laporan kasus status sulit
DESCRIPTION
Laporan Kasus Status SulitTRANSCRIPT
Laporan Kasus
Glaukoma Sekunder et Causa Uveitis
Pembimbing :
dr. Erin Arsianti, SpM. M.Sc
Disusun oleh:
Yoseph Renaldy Ndapa
NIM : 11.2014.259
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA
RS. MATA DR. YAP, YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama : Tn.S
Umur : 56 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Donon Sumberarum Mayudon,Sleman
II. ANAMNESIS
Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 22 Juni 2015, jam 10.30 WIB.
Keluhan Utama:
Nyeri pada Mata kiri sejak 1minggu yang lalu
Keluhan Tambahan:
Mata kiri merah, rasa mengganjal,gatal dan keluar cairan yang lengket.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap dengan keluhan sakit pada mata
kiri sejak 1 minggu yang lalu.Sakit pada mata kirinya itu terasa seperti tertusuk-tusuk
yang bertambah terutama pada malam hari.pasien mengatakan bahwa nyeri pada mata
kirinya terjadi karena adanya kemasukkan pasir saat ditempat kerja.
Pasien juga mengeluh adanya merah,rasa mengganjal,gatal pada mata
kiri.Pasien juga mengatakan bahwa sejak 5 hari yang lalu mulai keluar cairan kental
dari mata kirinya.Pasien juga mengeluhkan penglihatannya mata kirinya menjadi
kabur dan merasa silau pada saat melihat cahaya.Mata kanan pasien dalam keadaan
yang baik dan tidak ada masalah.
Riwayat Penyakit Dahulu:
a. Umum :
- Hipertensi : Tidak Ada
- Kencing Manis : Tidak Ada
- Asma : Tidak Ada
- Gastritis : Tidak Ada
- Alergi Obat : Tidak Ada
b. Mata :
- Riwayat penggunaan kacamata : (-)
- Riwayat operasi mata : (-)
- Riwayat trauma mata : (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
Di keluarga pasien tidak ada yang pernah menderita gangguan mata seperti pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 82x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : Afebris
Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata.
Mulut : Oral hygiene baik
THT : Normotia +/+, Deviasi septum (-), Sekret (-), Faring tidak hiperemis
Thoraks : Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)
BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Supel, Datar, Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/-
KGB : Tidak teraba pembesaran KGB
Status Oftalmologi
KETERANGAN OKULO DEXTRA OKULO SINISTRA
1. VISUS (OD) (OS)
Tajam Penglihatan 6/9 2/60
Axis Visus - -
Koreksi - -
Addisi - -
Distansia Pupil - -
Kacamata Lama - -
2. KEDUDUKAN BOLA MATA
Eksoftalmos Tidak ada Tidak ada
Enoftalmos Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
3. SUPERSILIA
Warna Hitam Hitam
Simetris Simetris Simetris
4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra Baik Baik
Ptosis Tidak ada ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemis Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
6. KONJUNGTIVA BULBI
Sekret Tidak ada ada
Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada ada
Injeksi Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
7. SISTEM LAKRIMALIS
Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka
Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
8. SKLERA
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
9. KORNEA
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus Senilis Ada Ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
10. BILIK MATA DEPAN
Kedalaman Dalam Dangkal
Kejernihan Jernih keruh
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada ada
Fler Tidak ada Tidak ada
11. IRIS
Warna Coklat Coklat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
12. PUPIL
Letak Sentral dilatasi
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 5 mm 7,5 mm
Refleks Cahaya Langsung Positif Negatif
Refleks TakLangsung Positif Negatif
13. LENSA
Kejernihan Jernih Sulit dinilai
Letak Di tengah Sulit dinilai
Shadow Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
14. BADAN KACA
Kejernihan Jernih Sulit dinilai
15. FUNDUS OKULI
Refleks fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rasio Arteri:Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
C/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Makula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukan
16. PALPASI
Nyeri Tekan Tidak ada ada
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli N +/palpasi N+/palpasi
Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
17. KAMPUS VISI
Tes Konfrontasi Sesuai dengan pemeriksa Berkurang dibandingkan
pemeriksa
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTonometri:untuk mengetahui tekanan intraokulerTIO OD: 16TIO OS : 38
Pemeriksaan Laboratorium
Eritrosit : 4.21 106/mm3 (3.80-5.8 106/mm3)
Leukosit : 4,6 103/mm3 ( 3.5-10.0 103/mm3)
Hb : 13.5 g/dl ( 11-16.5 g/dl )
Ht : 41,0 % ( 35 -50 % )
Trombosit : 191 103/mm3 ( 150-390 103/mm3)
MCV : 97 µm3 ( 80 – 97 µm3)
MCH : 32,1 pg ( 26.5-33.5 pg )
Limfosit : 21,7 % ( 17 – 48 % )
Monosit : 7,3 % ( 4.0 – 10 % )
Ureum : 30,8 mg/dl ( 10-50 mg/dl )
Creatinin : 1,08 mg/dl ( 0,6-1,36 mg/dl )
Waktu pembekuan : 8,0 menit ( 7-16 menit )
Waktu perdarahan : 2,0 menit ( 2-6 menit )
V. RESUME
Pasien laki-laki berusia 56 tahun datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap dengan
keluhan sakit pada mata kiri sejak 1 minggu yang lalu.Sakit pada mata kirinya itu
terasa seperti tertusuk-tusuk yang bertambah terutama pada malam hari.pasien
mengatakan bahwa nyeri pada mata kirinya terjadi karena adanya kemasukkan
pasir saat ditempat kerja.Pasien juga mengeluh adanya merah,rasa
mengganjal,gatal pada mata kiri.Pasien juga mengatakan bahwa sejak 5 hari yang
lalu mulai keluar cairan kental dari mata kirinya.Pasien juga mengeluhkan
penglihatannya mata kirinya menjadi kabur dan merasa silau pada saat melihat
cahaya.Mata kanan pasien dalam keadaan yang baik.Dengan pemeriksaan fisik
didapatkan adanya injeksi siliar dan hipopion pada mata kiri.Pada pemeriksaan
lapang pandang mata kanan sesuai pemeriksa,dan mata kiri berkurang disegala
arah dibandingkan dengan pemeriksa.Pada pemeriksaan visus didapatkan VOD
6/9 sedangkan VOS 2/60.COA: dalam/dangkal.Pada pemeriksaan tonometri
didapatkan TIO sebesar 16/38 mmHg.Pasien tidak memiliki riwayat DM dan
Hipertensi.
VI. DIAGNOSA KERJA
Ocular Sinistra (OS) : Glaukoma sekunder et causa uveitis
VII. DIAGNOSA BANDING
- Glaukoma primer akut sudut tertutup
- Keratitis
VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN
GonioskopiPerimetri
IX. PENATALAKSANAAN
Non-Medikamentosa
Trabekuloktomi
Medikamentosa
Dexamethason drops 0,1% 2x1 gtt os
Pilocarpin 2% 4 x 1 gtt os
Tobromycin4 x 1 gtt os
Na diklofenak 3x1 (p.o)
IX. PROGNOSIS
OD OS
Ad vitam : Bonam Dubia ad Bonam
Ad fungsionam : Bonam dubia ad Bonam
Ad sanationam : Bonam Malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan
merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut terbuka.
Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang
menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma banyak terjadi pada Negara
berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak
daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut
merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia,
terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini
diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut
terbuka.1
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma
sudut tertutup).
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor aqueous atau
dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada
glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan
primernya. 1
Glaukoma Uveitic adalah komplikasi umum dari uveitis mempengaruhi sekitar
20% dari pasien. Istilah glaukoma uveitic digunakan untuk menggambarkan glaukoma
sehingga secara tidak langsung atau langsung dari uveitis. Glaukoma lebih sering dikaitkan
dengan uveitis anterior dan dengan bentuk kronis uveitis. Uveitis dan pengobatannya dapat
menyebabkan tekanan intraokular tinggi (IOP). Kenaikan terus-menerus dalam IOP dapat
menyebabkan neuropati optik glaucamatous dan bidang visual kehilangan 1. Tekanan
intraokular (TIO) elevasi di uveitis dapat menjadi sekunder untuk membuka mekanisme
sudut atau sudut tertutup. Hal ini juga dapat untuk karena kortikosteroid disebabkan
glaukoma 2. Patogenesis mungkin akut onset, dengan peradangan onset cepat, obstruksi ruang
intertrabecular dan peningkatan IOP berikutnya. Patogenesis juga bisa menjadi kronis,
dengan serangan berulang dari uveitis menyebabkan infiltrasi fibroblastik dan pembentukan
jaringan parut yang perlahan menghalangi sudut ruang anterior.2
Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang disebabkan oleh tekanan
tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg,yang ditandai dengan berkurangnya lapang
pandang dan serabut saraf optik.Berdasarkan keadaan sudut ,glaukoma dibagi menjadi
glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.
Glaukoma sekunder merupakan glukoma sebagai akibat dari penyakit mata
lain. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau
faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik
atau kimia.2
Glaukoma karena uveitis (uveitic glaucoma),selanjutnya disebut glaukoma
uveitis,merupakan istilah yang digunakan jka terdapat kerusakan sraf optik dan kelainan
lapang pandang yang disebabkan oleh tekanan intraokuler(TIO) yang tinggi akibat uveitis.
Fisiologi Humor Aquous
Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang
lebih rendah.3
Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif
yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh
proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara
permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik
anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera
(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea
perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh
darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir
melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3
Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola
mata dalam batas normal (10-20 mmHg), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar
melalui sistem drainase mikroskopik.3
Epidemiologi
Diseluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertnggi.2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
Sedangkan World Health Organization menyatakana bahwa glaukoma merupakan
penyebab kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma.Analisa yang telah dilakukan
organisasi kesehatan dunia ini memperkirakan terdapat 104,5 juta penduduk dunia dengan
glaukoma, diperkirakan prevalensi kebutaannya untuk semua tipe glaukoma mencapai 5,2
juta penderita per tahun.Jumlah penderita glaukoma di Indonesia diperkirakan sekitar 0,2%
dari populasi dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak.
Prevalensi diperkirakan glaukoma karena uveitis bervariasi menurut sumber, tetapi
diperkirakan antara 10 sampai 20% kasus, tetapi bisa setinggi 46% dalam kasus uveitis kronis
yang parah 5.
Tanda dan Gejala
Gejala uveitis onset akut termasuk rasa sakit, pandangan kabur, sakit kepala,
fotofobia, dan halo berwarna. Temuan berikut dapat dilihat pada lampu celah pemeriksaan:
precipiates keratic, band keratopati (dalam kasus-kasus kronis), dendrit epitel, kornea stroma
jaringan parut, iris dapat menunjukkan stroma atrofi, nodul, posterior sinekia, dan
neovaskularisasi. Sel dan flare akan dicatat dalam ruang anterior. Lensa mungkin
menunjukkan peningkatan pigmen pada kapsul anterior. Tekanan intraokular mungkin rendah
karena peradangan yang mempengaruhi produksi air yang silia tubuh atau mungkin tinggi
jika ada penurunan aliran air. Pada gonioscopy PAS dapat hadir. Pemeriksaan fundus dapat
menunjukkan kerusakan saraf optik, cupping, atau tanda-tanda lain yang sesuai dengan
glaukoma. Temuan segmen posterior potensial lainnya termasuk: edema makula cystoid,
retinitis, selubung perivaskular, infiltrat choroidal, atau ablasi retina.
Tanda-tanda glaukoma termasuk tekanan tinggi intraokular, penggalian glaukoma
dari saraf optik, retina cacat lapisan serat saraf, glaukoma scotomas bidang visual, pupil blok,
dan anterior synechaie perifer.4
Patofisiologi
Kenaikan TIO sering merupakan komplikasi uveitis,penyebab kenaikan TIO adalah
terjadinya perubahan anatomi bilik mata depan dan sudut iridokorneal,serta mempengaruhi
produksi dan pembuangan humor akuos.galukoma uveitis bisa bersifat akut,misalnya
penutupan sudut secara akut akibat sinekia posterior yang mengakibatkan iris bombe,atau
bersifat kronis akibat dari sinekia anterior perifer atau sumbatan dan inflamasi anyaman
terbekulum.Mekanisme kombinasi dari hal-hal tersebut diatas juga dapat
terjadi.Kortikosteroid sebagai terapi uveitis juga dapat menyababkan kenaikan TIO akibat
terjadi perubahan histologi anyaman trabekulum.
Sebagian besar mekanisme kenaikan TIO adalah sebagai akibat tersumbatnya
anyaman trabekulum oleh sel-sel radang,selain itu pembengkakan stroma dan endotel
anyaman trabekulum dapat juga menyebabkan sumbatan anyaman trabekulum.Pada kasus
uveitis karena herpes dapat terjadi trabekulitis yang dsertai penyumbatan sel
radang.Diagnosis Glaukoma Uveitis ditegakkan berdasarkan adanya sel radang pada humor
akuous dan vitreus.Gonioskopi secara hati-hati dapat menegakkan diagnosis lebih pasti
dengan ditemukannya timbunan sel radang/ presipitat di anyaman trabekulum dan sinekia
posterior.1
Penatalaksanaan
Penanganan glaukkoma uveitis harus bersamaan dengan pengobatan
uveitis.Pengurangan peradangan trabuekulum akan menaikkan drainase cairan akuos
sehingga TIO turun,selain itu pengurangan inflamasi akan menyebabkan fungsi sekresi badan
silier menjadi normal.
1.Medikamentosa
Beberapa macam obat yang dapat diberikan pada glaukoma uveitis adalah sebagai berikut:
a.Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan obat utama untuk uveitis.steroid topikal paling efektif untuk
uveitis anteror tetapi kurang efektif untuk uveitis posterior dan intermediate,selain itu juga
mempunyai efek menaikkan TIO dan menyebabkan keratitis jamur. Prednisolone 1% (pred
forte) à steroid paling kuat dan merupakan drug of choice untuk uveitis. Prednisolone dapat
menurunkan reaksi peradangan dengan mendepresi migrasi dari leukosit PMN dan
menurunkan permeabilitas dari pembuluh darah.Homatropine dapat menghambat kerja obat
carbacol dan kolinesterase inhibitor.
b.Obat anti inflamasi nonsteroid
Sepeti obat kortikosteroid, obat anti inflamasi nonsteroid ini juga berfungsi untuk
menurunkan gejala peradangan dan diberikan apabila pasien memiliki kondisi
kontra. Kontraindikasi pada kortikosteroid terdiri dari kontraindikasi mutlak dan relatif. Pada
kontraindikasi absolut, kortikosteroid tidak boleh diberikan pada keadaan infeksi jamur yang
sistemik, herpes simpleks keratitis, hipersensitivitas biasanya kortikotropin dan preparat
intravena. Sedangkan kontraindikasi relatif kortikosteroid dapat diberikan dengan alasan
sebagai life saving drugs.Kortikosteroid diberikan disertai dengan monitor yang ketat pada
keadaan hipertensi, tuberkulosis aktif, gagal jantung, riwayat adanya gangguan jiwa, positive
purified derivative, glaucoma, depresi berat, diabetes, ulkus peptic, katarak, osteoporosis,
kehamilan. Termasuk ke dalam golongan antiinflamasi yang bersifat antilimfosit seperti
fenilbutazon, indometasin, salisilat, natrium diklofenak, dan golongan Non-Steroid Anti-
Infamasi Drugs (NSAIDs) yang lainnya .
c. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.
Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan
humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1
3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut
dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu
menekan pembentukan HA sebesar 40-60%.
d. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah
obat kolinergik alternatif.1
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling
lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk
pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan
sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat
sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan
adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang
dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.1
4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokularmenjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit.5
e. Penurunan volume korpus vitreum.
1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi
penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari
lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap
diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1
f. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh
pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk
menarik lensa ke belakang.6
2.Pembedahan
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera
anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat
dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan
pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk
glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma.1
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita,
dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi
adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1
Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma karena uveitis dapat berkembang sampai akhirnya
menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada
mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Bila proses
penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma karena uveitis dapat
ditangani dengan baik secara medis.5
Kesimpulan
Glaukoma karena uveitis (uveitic glaucoma),selanjutnya disebut glaukoma
uveitis,merupakan istilah yang digunakan jka terdapat kerusakan sraf optik dan kelainan
lapang pandang yang disebabkan oleh tekanan intraokuler (TIO) yang tinggi akibat uveitis.
Glaukoma karena uveitis dapat berupa glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.
Daftar Pustaka
1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.
2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.
3. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.
4. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.
5.James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta, Penerbit Erlangga, 2006
6.Mansjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta, FKUI, 2001 hal 109-110