpa obat lagi, tetapi penderita dibekali peak flow meter untuk memantau arus puncak.Pengobatan standar asma bronkial adalah pemberian agonis (3-2 yang menyebabkan relaksasi otot polos saluran pernapasan dan menghambat kerja mediator yang dilepas sel mast. Pemberian agonis p-2 dilakukan secara inhalasi karena pemberian secara parenteral tidak terlalu memberikan hasil berbeda. Pemberian secara parenteral baru dilakukan jika pemberian secara inhalasi tidak memberikan hasil yang diharapkan. Pemberian agonis p-2 memberikan efek samping, seperti takikardia, hipokalemia, aritmia, tremor, iskemia miokardial, dan asidosis asam laktat. Sebaliknya, pemberian agonis p-2 cenderung menyebabkan detak jantung menurun. Itu sebabnya pemberian inhalasi menjadi pilihan utama dibandingkan dengan pemberian secara parenteral. Pemberian agonis p-2 dapat berupa adrenalin atau salbutamol.Antikolinergik bukan pengobatan lini pertama, tetapi dapat digunakan untuk menolong serangan asma ringan maupun sedang. Pada serangan asma berat, pengobatan lini pertama sebaiknya disertai dengan pemberian obat antikolinergik. Antikolinergik yang diberikan secara inhalasi adalah ipratropium bromida dengan MDI atau wet nebulization (WN). Jika diberikan secara parenteral, antikolinergik yang digunakan adalah atropin sulfat.Kortikosteroid sangat bermanfaat dalam pengobatan asma bronkial, tetapi efeknya lambat; baru tampak setelah beberapa jam. Oleh karena itu, kortikosteroid sebaiknya diberikan pada saat mulai tampak adanya serangan asma. Kortikosteroid yang diberikan berupa metilprednisolon. Pada saat serangan asma, pemberian kortikosteroid per inhalasi tidak banyak memberikan manfaat.Aminofilin digunakan sebagai pengobatan lini kedua asma bronkial. Ami-nofilin mempunyai sifat bronkodilator meski lemah, tetapi aminofilin dapat menambah kontraktilitas diafragma, diuresis, mucociliary clearance, dan se-bagai antiinflamasi. Biasanya jika pengobatan lini pertama tidak memberikan hasil yang diharapkan, aminofilin dapat ditambahkan pada pengobatan ini.h. Status AsmatikusSerangan asma yang ringan, walau timbulnya mendadak, sebetulnya dapat sembuh spontan, namun ada kalanya dapat menjadi berat dan tidak segera hilang, bahkan sukar ditanggulangi dan dapat menjadi intractable asma. Serangan asma yang ringan dapat menjadi berat jika tidak segera mendapat perhatian dari penderita atau tidak mendapat penatalaksanaan yang adekuat dari dokter. Status asmatikus adalah istilah untuk suatu keadaan perjalanan serangan asma yang menjadi berat dan tidak dapat ditanggulangi dengan penatalaksanaan serangan asma yang biasa. Penatalaksanaan yang biasa atau pengobatan standar untuk asma adalah pengobatan dengan menggunakan penyekat beta. Pengobatan standar untuk asma dapat berubah tergantung kemajuan penemuan obat. Saat ini, pengobatan standar menggunakan MDI; sebelumnya dengan menggunakan suntikan. Status asmatikus disebut juga sebagai acute severe asthma.Pada kejadian status asmatikus, penyebab asma yang memberat dapat disebabkan karena kesalahan pasien atau dapat juga karena kecerobohan dokter. Kesalahan pasien adalah jika ia tidak segera berobat saat serangan asmanya belum berat, sedangkan kecerobohan dokter adalah jika evaluasi serangan asma tidak tepat serta pemberian pengobatannya tidak adekuat.Setelah diagnosis status asmatikus ditegakkan, harus segera diberikan penatalaksanaan dengan status emergensi dan dievaluasi keadaannya. Karena keadaan ini memerlukan pengawasan kontinu dan perhatian intensif, perawatan di rumah sakit perlu dilakukan serta digolongkan sebagai kegawatan medik.Penentuan derajat serangan asma oleh pasien atau keluarga pasien atau bahkan dokter sering tidak tepat (underestimated) karena keliru dalam penilaian. Tanda-tanda kemungkinan adanya ancaman keselamatan jiwa (potentially life-threatening) adalah:a. Tidak mampu menyelesaikan satu kalimat lengkap dalam satu tarikannapas.b. Tidak mampu berdiri dari posisi duduk.c. Takipneu, RR > 25 per menit.d. Detak jantung menetap pada > 110 per menit.e. PEF 60%.e) Riwayat merokok positif (+).f) Keluhan

Batuk, mulai dengan batuk-batuk pagi hari, dan makin lama batuk makin berat, timbul siang hari maupun malam hari, penderita terganggu tidurnya. Dahak, sputum putih atau mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopurulen dan nakal.Sesak bila timbul infeksi , sesak napas akan bertambah, kadang-kadang disertai tanda-tanda payah jantung kanan, lama kelamaan timbul cor pulmonal yang menetap.

D. Manajemen medisPengobatan utama ditunjukan untuk mencegah, mengontrol infeksi, dan meningkatkan drainase bronkhial menjadi jernih. Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut :a) Antimikrobialb) Postural drainasec) Bronchodilatord) Aerosolized nebulizere) Surgical intervention

Pemeriksaan fisikPada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang-kadang terdengar ronchi pada watu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda-tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, btas hati aru lebih kebawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan suara jantung lemah, kadang-kadang disertai kontraksi otot-otot pernapasan tambahan.

Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan radiologisTubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru, bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal Analisa gas darahPa O2 : rendah (normal 25-100 mmHg)Pa CO2 : tinggi (normal 36-44 mmHg)Saturasi hemoglobin menurun serta eritopoesis bertambah.

Penanganan Tindakan suportifPendidikan bagi pasien dan keluarganya agar menghindari merokok, menghindari iritan lainnya yang terhirup, mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan , memberikan nutrisi yang baik. Terapi khusus (pengobatan)Bronchodilator, antimikroba, kortikosteroid, terapi pernapasan, terapi aerosol, terapi oksigen, penyesuaian fisik, latihan relaksasi, meditasi, menahan napas, rehabilitasi

II. 7 Asma Asma adalah gangguan inflamasi pada jalan nafas. Pasien-pasien mengalami episode batuk, mengi, dada terasa seperti diikat, dan atau dispnea (sesak nafas), yang sering memburuk saat malam atau pagi hari. Terdapat variasi keparahan dan frekuensi serangan. Asma dapat didefnisikan sebagai peningkatan responsivitas bronkus terhadap berbagai stimulus, bermanifestasi sebagai penyempitan jalan nafas yang meluas yang keparahannya berubah secara spontan maupun akibat penobatan. Ciri khas utama asma adalah sebagai berikut:1. Penyempitna jalan nafas dan aliran udara terganggu, umumnya reversible secara spontan atau setelah pengobatan.2. Peningkatan sensivitas terhadap stimulus yang menyebabkan bronkokontriksi (hiperresponsivitas).3. Peningkatan jumlah sel inflamasi (eosinofil, sel mast, neutrofil, limfosit T) dalam bronkus.Terjadi juga hipersekresi mukus, blokade jalan napas oleh sumbatan mucus dan pembengkakan mukosa yang disebabkan oleh kebocoran vascular akibat radang dan edema, yang semuanya membatasi aliran udara. Kerusakana epitel (pengelupasan epitel) ditunjukan dengan gelungan sel-sel epitel (spiral Cruschmann) dalam mucus, yang juga mengandung membrane sel eosinofil (Kristal Charcot-Leyden). Pada asma berat kronik, terjadi remodeling struktur jaringan dinding jalan nafas, termasuk peningkatan isi ototpolos bronkus. Hal tersebut menyebabkan penyempitan jalan napas ireversibel dan membatasi efektivitas bronkodliator.a. PrevalensiPrevalensi asma meningkat, terutama di Negara-negara barat, dimana lebih dari 5% populasi mungkin simtomatik dan mendapatkan pengobatan. Bersamaan dengan prevalensi yang meningkat terjadi peningkatan mortalitas, meskipun ada perbaikan pengobatan. Di Inggris, satu dari tujuh orang memiliki penyakit alergi dan dari 9 juta orang mengalami mengi pada tahun lalu. Jumlah remaja dengan asma hamper berlipat dua selama lebih dari 12 tahun terakhir ini. Asma jarang terjadi di timur jauh dan paling sering terjadi di Inggris, Australia dan Selandia Baru. Terdapat beberapa korelasi dengan gaya hidup kebarat-baratan, termasuk kondisi lingkungan yang disukai tungau debu rumah atau mencetuskan asma, 20% orang bekerja mungkin rentan terhadapa asma akibat pekerjaan (asma okupasional).b. KlasifikasiAsma dapat digolongkan sebagai asam ekstrinsik, yang memilik penyebab eksternal pasti, dan asma intrinsic, yang tidak memiliki penyebab eksternal yang dapat diidentifikasi. Asma ekstrinsik sering terjadi akibat sebagai respons alergik, dengan terbentuknya antibody IgE terhadap antigen spesifik (asma alergik atau atopic) dan cenderung mulai pada masa kanak-kanak dengan gejala-gejala yang semakin kurang berat seiring pertambahan usia, rentang 80% penderita asma adalah atopic. Asma intrinsic biasanya terjadi pada orang dewasa dan tidak membaik.

a) Asma Atopik Individu-individu yang secara cepat menghasilkan IgE terhadap antigen tertentu cenderung mudah mengalami asma. Antigen-antigen utama meliputi protein pada butiran feses dari tungau debu rumah yang merupakan penyebab asma paling sering di seluruh dunia, serbuk sari rumput dan kelupasan kulit dari hewan peliharaan. Faktor genetic, polusi atmosfeerik dan asap rokok ibu saat hamil, smeuanya merupakan predisposisi peningkatan kadar IgE, perkembangan asma dan hiperresponsivitas nafas di kemudian hari.

b) Asma akbiat obatAspirin dan obat-obat anti inflmasi nonsteroid (OAINS) lain mencetuskan serangan asma pada 5% penderita asma. Obat-obat tersebut menghambat jalur siklooksigenase (cyclo-oxygenase, COX) yang mensintesis prostaglandin dan menggeser metabolism asam arakidonat dari COX ke arah jalur lipokgenase dan produksi LTC4 dan LTD4. Asma yang diinduksi aspirin sebgaai dipulihkan dengan terapi antileukotrien.Bronkus memiliki sedikit inervasi simpatis, tetapi epinefrin (adrenalin) dalam sirkulasi yang bekerja melalui B2-adrenoresptor pada otot polos menyebabkan bronkodilatasi. Akibatnya antagonis B-adrenoreseptor seperti propranolol dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma. Keadaan tersebut bahkan dapat terjadi dengan obat-obat B1-selektif dan penggunaanya untuk penykait kardiovaskular sebaiknya dihindari pada penderita asma.

c) Faktor-faktor lainPenderita asma memiliki jalan nafas yang hiperresponsif dan iritan yang tidak mempengaruhi individu yang sehat dapat mencetuskan serangan asma atau memperburuk gejala, misalnya : asam rokok dan uap dari pembuangan. Olahraga dan inhalasi udara dingin sering mencetuskan mengi pada penderita asma, kemungkinan melalui pengeringan dan pendinginan epitel bronkus. Keadaan tersebut sering terjadi pada anak-anak. Stress emosional juga dapat menginduksi serangan asma. Infeksi virus tertentu (rhinositis, parainfluenza, virus sinsisial respiratori) juga berhubungan dengan serangan asma. Saat ini juga dipercaya bahwa terdapat komponen genetic untuk asma.

c. Terapi AsmaTerapi asma berpusat pada senyawa-senyawa inhalasi.inhalasi memaksimalkan penyampaian obat ke bronkus tetapi meminimalkan efek samping sistemik. Inhaler dosis terukur merupakan system penyampaian yang paling sering digunakan, meskipun hanya 15% dosis yang dapat mencapai paru. Agonis B2-adrenoseptor seperti salbutamol merupakan bronkodilator yang kuat dan cepat, juga merupakan pilihan pertama untuk meredakan gejala-gejala akut. Obat tersebut mengaktivasikan adenilat siklase untuk meningkatkan adenosine monofosfat siklik (cyclic adenosine monophosphate, cAMP) dan juga mengurangi pelepasan mediator dari sel inflamasi dan saraf jalan nafas. B2-agonis kerja lama seperti salmeterol memungkinkan regimen dengan dosis dua kali sehari. Penggunaan jangka panjang B2-agonis disertai dengan penurunan efektivitas. Antagonis reseptor muskarinik (ipratripium) menyebabkan blok efek asetikolin dari saraf parasimpatis dan merupakan bronkodilator yang cukup efektif dan mengurangi sekresi mucus. Obat tersebut lebih efektif melawan iritan daripada allergen. Dapat ditambahkan pada B2-agonis. Kortikosteroid seperti beklometason merupakan obat anti-inflamsi paling penting . obat tersebut mengurangi jumlah eosinofil dan aktivasi serta kativitas makrofag dam limfosit. Kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan utama terapi asma jangka panjang. Namun, obat tersebut memliki efek samping yang segnifikan, termasuk kandidiasis oral (5%) dan suara serak. Dapata terjadi retadasi pertumbuhan pada anak-anak yang mendapatkan kortikosteroid inhalasi jangka panjang. Kortikosteroid oral seperti prednisolon mungkin diperlukan pada pasien-pasien asma yang tidak dapat dikontrol dengan steroid inhalasi, tetapi banyak efek samping lebih besar. Terapi kombinasi yang mengandung kedua steroid ditambah B2-agonis berguna untuk penderita asma sedang atau berat. Antagonis histamine tidak terbukti berguna pada asma, meskipun antihistamin nonsedatif yang lebih baru seperti terfenadin dapat meredakan asma alergi ringan. Kromoglikat dan nedocromil menghambat pelepasan mediator inflamasi (mediator radang) dan mencegah aktivasi sel mast dan eosinofil. Kedua obat tersebut juga dapat menekan aktivitas saraf sensorik dan melepaskan neuropeptida. Meskipun obat ini tidak bermanfaat pada serangan akut, penggunaan profilaktik dan hiper-responsivitas. Obat-obat tersebut kurang kuat dibandingkan steroid, dan hanya efektif untk mengobati asma ringan dan asma yang diinduksi olahraga. Namun, obat tersebut memiliki sedikit efek samping dan sering menjadi obat pilihan untuk anak-anak. Penggunaan kedua obat tersebut telah semakin berkurang sejak diperkenalkan steroid dosis rendah yang lebih aman, lebih murah, lebih efektif dan tidak perlu sering diminum. Xantin seperti teofilin memiliki aksi bronkodilator dan sedikit aksi anti-inflamasi dan diberikan per oral. Obat tersebut menghambat fosfodiesterase yang memecah cAMP. Terbatasnya penggunaan obat tersebut akibat efek samping yang banyak dan kisaran terapeutik yang sempit. Sebagian diatasi oleh sediaan lepas lambat. Xantin digunkan sebagai obat kedua pada asma, terutama B2-agonis tidak efektif dalam mengontrol gejala dan pada asma yang resisten steroid. Terapi baru : antibody anti-IgE rekombinan (omalizumab) telah terbukti efektif untuk asma alergi berat, dengan menurukan tingkat IgE spesifik antigen. Antibody antisitoksin (misalnya anti-IL-13) sedang dikembangkan, tetapi tidak terbukti.

II. 8 EmfisemaDisebabkan oleh destruksi progresif sputum alveolar dan kapiler, yang menyebabkan jalan nafas dan ruang udara (bula) yang membesar, recoil elastic paru yang menurun dan jalan nafas yang semakin mudah menagalami kolaps.obstruksi jalan napas yang disebabkan oleh kolaps jalan nafas distal selama ekspirasi akibat hilangnya traksi radial elastikterjadi pada paru normal. Hiperinflasi yang terjadi meningkatkan aliran udara ekspirsi tetap otot inspirasibekerja dengan kerugian mekanis. Patofisiologi emfisema dapat melibatkan suatu ketidakseimbangan antara protease sel inflamasi dan pertahanan antiprotease.

a. Jenis Emfisema

Emfisema sentriasnar (Sentrilobular)Gambaran khas pada emfisema tipe ini adalah pola keterlibatan lobules; bagian sentral atau proksimal asinus, yang dibentuk oleh bronkiolus respiratorik, terkena, sementara alveolus di distal tidak terkena. Oleh karena itu , did lam asinus dan lobules yang sama ditemukan rongga udara yang emfisematosa dan normal. Lesi lebih sering dan lebih parah di lobus atas, terutama di segmen apeks. Pada emfisema sentriasinar yang parah, asinus distal juga terkena sehingga, seperti telah disinggung, pembedaan dengan emfisema panasinar menjadi sulit. Emfisema tipe ini paling sering terjadi pada perokok yang tidak menderita disefisiensi congenital antitripsi-a1. Emfisem panasinar (panlobular)Pada tipe emfisema ini, asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga alveolus buntu di terminal. Berbeda dengan emfisema sentraasinar, emfisema sentriasinar, emfisema panasinar cenderung lebih sering terjadi di zona paruh bawah dan merupakan tipe emfisema yang terjadi pada difisiensi antitrypsin-a1. Emfisema asinar distal (paraseptal)Pada bentuk ini, bagian proksimal asinus normal, tetapi bagian distal umumnya terkena. Emfisema lebih nyata didekat pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobus, dan tepi lobules. Emfisema ini terjadi di dekat daerah fibrosis, jaringan parut atau atelekstasis dan biasanya lebih parah di separuh atas paru. Temuan khas adalah adanya ruang udara yang multiple, saling berhubungan dan membesar dengan garis tengah berkisar dari kuran 0,5mm hingga lebih dari 2,0cm, kadang-kadang membentuk struktur mirip kista yang jika membesar progresif disebut sebagai bula. Tipe emfisema ini mengkin mendasari kasus pneumotoraks spontan pada orang dewasa muda.b. Patogenesis

Terjadinya kedua bentuk umum emfisema, sentriasinar dan parasinar, masih belum sepenuhnya dipahami. Pendapat yang sekarang berlaku adalah bahwa emfisema terjadi akibat dua ketidakseimbangan penting keseimbangan protease antiprotease dan ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan ini hamper selalu terjadi bersamaan dan pada kenyataannya, efek keduanya saling memperkuat dalam menyebabkan kerusakan jaringan sebagai akibat akhir.Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease didasarkan pada pengamatan bahwa pasien dengan defiensi genetic antiprotease antitrypsin-a1 memperlihatkan kecenderungan besar mengalami emfisema paru, yang diperparah merokok. Sekitar 1% dari semua pasien dengan emfisema menderita defisiensi ini. Dipostulasikan terjadi rangkaian berikut: Neutrofil (sumber utama protease sel) secara normal mengalami sekuestrasi di kapiler perifer, masuk di paru, dan beberapa memperoleh akses ke rongga alveolus. Setiap rangsangan yang meningkatkan, baik jumlah leukosit (netrofil dan makrofag) di paru maupun pelepasan granula yang mengnadung protease, meningkatkan aktivitas proteolitik. Pada kadar antitrypsin-a1 serum yang rendah, destruksi jaringan elastic menjadi terkendali dam timbul emfisema.Hipotesis ketidakseimbangan protease-antprotease juga membantu menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema, terutama bentuk sentriasiner pada orang dengan kadar antitrypsin-a1 yang normal. Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus. Mekanisme peradangan masih belum sepenuhnya jelas, tetpai mungkin melibatkan efek kemoatraktan langsung dari nikotin serta efek spesies oksigen reaktif yang terdapat di dalam asap rokok.hal ini mengaktifkan transkripsi nuclear factor KB (NF-KB) yang mengaktifkan gen untuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan interleukin-8 (IL-8). Hal ini, kemudian menarik dan mengaktifkan neutrofil. Neutrofil yang berkumpul mengalami pengaktifan dan membebaskan granulanya, yang kaya akan beragam protease sel (elstase neutrofil, proeinase 3, dan katepsin G) sehingga terjadi kerusakan jaringan. Merokok juga meningkatkan aktivitas elastase di makrofag; elastase makrofag tidak dihambat oleh antitrypsin-a1, bahkan dapat secara proteolitis mencerna antiprotease ini. Kini semakin banyak bukti bahwa selain elstase, metalloproteinase matriks juga berperan dalam kerusakan jaringan. Merokok juga mungkin berperan dalam memperpanjang ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Dalam keadaan normal, parumengandung sejumlah antioksidan (superoksida dismutase, glutation) yang menekan kerusakan oksidatif hingga tingkat minimum. Asap rokok mengandung banyak spesies oksigen reaktif (radikal bebas), yang menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi kerusakan jaringan. Neutrofil aktif juga menambah jumlah spesies oksigen reaktif di alveolus. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi antiprotease yang terdapat dalam paru sehingga terjadi defisiensi fungsional antitrypsin-a1, bahkan pada pasien yang tidak mengalami defisiensi enzim.

c. Gejala Klinik

Emfisema adalah penyakit dari paru-paru yang disebabkan oleh kerusakan jaringan struktur memberi makan alveoli , dalam beberapa kasus karena aksi 1-antitrypsin defisiensi alpha . Hal ini menyebabkan saluran udara kecil runtuh selama pernafasan paksa, seperti collapsibility alveolar telah menurun. Akibatnya, aliran udara terhambat dan udara menjadi terjebak dalam paru-paru , dalam cara yang sama seperti penyakit paru obstruktif lainnya. Gejala mencakup sesak napas pada tenaga, dan dada diperluas. Namun, penyempitan saluran udara tidak selalu segera mematikan, dan perawatan tersedia. Sebagian besar orang yang memiliki emfisema adalah perokok. Kerusakan yang disebabkan oleh emfisema adalah permanen bahkan setelah seseorang berhenti merokok. Orang dengan penyakit ini tidak mendapatkan cukup oksigen dan tidak dapat membasmi karbon dioksida, sehingga mereka selalu memiliki kekurangan napas. Emfisema biasanya awalnya hadir dengan dispnea (sesak nafas) selama aktivitas fisik. Akhirnya orang akan melihat bahwa dyspnea ini terjadi setiap saat mereka secara fisik yang diberikan. Akhirnya, orang tersebut akan dyspneic sepanjang waktu bahkan ketika mereka berada dalam keadaan santai. Orang dengan emfisema dapat memiliki masalah batuk dan menurunkan jumlah dari sputum . Mereka dapat mulai kehilangan berat badan dan memiliki takipnea (pernafasan cepat) ketika mereka mencoba untuk memperpanjang masa berlakunya berakhir. Pernapasan sulit dan pasien harus menggunakan otot aksesori untuk membantu mereka bernapas. Pasien dapat memiliki peningkatan anteroposteriordiameter dada mereka yang kadang-kadang disebut dada barel. Pasien sering terlihat condong ke depan dengan lengan diperpanjang atau bersandar pada sesuatu untuk membantu mereka bernapas. Ketika paru-paru auskultasi dan dada perkusi dilakukan ada suara hyperresonant yang terdengar. (Mc Cance) Emfisema pasien dapat memiliki gejala sianosis , menurunkan kadar oksigen dan tingkat karbon dioksida meningkat.a. GejalaPada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis KronisNapas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluitDada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjola. Bibir tampak kebiruanb. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun c. Batuk menahund. Nafas terengah engah Test Diagnostik Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma). Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator. TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema. Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema. Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma. FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma. GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis. JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma). Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer. Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema). EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

e. Komplikasi1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan2. Daya tahan tubuh kurang sempurna3. Tingkat kerusakan paru semakin parah4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas5. Pneumonia6. Atelaktasis7. Pneumothoraks8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

f. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi, obstruksi jalan napas untuk menghilangkan hipoksia. Pendekatan terapeutik mencakup:

1. Tindakan pengobatan dimaksudkan untuk memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya bernapas2. Pencegahan dan pengobatan cepat terhadap infeksi3. Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonari4. Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernapasan5. Dukungan psikologis6. Penyuluhan pasien dan rehabilitasi yang berkesinambungan7. Bronkodilator

Bronkodilator diresepkan untuk mendilatasi jalan nafas karena preparat ini melawan edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu mengurangi obstruksi jalan nafas serta memperbaiki pertukaran gas.Medikasi ini mencakup antagonis -adrenergik (metoproterenol, isoproterenol) dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial.Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser.Bronkodilator mungkin menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan termasuk takikardia, disritmia jantung, dan perangsangan sisten saraf pusat. Metilxantin dapat juga menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah.

Terapi AerosolAerosolisasi (proses membagi partikel mrnjadi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Aerosol yang dinebulizer menghilangkan edema mukosa dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini mempermudah proses pembersihan bronkhiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi dan memperbaiki fungsi ventilasi.

Pengobatan InfeksiPasien dengan emfisema rentan dengan infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi seperti sputum purulen, batuk meningkat dan demam. Organisme yang paling sering adalah S. pneumonia, H. influenzae, dan Branhamella catarrhalis. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin atau trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) mungkin diresepkan.

OksigenasiTerapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan tekanan oksigen hingga antara 65 dan 80 mmHg. Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya 16 jam perhari sampai 24 jam perhari.

FisioterapiTujuan dari fisioterapi adalah : Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk. Mengatasi gangguan pernapasan pasien. Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks. Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.

II. 9 Edema Paru

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravascular yang tinggi (edema paru kardiak)atau karena peningkatan permeabilitas membrane kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Terdapat dua mekanisme dalam edema paru:

Membrane kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke system pembuluh limfe.. dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang intestisial. Sistem limfatik Sistem pembuluh darah ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkioal dan perivaskuler dan dengan peningkatan kemampuan dari interstitium nonalveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan.. bila kapasitsas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakaan pada pasien dengan berat badan 70kg dalam keadaan istirahat kapasitas system limfe 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas system limfe mencapai 200mil/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sisitem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransport filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebgaai konsekuensi terjadinya edema interstisial, salurannafas kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.

b. Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan mekanisme pencetus : Ketidakseimbangan Straling Force Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang sampai biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: 1. Tanpa gagal ventrikel kri (mis: stenosis mitral), 2. Sekunder akibat gagal ventrikel kiri, 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (edema paru overperfusi) Penurunan tekanan onkotik plasma.Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia akan menimbulkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara system kapiler dan limfatik. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial.Edema paru dapat terjadi kibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering terjadi menajdi etiologi adalah: 1. Perpindahan yang sangat cepat pada pengobatan penumotoraks dengan tekanan negative yang besar. Keadaan ini disebut edema paru re-ekspensi. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan edema paru re-ekspensi ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif. 2. Tekanan negative pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningktanan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma bronchial). Gangguan permeabilitas membrane kapiler alveoliKeadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Pneumonia (bakteri, virus, parasit) Terisap toksin (asap) Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi Aspirasi asam lambung Penumonitis akut akibat radiasi Zat vasoaktif endogen (histamine, kinin) Disseminated intravascular coagulation Immunologi : pneumonitis hipersensitif Shock lung pada trauma non toraks Pancreatitis hemoragik akut. Insufisiensi system limfe Pasca transplantasi paru. Karsinomatosis, limfangitis Limfangitis fibrotic (silikosis) Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya High altitude pulmonary edema Edema paru neurogenik Over dosis obat narkotik Emboli paru Eklampsia Pasca kardioversi Pasca anastesi Pasca operasi pintas jantung paru.

Edema Paru Karidogenik Esacar patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membrane alveoli-kapiler dan hsil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Derajat-derajat edema paru kardiongenik. Stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik, dan disertai ronki inspirasi akibat terbukanya saluran pernafasan yang tertutup. Stage 2, edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dari petanda vascular paru, hilangnya demerkasi dari bayangan hilus paru dan penebalan septa interlobular(garis Kerley B). pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan temapat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah interstitium yang longgar tersebut, dan akan tejadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan manisfestasi klinis takipneu. Pada proses yang terus berlanjut menjadi stage 3 edema paru tersebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali bahkan menjadi hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang sering kali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara keseleruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada interpulmonar akibat perfusi dari alveoli.yang terisi oleh cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apapbila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita paru obstruktif kronis. Dalam hal ini terapi morfin, yang diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan, bila akan dipergunakan harus dengan pemantauan yang ketat.

c. Manifestasi Klinis

Anamnesis. Edema paru akut kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksimal noktural dispnea, karena kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinya hipertensipada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasakan ketakuan, batuk-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertasi berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekeunsi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negative pada intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disetai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras dan tekanan darah dapat meningkat. Radiologis. Pada foto toraks menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar. Laboratorium. Kelainan pemeriksaan sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronchial adalahpemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptidae) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dispneu lain serperti asma bronchial akut. Pada kadar BNP plasma menengah atau sedang sdan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya harus di evaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi. EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda tanda iskemia atau infark pada infarks miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elktrokardiografi biasanya menunjukan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukan gambaran gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyabab, antar lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrial akibat perubahan metabolic atau katekolamin.

d. PenatalaksanaanPenatalakasanann terutama untuk edema paru aku kardiogenik. Terap EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih berlangsung. Pasien diletakkan pada posisi setengah duduk atau duduk, harus segera di beri oksigen, nitrogliserin, diuretic i.v, morfin sulfat, obat untuk menstabilkan kemodinamik, trombolitik, dan revaskularisasi, intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan konduksi, serta koreksi definitive kelainan anatomi. Terapi oksigen.Oksihgen (40-50%) diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PaO2 kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semkain memburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan lebih dari 60 mmHg dengan terapi oksigen konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hiperventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal, suction dan penggunaan ventilator. Nitrogliserin sublingual atau intravena.Nitrogliserin diberikan per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik cukup baik (> 95 mmHg). Nitroglserin intravena dapat diberikan dimulai dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg BB. Jika nitrogliserin tidak memberikan hasil yang memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid. Morfin SulfatDiberikan 3-5 mg i.v, dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasa cukup efektif. Diuretic i.vDiberikan furosemid 40-80 mg i.v bolus, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi urine 1 ml/kg BB/jam. Obat untuk menstabilkan klinis hemodinamik Nitroprusdi i.v : dimulai dosis 0,1 mg/kg BB/menit. Diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan respons yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien dengan regurgitasi mitral, regurgitasi aorta, hipertensi berat. Dosis dinaikan sampai didapat perbaikan klinis dan hemodinamik atau sampai tekanan dari sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah yang normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Dopamine 2-5 mg/kg/ BB/menit: atau doburatamin 2-10 mg/kg BB/menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis, dan kedua obat ini bila diperlukan dapat diberikan bersama-sama. Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau kardiomegali. Obat trombolitik.atau revaskularisasi (urgent PTCA, CABG) pada pasien infark miokard akut. Intubasi dan ventilator.Pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen. Terapi terhadap artimia atau gangguan konduksi. Koreksi definitiveMisalnya penggantian katup atau repair pada regurgitasi mitral berat bila ada indikasi dan keadaan klinis mengizinkan.II. 10 Emboli ParuEmboli paru adalah peristiwa infark jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis oleh peristiwa emboli. Keadaan ini dapat memberikan gambaran klinis dengan spektrum luas, mulai dari suatu gambaran klinis asimptomatik sampai keadaaan yang mengancam nyawa berupa hipotensi, shock kardiogenik dan keadaan henti jantung yang tiba-tiba.a. Patofisiologi

1. Peningkatan resitensi vaskuler paru yang disebabkan obstruksi, neurohumoral , atau baroreseptor arteri pulmonalis atau peningkatan tekanan pulmonalis2. Pertukaran gas terganggu dikarenakan peningkatan ruang mati alveolar dampak obstruksi vaskuler dan hipoksemia karena hipoventilasi alveolar, rendahnya unit ventilasi perfusi dan shunt dari kanan ke kiri dan juga gangguan transfer karbonmonoksida.3. Hiperventilasi alveolar dikarenakan stimulasi refleks oleh iritasi reseptor4. Peningkatan resistensi jalan nafas oleh karena bronkokonstriksi 5. Berkurangnya compliance paru disebabkan oleh edema paru, perdarahan paru dan hilangnnya surfaktan.

b. Penyebab emboli paru :

Penymbatan pembuluh darah di paru0paru akibat adanya lemak dari sumsum tulang Penyumbatan pembuluh darah di paru=paru akibat adanya gelembung udara Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya gumpalan darah Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya tumor Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat patah tulang

c. Gambaran klinisKecurigaan emboli paru merupakan dasar dalam menentukan test diagnostik. Dispnoe merupakan gejala yang paling sering muncul, dan tachypnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas. Pada umumnya, dispnoe berat, sinkop atau sianosis merupakan tanda utama emboli paru yang mengancam nyawa. Nyeri pleuritik menunjukan bahwa emboli paru kecil dan terletak di arteri pulmonalis distal, berdekatan dengan garis pleura.Ada enam sindrom klinis emboli paru akut dengan gambaran sebagai berikut:1. Emboli paru massifPresentasi klinis: sesak nafas, sinkopdan sianosis dengan hipotensi arteri sistemik persisten, khas > 50 persen obstruksi pada vaskular paru. Disfungsi ventrikelkanan dapat dijumpai.2. Emboli paru sedang sampai besar (submassif)Presentasi klinis: tekanan darah sistematik masih normal, gambaran khas > 30 persen defek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan3. Emboli paru kecil sampai sedangPresentasi klinis: tekanan darah sistemik yang normal tanpa disertai tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan.4. Infark paru Presentasi klinis: nyeri pleuritik, hemoptisis, konsolidasi paru disertai ventrikel kanan5. Emboli Paru Paradoksikal Presentasi klinis: kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti stroke, jarang disertai disfungsi ventrikel kanan6. Emboli NontrombusPenyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tumor, atau cairan amnion. Disfungsi ventrikelkanan jarang menyertai keadaan ini.

d. Pemeriksaan Penunjanga. Foto ToraksPembesaran arteri pulmonal yang semakin bertambah pada serial foto toraks adalah tanda spesifik emboli paru. Foto toraks juga dapat menunjukan kelainan lain seperti efusi pleura atau atelektasis yang sering bersamaan insidensinya dengan penyakit ini. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menyingkirkan keadaan lain khususnya pneumothoraks.

b. Analisa Gas DarahGambaran khas berupa menurunnya kadar tekanan oksigen yang dikarenakan shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simultan tekan oksigen dapat normal atau sedikit menurun disebabkan oleh keadaan hiperventilasi. Bagaimanapun juga sensitivitas dan spesifisitas analisa gas darah untuk penunjang diagnostik emboli paru relatif rendahe. PenatalaksanaanPenatalaksanaan emboli paru mencakup terapi yang bersifat umum dan khusus. Tatalaksana yang umum antara lain:a. Tirah baring di ruang intensifb. Pemberian oksigen 2 -4 c. Pemasangan jalur intravena untuk pemberian cairand. Pemantauan tekanan darahe. Stocking pressure gradient (30-40 mmHg, bila tidak ditoleransi gunakan 20-30 mmHg)Sementara terapi yang bersifat khusus adalah:1. Trombolitik diindikasikan pada emboli paru massif dan sub massif sedian yang diberikan: Streptokinase 1,5 juta dalam 1 jam Rt PA (alteplase) 100 mg intravena dalam 2 jam Urokinase 4400/kg/ jam dalam 12 jam Dilanjutkan dengan unfractionated heparin/ low moleculer weight heparin selama 5 hari2. Ventilator mekanik diperlukan pada emboli paru massif3. Heparinisasi sebagai pilihan pada emboli paru non massif/ non sub massif4. Anti inflamasi nonsteroid bila tidak ada komplikasi perdarahan 5. Embolektomi dilakukan bila ada kontraindikasi heparinisasi / trombolitik pada emboli paru massif dan submassif6. Pemasangan filter vena cava dilakukan bila ada perdarahan yang memerlukan transfusi,emboli paru berulang meskipun telah menggunakan antikoagulan jangka panjangf. PencegahanPencegahan emboli paru menjadi salah satu hal penting dikarenakan kelainan ini sulit dideteksi dan penatalaksanaannya tidak selalu berhasil. Setiap penderita yang dirawat seharusnya dilakukan stratifikasi resiko emboli paru dan bila perlu mendapat therapy profilaksis.Pencegahan non farmakologi yang dapat dilakukan adalah penggunaaan graduated compression stockings, suatu alat yang memberikan kompresi berkala dan filter vena cava inferior atau kombinasi keduanya.

II. 3 Pembahasan KasusSkenarioSeorang lelaki usia 18 tahun merasakan batuk yang tidak berkurang sejak 3 hari yang lalu. Batuk yang diirasakan mula-mula tidak disertai dahak, akan tetapi sejak tadi pagi mulai batuk berdahak, bahkan sekarang mendadak menjadi sesak nafas. selain itu penderita juga mengalami demam. Sebelumnya penderita membersihkan rak buku-buku lama ayahnya yang penuh dengan debu.Penderita segera datang ke dokter keluarganya, di sana dokter memeriksa pasien untuk mendapatkan gejala dan tanda respirasi lainnya. Pada pemeriksaan auskultasi penderita ditemukan wheezing yang jelas. Dokter tersebut ingat, kakak penderita juga menderita penyakit paru kronik yang pada rontgen thoraksnya menunjukkan gambaran honeycomb appearnce tetapi tidak pernah ditemukan wheezing. Selanjutnya dokter tersebut memberi obat pada penderita tersebut 2 macam obat yang berbeda fungsinya.HipotesisSeorang laki-laki 18 tahun didiagnosis menderita asma sesuai dengan gejala-gejala yang dikeluhkan.PembahasanPada kasus ini, seorang laki-laki yang berusia 18 tahun mengalami batuk yang tidak berkurang sejak 3 hari yang lalu. Mula-mula batuk tidak disertai dahak, kemudian berlanjut hingga berdahak san sesak napas. Penderita juga mengalami demam. Sebelumnya penderita membersihkan rak buku yang penuh dengan debu. Dari riwayat keluarga, didapatkan kakaknya menderita penyakit paru kronik dengan gambaran honeycomb pada foto rontgen thoraxnya, namun tidak ditemukan adanya wheezing. Sedangkan pada pemeriksaan auskultasi penderita didapatkan wheezing yang jelas. Dokter memberi 2 macam obat yang berbeda fungsinya.Refleks batuk merupakan refleks normal yang berfungsi untuk melindungi paru-paru dari aspirasi. Trakea, laring, karina dan bronkus yang merupakan bagian dari sistem pernapasan sensitif terhadap sentuhan halus, sedang bronkiolus terminalis dan alveolus sensitif terhadap bahan kimia yang korosif seperti sulfur oksida dan klorin. Oleh karena itu, benda asing dalam jumlah berapa pun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk (Sherwood, 2008).Perubahan batuk menjadi batuk berdahak pada penderita mungkin disebabkan karena adanya debu yang merangsang membran mukosa. Secara normal membran mukosa ini melapisi seluruh permukaan saluran napas, dari bronkus sampai bronkiolus terminalis, yang menjaga kelembapan saluran pernapasan. Orang dewasa normal menghasilkan mukus 100 ml/hari yang disekresikan oleh sel goblet dalam epitel saluran pernapasan dan sebagian kecil oleh kelenjar submukosa yang kecil (Price andLorraine, 2005). Selain untuk menjaga kelembapan permukaan, mukus juga menangkap partikel-partikel kecil dari udara inspirasi dan menahannya agar tidak terus berlanjut ke alveoli. Pada skenario ini, kemungkinan partikel-partikel kecil masuk ke dalam saluran pernapasan saat penderita membersihkan rak buku yang penuh debu. Kemudian mukus yang telah menangkap partikel-partikel kecil tadi akan diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernapasan. Mekanisme pengangkutan menuju faring dapat dijelaskan sebagai berikut. Silia akan terus menerus memukul dan arah kekuatan memukulnya selalu mengarah ke faring. Dengan demikian, silia dalam paru memukul ke arah atas, sedangkan dalam hidung memukul ke arah bawah. Pukulan yang terus-menerus menyebabkan mukus ini mengalir dengan lambat ke arah faring. Namun jika mukus berlebihan, proses pembersihan menjadi tidak efektif, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum.Salah satu masalah paling penting pada seluruh bagian saluran pernapasan adalah memelihara supaya saluran tetap terbuka agar dapat keluar atau masuk alveoli dengan mudah. Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps, terdapat cincin katilagomultipel pada kira-kiralimaperenam panjang trakea. Pada dinding bronkus, terdapat lebih sedikit kartilago yang juga mempertahankan rigiditas agar timbul gerakan paru untuk mengembang dan mengempis. Kartilago ini secara progesif semakin sedikit pada generasi akhir bronkus dan tidak dijumpai lagi dalam bronkiolus. Bronkiolus tidak dapat mencegah keadaan kolaps dengan rigiditas dindingnya. Dalam keadaan sakit, bronkiolus memainkan peranan yang besar dalam menentukan pertahanan aliran udara karena ukurannya yang kecil maka akan lebih mudah tersumbat dan karena dindingnya memiliki otot polos dengan persentase yang cukup besar maka akan lebih mudah berkontriksi.Sesak napas yang terjadi pada penderita mungkin disebabkan karena inhalasi debu dari rak buku sehingga menyebabkan iritasi pada membran epitel saluran pernapasan. Iritasi ini akan mengaktivasi serat saraf simpatis yang berasal dari nervus vagus. Serat-serat ini menyekresikan asetilkolin dan akan menyebabkan kontriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus. Selain itu, debu yang terinhalasi tadi, pada beberapa orang dapat menimbulkan reaksi alergi. Selama reaksi alergi, sel mast akan akan melepaskan histamin dan substansi anafilaksis yang bereaksi lambat sehingga akan menyebabkan spasme bronkiolus. Dengan adanya kontriksi dan spasme pada bronkiolus ini maka akan terjadi obstruksi saluran pernapasan sehingga akan terjadi kesusahan saat ekspirasi.Sedangkan wheezing adalah gejala yang menyertai sesak napas. Wheezing terjadi akibat disfungsi ventilasi yaitu ketidakmampuan dalam mencapai angka aliran udara normal selama pernapasan. Hal tersebut dikarenakan saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan secara cepat (percabangan trakeobronchial melebar dan memanjang saat inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit tadi) sehingga udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan serta tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasi dan aliran darah paru. Arus udara akan mengalami turbulensi dan terjadi getaran mukus bronkus sehingga terjadi wheezing saat ekspirasi (Alsagaff, 2004).Pada riwayat keluarga penderita didapatkan bahwa kakaknya menderita penyakit paru kronik yang pada rontgen thoraxnya menunjukkan gambaran honeycomb appereance tetapi tidak ditemukan wheezing. Gambaran honeycomb appereance merupakan tahap akhir yang terlihat pada paru yang disebabkan kerusakan pembuluh darah paru dan alveoli. Mekanismenya dimulai ketika serangan bakteri virus, fungus, protozoa sel ganas, maupun inhalasi debu dan asap menyebabkan infeksi yang berlanjut pada peradangan hingga kerusakan endotel kapiler alveolus. Kerusakan endotel kapiler alveolus ini kemudian dapat menyebabkan edema pada interstisial, dinding alveolus, dan intraalveolar. Jika kerusakan tersebut ringan, maka akan terjadi pemulihan arsitektuk normal. Namun jika faktor penyebabnya tetap ada, terjadi interaksi sel yang melibatkan limfosit, makrofag, neutrofil, dan sel epitel alveolus yang menyebabkan proliferasi fibroblas dan fibrosis interstisium progresif. Jaringan fibrosis yang berlebihan akan terbentuk sebagai gejala sisa dan mngakibatkan berkurangnya keregangan paru dan terhambatnya difusi gas. Jika fibrosis semakin meluas maka elastisitas paru, kapasitas total paru, dan volume residu akan berkurang. Gambaran honeycomb menunjukkan adanya jaringan ikat paru dalam jumlah berlebihan yang merupakan kelanjutan suatu proses penyakit, yang dalam skenario ini kakak penderita menderita penyakit paru kronis, sehingga menimbulkan suatu peradangan atau nekrosis.Dengan demikian, dari manifestasi klinis yang terdapat pada penderita dapat diarahkan kepada penyakit asma bronkhial. Pemeriksaan yang paling penting dalam kasus ini sebenarnya adalah tes fungsi paru, yaitu spirometri. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui rasio kapasitas vital ( VCR ) dan rasio volume ekspirasi paksa ( FEV1R ). Jika sudah didapat rasio kapasitas vital dan rasio volume ekspirasi paksa, maka dapat diketahui fungsi paru dengan kriteria sebagai berikut:KlasifikasiVCRFEV1R

Normal80% atau lebih70% atau lebih

Restriktif80% atau kurang70% atau lebih

Obstruktif80% atau lebih70% atau kurang

Kombinasi80% atau kurang70% atau kurang

Pentalaksanaannya antara lain:1.Di luar serangana. Menjauhi bahan alergenb. Menghindari kelelahanc. Menghindari perubahan suhu yang ekstrimd. Menyembuhkan sinusitis2.Saat serangan a. Obat pelega Golongan adernergik Diberikan secara oral, injeksi, hirup, disedu b. Kelompok obat yang dipakaishort-acting 2-agonist Golongan antikolinergik ( injeksi atau nebulizer ) Golongan xanthinergik, yakni aminofilin oral, injeksi atau supositoria Golongan antiinflamatorik, yakni golongan steroid ( peroral, parenteral, inhaler, nebulizer )c. Obat pengendalian jangka panjang long-acting 2-agonist slow release xanthinergic hormon steroid leucotriene modifier cromolyne sodium nedocromyld. Kombinasi bronkodilator dengan anti inflamasi

BAB IIIKESIMPULANDispnea sebagai akibat peningkatan upaya bernapas dapat ditemui pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru, psikologis (kecemasan, sindrom hiperventilasi), hematologi (anemia kronik) dapat menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh abnormalitas kerja jantung