BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT TUGAS

FAKULTAS KEDOKTERAN AGUSTUS 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

STROKE, HIPERTENSI, DAN HIPOTENSI

DISUSUN OLEH :

Andhini Afliani Putri.F

C 111 07 255

PEMBIMBING :

dr.Muhammad Ikhsan,MS,PKK.

dr.Yanti Leman,M.Kes.,Sp.KK.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2012

Stroke, Hipertensi, dan Hipotensi

A. Stroke

A.1. Pendahuluan

Menurut statistik tahunan dari organisasi kesehatan sedunia (WHO 1996),

penyakit pembuluh darah otak termasuk dalam 10 penyebab kematian utama di 54 dari

57 negara. Stroke hemoragik mencakup 16,6 – 19% dari semua stroke.

Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat.

Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000.

insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000

adalah stroke rekuren.

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan

neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui

suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah

cerebrovascular accident (CVA). Berdasarkan data dari seluruh dunia statistiknya

bahkan lebih mencolok dibandingkan penyakit jantung koroner dan stroke adalah

penyebab kematian tersering pertama dan kedua serta menempati urutan kelima dan

keenam sebagai penyebab kecacatan.

A.2. Definisi

Stroke adalah suatu ganguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24

jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh ganguan peredaran darah

otak. Berdasarkan etiologinya, stroke dibagi menjadi stroke non hemorrhagic (TIA,

RIND,S toke progressive, Complete Stroke) dan stroke hemorrhagic (Intraserebral dan

subarachnoid bleeding).

A.3. Epidemiologi

Stroke adalah kematian tersering ketiga pada orang dewasa di Amerika serikat.

Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren adalah lebih dari 200.000.

Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun, dengan 200.000

adalah stroke rekuren. Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada

setiap gangguan neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya

aliran darah melalui suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering

digunakan adalah cerebrovascular accident (CVA).

Evaluasi data base mortalitas World Health Organisation (WHO) mengisyaratkan

bahwa faktor utama yang berkaitan dengan “epidemi” penyakit kardiovaskular adalah

perubahan global dalam gizi dan merokok ditambah urbanisasi dan menuanya populasi

(WHO 1997) . Insiden yang lebih tinggi ini mungkin berkaitan dengan peningkatan

insiden (yang tidak diketahui penyebabnya) hipertensi pada orang Amerika keturunan

Afrika. Walaupun orang mungkin terkena stroke pada usia berapapun,dua pertiga

stroke terjadi pada usia lebih dari 65 tahun. Perempuan juga membentuk sekitar

43% kasus stroke per tahun tetapi menderita 62 % kematian akibat stroke.

The National Stroke Association mengajukan penjelasan bahwa risiko stroke

meningkat seiring dengan usia dan bahwa perempuan hidup lebih lama dari laki-laki.

Faktor resiko tambahan juga menimbulkan korban : perempuan berusia dii atas 30

tahun merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi oral dengan kandungan estrogen yang

lebih tinggi memiliki resiko stroke 22 kali lebih besar rata-rata,karena kecacatan yang

sering terjadi setelah stroke dapat sangat merugikan,karena perempuan lebih besar

kemungkinannya daripada pria untuk mengalami kecacatan serius setelah stroke.

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang

amerika mengalami defisit neurologik akibat stroke,dua per tiga tahun bersifat sedang

sampai parah (National stroke association 2001). Kemungkinan meninggal akibat stroke

inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat

adalah 35% sampai 40% (Wolf et al.,2000). Sampai tahun 2001,laporan tentangg

insiden stroke hanya mencakup stroke simptomatik, walaupun stroke ”silent”

diperkirakan 5 sampai 20 kali lebih sering terjadi (leary,saver, 2001) memperkirakan

bahwa insiden pertahun stroke silent adalah lebih dari 11 juta orang.

Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut,ras dan etnis serta riwayat stroke

dalam keluarga. Kecanduan alkohol dan merokok merupakan faktor resiko utama untuk

stroke adalah hipertensi kronik. Kegemukan (obesitas) merupakan faktor resiko

independen untuk stroke tidak saja melalui penyakit yang diperparah dengan

kegemukan seperti hipertensi,diabetes,dan peningkatan kolesterol tetapi juga melalui

mekanisme lain yang belum teridentifikasi.

A.4. Etiologi

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler mengacu kepada setiap gangguan

neurologik mendadak terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui

suplai arteri otak. Istilah yang lebih lama dan masih sering digunakan adalah

cerebrovascular accident (CVA). Berbagai gangguan patologik misalnya hipertensi

menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga reproducible dan dapat

dimodifikasi.

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,

dapat terjadi apabila lesi vaskuler intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.

Sebagian dari lesi vaskular menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah

aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke

hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,karena zat-zat ini dapat

menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum attau subaraknoid.

Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan

pada struktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder

dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik.Mekanisme terjadinya iskemia

tersebut ada dua :

1. Tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasi darah kedalam tengkorak yang

volumenya tetap.

2. Vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan kedarah bebas di

dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater meningen.

Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak

dan kehilangan kesadaran. Namun,apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien

kemungkina besar mengalami nyeri kepala hebat,yang merupakan skenario atas

perdarahan subaraknoid (PSA).tindakan pencegahan utama untuk perdarahan otak

adalah mencegah cedera kepala dan mengendalikan tekanan darah.

Perdarahan dapat terjadi dimana saja dari sistem saraf. Secara

umum,perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam

kaitannya dengan jaringan otak dan meningen oleh tipe lesi vaskular yang ada. Tipe

perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parenkimatosa),

intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomik,penyebab stroke hemoragik

adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian antikoagulan yang terlalu agresif

terutama pada pasien usia lanjut dan pemakaian amfetamin dan kokain intranasal.

A.4. Klasifikasi

Menurut WHO TCD-NA (The Application of The International Classification of

Disease To Neurology) Hemorragic stroke di bagi atas :

1. Subarachnoid Haemorrhage (Perdarahan subaraknoid)

PSA memiliki dua kausa utama yaitu ruptur suatu aneurisma vascular

dan trauma kepala. Tempat aneurisma sakuler yang lazim,yang sebagian besar

terletak di sirkulus willis. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi

darah kedalam ruang subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat,

maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan pertama

setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa

empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemik otak serta morbiditas

dan mortalitas yang dapat terjadi lama serta perdarahan terkendali.

Penyulit-penyulit tersebut adalah :

a. Vasospasme reaktif disertai infark

b. Ruptur ulang

c. Hiponatremia

d. Hidrosefalus

Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal,rupture ulang

atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pasca

perdarahan dini. Vasospasme adalah penyulit yang terjadi 3 sampai 12 hari

setelah perdarahan awal.seberapa luas perdarahan arteri menyebabkan

iskemia dan infark bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-

pembuluh yang terlibat.

Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami

malformasi kongenital dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang

dijumpai. Dalam keadaan normal,jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-

pembuluh darah yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm. karena ukurannya

yang halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang memperlambat aliran

darah sehingga oksigen dan zat makanan dapat berdifusi kejaringan otak.

Pada MAV, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri

bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula

melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada

sebagian besar pasien perdarahan terjadi di intraparenkim dengan perembesan

kedalam ruang subaraknoid. Perdarahan mungkin massif,yang

menyebabkan kematian atau kecil dengan garis tengah 1 cm.

2. Intracerebral haemorrhage (Perdarahan intraserebrum)

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak paling sering terjadi

akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari

banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke

perdarahan intraserebrum paling sering terjadi pada pasien terjaga dan aktif

sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya dekat

dengan arteri dalam,basal ganglia,dan kapsula interna yang sering menerima

beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe

ini.Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik

volunter dan bahwa semua saraf eferen dan eferen diseparuh korteks

mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna,maka

dapat dilihat bahwa stroke disalah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan

defisit yang sangat merugikan.

Biasanya perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit

neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa

menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis disisi yang berlawanan dan

letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula

interna.

Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat

tinggi mendekati 50%.perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium diatas

tentorium serebeli memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit.

Namun perdarahan keruang infratentorium didaerah pons dan serebelum

memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepat timbul tekanan pada

struktur vital dibatang otak.

Terapi untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah

apabila hipertensi adalah kausanya dan melawan anti koagulasi apabila

kausanya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak

banyak yang dapat dilakukan terhadap perdarahan yang sudah terjadi,seperti

pada stroke iskemik penurunan tekanan darah yang terlalu cepat atau drastis

dapat menyebabkan kurangnya perfusi atau meluasnya iskemia.

Pemantauan atau terapi pada peningkatan TIK serta evakuasi bekuan

apabila tingkat kesadaran memburuk merupakan satu-satunya intervensi yang

kemungkinan memberikan dampak positif pada prognosis. Pada pasien yang

berusia kurang dari 40 tahun perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa

stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara

kokain dan perdarahan masih kontroversial,walaupun diketahui bahwa

kokain meningkatkan aktivitas saraf simpatis sehingga dapat

menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah. Perdarahan terjadi di

pembuluh intraserebrum atau subaraknoid. Biasanya terjadi aneurisma

vaskular.

Perdarahan yang terjadi langsung kedalam ventrikel otak dijumpai yang

lebih sering adalah perdarahan didalam parenkim otak yang menembus

kedalam sistem ventrikel sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur.

Seperti pada iskemia defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan

bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang yang terjadi

pada perdarahan oksipitalis,dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan

korteks motorik lobus frontalis.

A.5. Faktor Risiko

Risiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko.

Data epidemiologi menunjukkan risiko untuk timbulnya serangan ulang stroke adalah

30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki kemungkinan serangan ulang

dibandingkan populasi normal. Faktor risiko stroke dapat digolongkan sebagai berikut:

1. Tidak dapat dimodifikasi : Usia , jenis kelamin, dan genetik

2. Dapat di modifikasi : Riwayat stroke,merokok, hipertensi, penyakit jantung,

diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas,

penggunaan kontrasepsi oral.

A.6. Vaskularisasi Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat metabolisme

pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di

daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang menyuplai otak ialah sepasang arteria

karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan

berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga

dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran

darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus

duramater.1,2

Gambar 1. Sirkulus Willisi.1

A.6.1. Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis communis yang mempercabangkan selain arteria

karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak vaskularisasi intrakranial

terutama dalam hal ini hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis

interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri

anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.

A.6.2. Sistem Vertebrobasiler

Sepasang arteri vertebralis kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan menyuplai

darah ke batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median,

paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang

cabang a. serebri posterior.

A.7. Patofisiologi

Stroke hemoragik adalah suatu kondisi yang terjadi terutama disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah di otak. Pembuluh darah pecah dan kemudian melepaskan

darah ke otak. Penelitian menunjukkan bahwa hampir 20 persen dari stroke yang terjadi

merupakan stroke hemoragik.

Gambar 2. Aneurisme yang pecah

Setelah pecahnya arteri, pembuluh darah tidak mampu membawa darah dan

oksigen ke otak dan menyebabkan sel mati. Alasan lain yang dapat menyebabkan

stroke hemoragik adalah darah yang mengalir ke otak akibat pecahnya pembuluh darah

tersebut membentuk gumpalan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan jaringan

otak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan fungsi otak.

Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu

kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada

kasus dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia basal rusak..

Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang

selluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta

gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel

Pada perdarahan intraserebral (ICH), perdarahan terjadi secara langsung ke

dalam parenkim otak. Mekanisme yang biasa dianggap kebocoran dari arteri

intraserebral kecil rusak oleh hipertensi kronis. mekanisme lainnya termasuk diatesis

pendarahan, antikoagulasi iatrogenik, amiloidosis otak, dan penyalahgunaan kokain.

perdarahan intraserebral memiliki predileksi dalam otak, termasuk talamus, putamen,

otak kecil, dan batang otak. Selain daerah otak terluka oleh pendarahan, otak

sekitarnya dapat rusak oleh tekanan yang dihasilkan oleh efek massa hematoma.

Kenaikan umum dalam tekanan intrakranial dapat terjadi.

Stroke akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar dua pertiga

akan mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit

maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan

duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala, mual disertai muntah terjadi pada

20-40% kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang jarang

terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya bergantung ukuran dan lokasi

spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia basal, biasanya

putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsilateral dengan perubahan

sensori, visual dan perilaku. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi unkal

lobus temporal mengakibatkan midline shift. Gejala afasia bila hemisfer dominan

terkena.

Gambar 4. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.

Perdarahan subarachnoid adalah suatu kondisi berupa perdarahan yang terjadi

dalam jarak antara bagian atas otak dan tulang tengkorak. Penyebab paling umum

stroke hemoragik subarachnoid adalah aneurisma. Hal ini ditandai oleh pembengkakan

abnormal dari pembuluh darah di dalam otak diikuti oleh pecahnya pembuluh darah

yang bengkak. Pendarahan intraserebral terjadi karena pendarahan antara otak dan

jaringan. Sebagian besar perdarahan intraserebral disebabkan oleh perubahan drastis

dalam fungsi arteri. Hal ini juga bisa terjadi karena hipertensi jangka panjang. Namun,

banyak penyebab potensial lainnya yaitu penyakit seperti kanker dan tumor otak.

A.8. Gejala Klinis

Gejala stroke bisa dibedakan atas tanda akibat lesi dan tanda yang diakibatkan

oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosa,

akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk

mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah

spearuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang

pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkira diagnosis

banding sebelum mengarah ke stroke. Jenis hemoragik seringkali ditandai dengan nyeri

kepala hebat terutama terjadi saat bekerja.1,3,5,6,7

Gejala-gejala umum stroke dapat berupa,Kekakuan tiba-tiba, paralisis, atau

kelemahan pada muka, lengan atau kaki terutama hanya pada satu sisi badan,Masalah

baru berhubungan dengan kemampuan berjalan dan keseimbangan,Perubahan

penglihatan tiba-tiba,Berbicara sambil meneteskan liur atau sulit berbicara,Memiliki

masalah berbicara atau memahami pernyataan sederhana, atau merasa bingung,Sakit

kepala hebat yang timbul tiba-tiba yang berbeda dengan sakit kepala

sebelumnya,1,3,5,8,9

Gejala-gejala pada stroke hemoragik (disebabkan oleh perdarahan dalam otak)

dapat mirip dengan stroke iskemik tetapi dapat dibedakan dengan gejal-gejala yang

berhubungan dengan tekanan intracranial yang tinggi di dalam otak, seperti nyeri

kepala hebat, mual dan muntah, kekakuan pada leher, kejang, parese ringan dapat

berkembang menjadi ketidakmampuan pada lengan dan kaki pada satu sisi.

Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral dan Perdarahan Subaraknoid

Gejala PIS PSA

Timbulnya

Nyeri Kepala

Kesadaran

Kejang

Tanda rangsangan Meningeal.

Hemiparese

Gangguan saraf otak

Dalam 1 jam

Hebat

Menurun

Umum

+/-

++

+

1-2 menit

Sangat hebat

Menurun sementara

Sering fokal

+++

+/-

+++

A.9. Diagnosis

Diagnosis ditujukan untuk mencari beberapa keterangan, antara lain apakah

pasien menderita stroke atau bukan. Anamnesis riwayat awal dapat menuntun dokter

untuk menentukan kausa paling mungkin dari stroke yang dialami pasien. Dari

anamnesis akan ditelusuri mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat

serangan, gejala lain seperti sakit kepala, mual, muntah, gangguan visual, penurunan

kesadaran serta faktor risiko stroke seperti adanya riwayat hipertensi, penggunaan obat

obatan seperti kokain dan amfetamin, adanya riwayat penyakit perdarahan sistemik

termasuk penggunaan antikoagulan mengisyaratkan suatu tanda stroke hemoragik.

Setelah anamnesis dilakukan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik meliputi penilaian

tanda vital, pemeriksaan kepala dan leher misalnya cedera kepala akibat jatuh,

pemeriksaan thoraks, abdomen, kulit, dan ekstremitas.

Pemeriksaan neurologis sebagai penilaian yang biasa dilakukan seperti

pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, refleks, koordinasi,

sensorik, dan fungsi kognitif. Dapat juga dilakukan penilaian cepat dengan teknik FAST,

yaitu Face dengan meminta pasien untuk senyum dan perhatikan sisi yang lemah, Arm

meminta pasien untuk mengangkat kedua tangannya dan perhatikan tangan mana

yang terjatuh lebih dulu, Speech meminta pasien untuk mengucapkan satu kalimat

ringkas dan perhatikan adanya perkataan atau pengulangan yang kurang tepat, Time

yakni jika ada pasien menunjukkan gejala di atas , maka sangat bermakna untuk

melakukan penatalaksanaan segera. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan

otak menyebabkan defisit neorologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif

dalam beberapa menit sampai kurang dari dua jam. Hemiparesis di sisi yang

berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan

kapsula interna. Perdarahan pada ruang subaraknoid ditandai dengan adanya nyeri

kepala yang sangat hebat dan tanda kaku kuduk positif

Bila penilaian cepat menunjukkan stroke, maka harus segera ditentukan jenis,

letak, dan luas lesi. Diagnosis secara pasti melalui pencitraan tomografi komputer (CT

scan), walaupun pada beberapa keadaan seringkali tidak didapatkan abnormalitas,

sehingga harus diulang 24 jam kemudian.

CT scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus PSA dengan ruptur aneurisma

berry. PSA pada tampilan CT Scan dapat terlihat gumpalan pada ruang subarachnoid

pada sisterna basal dan sulcus atau gumpalan darah dengan diameter >1mm di fissura

cerebral. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid, didasar otak bisa dideteksi

pada hari-hari pertama setelah perdarahan. Beberapa hari sampai minggu, tampak

pembesaran ruang subarachnoid karena pengisian dari methemoglobin atau formasi

methemoglobin . pasien yang dicurigai PSA juga dapat dilakukan diagnosis pasti

dengan cara punksi lumbal apabila pada hasil CT scan meragukan atau tidak

menunjukkan tanda perdarahan yakni mengambil cairan serebrospinal dan melihat

kandungan didalamya. Pada PSA, lumbal punksi akan menunjukkan keberadaan sel

eritrosit yang masif.

Pada stroke hemoragik jenis PIS, gambaran CT scan yang nampak tidak jauh

berbeda dengan CT scan pada PSA. Kedua jenis perdarahan ini akan memberikan

kesan hiperdens dan hanya terletak perbedaan pada lokasi lesinya, pada PIS kesan

hiperdens dapat terlihat pada daerah ganglia basalis, nucleus caudatus, atau

cerebellum dengan riwayat hipertensi pada pasien.

Studi diagnosis yang dianjurkan selain pemeriksaan di atas yang segera

dilakukan pada penderita stroke akut adalah kadar gula, elektrolit, EKG,tes fungsi ginjal,

dan hitung darah lengkap. Selain hal di atas, terdapat pula beberapa sistem skor untuk

mendiagnosis jenis, letak dan besarnya lesi antara lain skor Gajah Mada, Siriraj , dan

Hasanuddin akan tetapi ketepatannya masih belum terlalu dapat diandalkan.

Kriteria Skor

Tekanan darah

Sistole >200; diastole <110

Sistole <200;diastole>110

7,5

1

Waktu serangan

Sedang bergiat

6,5

Tidak bergiat 1

Sakit kepala

Sangat hebat

Hebat

Ringan

Tidak ada

10

7,5

1

0

Kesadaran menurun

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

1 – 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada

10

7,5

6

1

0

Muntah proyektil

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

1 – 24 jam setelah onset

Sesaat tapi pulih kembali

>24 jam setelah onset

Tidak ada

10

7,5

1

0

Interpretasi : <15 stroke non hemoragik, ≥15 stroke hemoragik

A.10. Penatalaksanaan

Pengobatan stroke sedini mungkin sangat penting mengingat beratnya kelainan

yang timbul dan komplikasi yang akan terjadi. Penatalaksanaan yang cepat, epat, dan

cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.

Penatalaksanaan stroke hemoragik sendiri memiliki beberapa prinsip dalam

penerapannya.

A.10.1. Penatalaksanaan umum

a. Stabilisasi jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi

Airway : Mengusahakan agar jalan nafas bebas dari segala

hambatan. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang

mengalami penurunan kesadaran.

Breathing : Fungsi bernafas, yang mungkin terjadi akibat gangguan di pusat

nafas atau oleh karena infeksi di saluran nafas dengan jalan pemberian

oksigen 1-2 liter per menit sampai hasil analisa gas darah mencapai

batas normal.

Circulation : Dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid intravena

(hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).

b. Perbaikan gangguan atau komplikasi sistemik

Pada pasien stroke harus diawasi gangguan lain yang dapat terjadi

setelah onset seperti peningkatan tekanan intrakranial, kejang,

pneumoni ,dan gangguan lainnya. Penatalaksanaanpasien dengan

peningkatan tekanan intrakranial meliputi :

- Tinggikan posisi kepala 20-300

- Posisi pasien menghindari penekanan vena jugulare

- Osmoterapi atas indikasi:

- Mannitol bolus 1 gr/kgBB selama 20 menit diulangi setiap 4-6 jam

sebanyak 0,25-0,5 gr/kgBB selama 48 jam lalu diturunkan perlahan

- Kalau perlu beri furosemide 1gr/kgBB iv

- Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

- Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi udem otak .

A.10.2. Penatalaksanaan Spesifik

1. Perdarahan Intraserebral

- Konservatif :

1. Memperbaiki faal hemostasis : Asam traneksamat 1gr/6jam

2. Mencegah vasospasme otak akibat perdarahan dengan nimodipine.

- Operatif :

1. Dilakukan bila volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter diatas

2 cm.

2. Letak lobar dan kortikal dengan tanda tanda peningkatan akut dan

ancaman herniasi otak.

3. Hidrosefallus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum dAN

GCS >7.

2. Perdarahan Subaraknoid

- Konservatif :

a. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang

direkomendasikan untuk keadaan klinis tertentu.

b. Pemberian Nimodipin untuk pencegahan vasospasme dimulai dengan

dosis 1-2 mg/jam/IV pada hari ketiga atau secara oral 60mg setiap 6 jam

selama 21 hari. Pemakaian Nimodipine oral terbukti memperbaiki defisit

neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.

- Operatif :

a. Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis

atau kompresi batang otak dan hidrosefalus.

b. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisme, AVM. Clipping sangat

direkomendasi untuk mencegah perdarahan ulang setelah ruptur

aneurisma pada PSA ini.

c. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang

memburuk.

d. Pembedahan untuk mengevakuasi hematom terhadap pasien muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm-3)

A.11. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : 13,14,15

1. Ischemic cerebral edema

2. Trombosis Vena

3. Emboli paru

4. Aritmia jantung

5. Kehilangan kemampuan motorik dan sensorik dari salah satu atau lebih anggota

tubuh secara permanen.

6. Kehilangan fungsi kognitif atau fungsi otak yang lain (demensia).

7. Kontraktur sendi

8. Spasme otot

9. Ulkus dekubitus

10. Infeksi saluran pernapasan dan saluran kemih

11. Kesulitan berkomunikasi

12. Menurunkan kemampuan untuk berinteraksi secara sosial dan merawat diri.

13. Menurunkan angka harapan hidup

A.12. Prognosis

Stroke adalah penyebab ketiga kematian di negara maju. Stroke hemoragik

jarang terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari stroke iskemik. Sekitar 25% dari penderita

stroke hemoragik meninggal sebagai akibat dari stroke atau komplikasinya. Sekitar 50%

dapat menyebabkan cacat jangka panjang, dan 25% dapat pulih sebagian besar atau

seluruh tubuhnya dapat berfungsi kembali.

A.13. Kesimpulan

Stroke merupakan gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun

global yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau

berakhir dengan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler, tanpa

didahului trauma/ penyakit infeksi. Kategori dasar gangguan sirkulasi yang

menyebabkan stroke adalah iskemia-infark dan perdarahan intrakranium, yang masing-

masing menyebabkan 80% sampai 85% dan 15% sampai 20% dari semua kasus stroke.

Meskipun insidens stroke hemoragik atau perdarahan hanya menempati 15-20% dari

kasus yang terjadi, akan tetapi stroke hemoragik memiliki tingkat mortalitas yang lebih

tinggi dibandingkan stroke iskemik.

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20 % dari semua stroke,

dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subarkhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Sebagian dari lesi vaskuler yang dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid (PSA)

adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain

pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini

dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserebrum atau subaraknoid.

Stroke hemoragik atau stroke perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral

(PIS) dan perdarahan subarakhnoidal (PSA). Gejala klinisnya berupa penurunan

kesadaran, kejang, gangguan saraf kranial, hemiparesis/ hemiplegia, mual, muntah ,

defisit neurologik fokal dapat ditemukan pada perdarahan intraserebral sedangkan

rangsang menings dapat ditemukan pada perdarahan subarakhnoid. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta skor Hasanuddin bila

belum atau tidak dapat dilakukan CT-Scan. Pemeriksaan radiologi yang menjadi pilihan

utama untuk stroke adalah CT-scan maupun MRI. Pada stroke hemoragik akan

ditemukan gambaran hiperdens pada parenkim otak maupun dalam ruang

subarakhnoid, bergantung pada lokasi terjadinya perdarahan.

Adapun pemeriksaan laboratorium lainnya seperti complete blood count, profil

koagulasi, kadar elektrolit, kimia darah, laju endap darah, dan profil koagulasi juga perlu

dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis bandingserta untuk menilai faktor risiko dan

rencana terapi yang akan diberikan. Selain itu pemeriksaan elektrokardiogram juga

penting dilakukan mengingat kejadian cardiac dysrhythmias dan myocardial ischemia

sering terjadi bersamaan dengan stroke. Prognosis stroke hemoragik bergantung pada

tingkat keparahan stroke, lokasi, serta luasnya perdarahan. Stroke hemoragik jarang

terjadi tetapi bersifat lebih fatal dari stroke iskemik. Sekitar 25% dari penderita stroke

hemoragik meninggal sebagai akibat dari stroke atau komplikasinya.

B. Hipertensi

B.1. Pendahuluan

Tekanan darah tinggi, atau hipertensi, merupakan salah satu penyebab kematian

paling sering di dunia. Hampir satu miliar orang di dunia berisiko terkena kegagalan

jantung, serangan jantung, stroke, gagal ginjal dan kebutaan akibat hipertensi.

Hipertensi terjadi ketika volume darah meningkat dan/atau saluran darah menyempit,

sehingga membuat jantung memompa lebih keras untuk menyuplai oksigen dan nutrisi

kepada setiap sel di dalam tubuh.

Tekanan darah diukur berdasarkan tekanannya terhadap dinding pembuluh

darah (yang besarannya dinyatakan dalam mmHg). Angka 120/80 mmHg adalah

tekanan darah yang normal yang terjadi pada waktu jantung memompa (systole) dan

berisitirahat (diastole). Jika tekanan darah melebihi tingkat yang normal, maka resiko

kerusakan bisa terjadi pada organ organ vital di dalam tubuh seperti jantung, ginjal,

otak, dan mata.

Berdasarkan American Heart Association (AHA,2001) terjadi peningkatan rata-

rata kematian akibat hipertensi sebesar 21% dari tahun 1989 sampai 1999. Secara

keseluruhan kematian akibat hipertensi mengalami peningkatan sebesar 46%. Data

riset kesehatan dasar (Riskesdas) menyebutkan hipertensi merupakan penyebab

kematian nomor tiga setelah stroke dan tuberkolosis, jumlahnya mencapain 6.8% dari

populasi penyebab kematian pada semua umur di Indonesia.

B.2. Definisi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg . Tekanan darah diukur dengan

spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset

menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak

atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah

merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan

sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer

untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab

yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)

klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,

prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

B.3. Epidemiologi

Walaupun peningkatan tekanan darah bukan merupakan bagian normal dari

ketuaan, insiden hipertensi pada lanjut usia adalah tinggi. Setelah umur 69 tahun,

prevalensi hipertensi meningkat sampai 50%. Pada tahun 1988-1991 National Health

and Nutrition Examination Survey menemukan prevalensi hipertensi pada kelompok

umur 65-74 tahun sebagai berikut: prevalensi keseluruhan 49,6% untuk hipertensi

derajat 1 (140-159/90-99 mmHg), 18,2% untuk hipertensi derajat 2 (160-179/100-109

mmHg), dan 6.5% untuk hipertensi derajat 3 (>180/110 mmHg). Prevalensi HST adalah

sekitar berturut-turut 7%, 11%, 18% dan 25% pada kelompok umur 60-69, 70-79, 80-89,

dan diatas 90 tahun. HST lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.4

Pada penelitian di Rotterdam, Belanda ditemukan: dari 7983 penduduk berusia diatas

55 tahun, prevalensi hipertensi (160/95 mmHg) meningkat sesuai dengan umur, lebih

tinggi pada perempuan (39%) dari pada laki-laki (31%).5 Di Asia, penelitian di kota

Tainan, Taiwan menunjukkan hasil sebagai berikut: penelitian pada usia diatas 65

tahun dengan kriteria hipertensi berdasarkan JNVC ditemukan prevalensi hipertensi

sebesar 60,4% (lakilaki 59,1% dan perempuan 61,9%), yang sebelumnya telah

terdiagnosis hipertensi adalah 31,1% (laki-laki 29,4% dan perempuan 33,1%),

hipertensi yang baru terdiagnosis adalah 29,3% (laki-laki 29,7% dan perempuan 28,8%).

Pada kclompok ini, adanya riwayat keluarga dengan hipertensi dan tingginya indeks

masa tubuh merupakan faktor risiko hipertensi.6 Ditengarai bahwa hipertensi sebagai

faktor risiko pada lanjut usia. Pada studi individu dengan usia a 50 tahun mempunyai

tekanan darah sistolik terisolasi sangat rentan terhadap kejadian penyakit

kardiovaskuler

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala

yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit jantung

koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini telah

menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia maupun di

beberapa negara yang ada di dunia. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka

jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah.

Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang

tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15

milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi

saat ini dan pertambahan penduduk saat ini . Angka-angka prevalensi hipertensi di

Indonesia telah banyak dikumpulkan dan menunjukkan di daerah pedesaan masih

banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case

finding maupun penatalaksanaan pengobatannya. Jangkauan masih sangat terbatas

dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi

terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%, tetapi angka prevalensi yang rendah

terdapat di Ungaran, Jawa Tengah sebesar 1,8% dan Lembah Balim Pegunungan Jaya

Wijaya, Irian Jaya sebesar 0,6% sedangkan angka prevalensi tertinggi di Talang

Sumatera Barat 17,8%.

B.4. Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.

Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh

faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu,

stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada

penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif

hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat

dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor

yang dapat dimodifikas meliputi stress, obesitas, dan nutrisi.

B.5. Klasifikasi

Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali

atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi berdasarkan WHO

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi berdasarkan JNV VI dan JNC VII

B.6. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari

angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di

paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang

memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi

pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan

ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume

darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi

NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi

NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari

hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor

tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat

meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume sirkulasi darah, kaliber vaskuler,

viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural.

Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor

genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk

memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang

dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah

periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi

dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung,

ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari

prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung)

kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan

perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya

menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.

B.7. Komplikasi

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung,

gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi

yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya

memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Dengan pendekatan sistem organ

dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu:

Sistem Organ Komplikasi Komplikasi Hipertensi

Jantung

Sistem saraf pusat

Ginjal

Mata

Pembuluh darah perifer

Gagal jantung kongestif

Angina pektoris

Infark miokard

Ensefalopati hipertensi

Gagal ginjal kronik

Retinopati hipertensi

Penyakit pembuluh darah perifer

Tabel 3. Komplikasi hipertensi

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata,

ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan

sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan

pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi

perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat

mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli

dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA)

B.7.1. Retinopati Hipertensi

B.7.1.1. Definisi

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan

pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini

pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada

sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang

diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau

nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape,

cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan

bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada

pasien hipertensi.

B.7.1.2. Epidemiologi

Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada

sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan

didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas.

Prevalensi retinopati hipertensi bervariasi antara 2%-15%. Data ini berbeda dengan

hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang

mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%. Ini mungkin disebabkan oleh

sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan

oftalmoskopik di klinik-klinik. Pada penelitian yang dilakukan pada masyarakat Amerika

Serikat, didapatkan insidensi 3 tahun dari retinopati hipertensi adalah 2.9%-4.3%.

Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding

orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan

pada orang berkulit hitam.

B.7.1.3. Klasifikasi

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939

oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem

klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam

praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok

retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema

mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.

Stadium Karakteristik

Stadium 0

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Stadium IV

Tidak ada perubahan

Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi

Penyempitan yang jelas dengan kelainan lokal

Stadium III disertai perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium III disertai papil edema

Tabel 4. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtamology

Berdasarkan penelitian telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi

yang dibuat berdasarkan berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.

Retinopati Deskripsi Asosiasi Sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda

berikut :

Penyempitan arterioler

menyeluruh atau fokal, AV

nicking, dinding arterioler lebih

padat (silver-wire)

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

jantung koroner dan mortalitas

kardiovaskular

Moderate Retinopati mild dengan satu atau

lebih tanda berikut :

Asosiasi berat dengan

penyakit stroke, gagal jantung,

disfungsi renal dan mortalitas

Perdarahan retina (blot, dot atau

flame-shape), microaneurysme,

cotton-wool, hard exudates

kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate

dengan edema papil : dapat

disertai dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Tabel 5. Klasifikasi dari retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh New England

Journal of Medicine 2004

B.7.1.4. Patofisiologi Retinopati Hipertensi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.

Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap

akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang

menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.

Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara

generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari

mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada

pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara

generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan

terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan

degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat

dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous

nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran

dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding

aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah

yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis

refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol

diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh

darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya

yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat

pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen

pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan

telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya

dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel

endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina.

Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran

mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang

dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini,

dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat

berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh

membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang

masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain

percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga

meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan

transudasi cairan ke dalam jaringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan

edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan

yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga

dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan

yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang

terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami

perubahan- perubahan lain terlebih dulu.

Dalam penelitian yang dilakukan di Australia, didapatkan arteriolar retina lebih

sempit pada orang-orang yang lebih tua yaitu usia diatas 40 tahun. Hal ini dikarenakan

pada usia lebih tua, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya

penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah semakin

menyempit dan kaku, hal yang sama juga berlaku pada arteriol retina. Penelitian

tersebut juga menunjukkan hubungan yang erat antara peningkatan tekanan darah

dengan penyempitan arteriol retina, dimana semakin tinggi tekanan darah, maka

semakin sempit pula arteriol retina.

B.7.1.5. Diagnosis Retinopati Hipertensi

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan

visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG

B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk

menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Pasien dengan hipertensi

biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan

atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan

vaskularisasi akibat hipertensi.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui

pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan

perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan

pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi

sirkumskripta dan dan proliferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada

bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang

akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan

adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga

terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem,

kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein

Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat

perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa

perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, dan/ atau edema retina. Malignant

hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat

gambaran makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme

yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran

ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler

dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan

formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang

atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga

terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf

kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan

fleksiform luar. Pada edema retina dan makula, yang terlihat secara histologis adalah

residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada

dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular

star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat

orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.

B.7.1.6. Penatalaksanaan Retinopati Hipertensi

Dalam penatalaksanaan retinopati hipertensi, mengobati faktor primer adalah

sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial.

Tekanan darah penderita retinopati hipertensi harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg.

Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak

dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik telah

menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan

mengontrol kadar tekanan darah . Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat

anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan

obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina.

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk

menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya.

Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara asupan

lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu

dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. Dokter atau petugas

kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun

tanpa tanda-tanda retinopati .

B.7.1.7. Komplikasi Retinopati Hipertensi

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya

arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi

yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO)

atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada

gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema

yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu,

vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi

dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap

pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Ciri-ciri dari CRAO

adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi

edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan

sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di

bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran

cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada

lamina cribrosa. Penelitian yang dilakukan oleh Atherosclerosis Risk in Communities

(ARIC) mendemonstrasikan bahwa keadaan retinopati hipertensi meningkatkan resiko

stroke 2.6 kali lipat, dan 2-4 kali lipat kemungkinan terjadinya insiden stroke walaupun

faktor resiko lain seperti merokok dan kadar lipid dikontrol. Dan penelitian Mithcell et al

menunjukkan hubungan antara retinopati hipertensi dengan insidensi stroke/Transient

Ischemic Attack/kematian serebrovaskular. Penelitian ini melakukan follow pada 859

subjek selama 7 tahun. Dan terdapat beberapa penelitian lain yang mendukung

penelitian tersebut .

B.8. Diagnosis Hipertensi

Pada semua umur, diagnosis hipertensi memerlukan pengukuran berulang

dalam keadaan istirahat, tanpa ansietas, kopi, alkohol, atau merokok. Namun demikian,

salah diagnosis lebih sering terjadi pada lanjut usia, terutama perempuan, akibat

beberapa faktor seperti berikut. Panjang cuff mungkin tidak cukup untuk orang gemuk

atau berlebihan atau orang terlalu kurus. Penurunan sensitivitas refleks baroreseptor

sering menyebabkan fluktuasi tekanan darah dan hipotensi postural. Fluktuasi akibat

ketegangan (hipertensi jas putih = white coat hypertension) & latihan fisik juga lebih

sering pada lanjut usia. Arteri yang kaku akibat arterosklerosis menyebabkan tekanan

darah terukur lebih tinggi. Kesulitan pengukuran tekanan darah dapat diatasi dengan

cara pengukuran ambulatory.Bulpitt et al menganjurkan bahwa sebelum menegakkan

diagnosis hipertensi pada lanjut usia, hendaknya paling sedikit dilakukan pemeriksaan

di klinik sebanyak tiga kali dalam waktu yang berbeda dalam beberapa minggu. Gejala

HTS yang sering ditemukan pada lanjut seperti ditemukan pada the SYST-EUR

trialadalah: 25% dari 437 perempuan dan 21% dari 204 laki-laki menunjukkan keluhan.

Gejala yang menonjol yang ditemukan pada penderita perempuan dibandingkan

penderita laki-laki adalah; nyeri sendi tangan (35% pada perempuan vs. 22% pada laki-

laki), berdebar (33% vs. 17%), mata kering (16% vs. 6%), penglihatan kabur (35% vs.

23%), kramp pada tungkai (43% vs. 31 %), nyeri tenggorok (15% vs. 7%), Nokturia

merupakan gejala tersering pada kedua jenis kelamin 68%.

B.9. Penatalaksanaan

Banyak penelitian menunjukkan bahwa pentingnya terapi hipertensi pada lanjut

usia dimana terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler

dan serebrovaskuler.1,2 Sebelum diberikan pengobatan, pemeriksaan tekanan darah

pada lanjut usia hendaknya dengan perhatian khusus, mengingat beberapa orang lanjut

usia menunjukkan pseudohipertensi (pembacaan spigmomanometer tinggi palsu) akibat

kekakuan pembuluh darah yang berat. Khususnya pada perempuan sering ditemukan

hipertensi jas putih dan sangat bervariasinya tekanan darah sistolik.

B.9.1. Sasaran tekanan darah

Pada hipertensi lanjut usia, penurunan tekanan darah diastolik hendaknya

mempertimbangkan aliran darah ke otak, jantung dan ginjal. Sasaran yang diajukan

pada JNC VI dimana pengendalian tekanan darah (tekanan darah sistolik<140 mmHg

dan tekanan darah diastolik<90mmhg) tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut

usia. sys-eur trial merekomendasikan penurunan tekanan darah sistolik < 160 mmHg

sebagai sasaran intermediet tekanan darah, atau penurunan sebanyak 20 mmHg dari

tekanan darah awal.

B.9.2. Modifikasi pola hidup

Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita hipertensi lanjut usia,

seperti halnya pada semua penderita, sangat menguntungkan untuk menurunkan

tekanan darah. Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah : menurunkan berat

badan jika ada kegemukan, mengurangi minum alcohol, meningkatkan aktivitas fisik

aerobik, mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium yang adekuat,

mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat, menghentikan

merokok, mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol. Seperti halnya pada orang

yang lebih muda, intervensi nonfarmakologis ini harus dimulai sebelum menggunakan

obat-obatan.

B.9.3. Terapi Farmakologis

Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan mempengaruhi metabolisme

dan distribusi obat, karenanya harus dipertimbangkan dalam memberikan obat

antihipertensi. Hendaknya pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian

ditingkatkan secara perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama untuk pengobatan pada

penderita hipertensi lanjut usia adalah diuretic atau penyekat beta. Pada HST,

direkomendasikan penggunaan diuretic dan antagonis kalsium. Antagonis kalsium

nikardipin dan diuretic tiazid sama dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskuler.

Adanya penyakit penyerta lainnya akan menjadi pertimbangan dalam pemilihan obat

antihipertensi. Pada penderita dengan penyakit jantung koroner, penyekat beta

mungkin sangat bermanfaat namun demikian terbatas penggunaannya pada keadaan-

keadaan seperti penyakit arteri tepi, gagal jantung/ kelainan bronkus obstruktif. Pada

penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung dan gagal jantung kongestif,

diuretik, penghambat ACE (angiotensin convening enzyme) atau kombinasi keduanya

merupakan ptlihan terbaik. Obat-obatan yang menyebabkan perubahan tekanan darah

postural (penyekat adrenergik perifer, penyekat alfa dan diuretik dosis tinggi) atau obat-

obatan yang dapat menyebabkan disfungsi kognitif (agonis a 2 sentral) harus diberikan

dengan hati-hati. Karena pada lanjut usia sering ditemukan penyakit lain dan pemberian

lebih dari satu jenis obat, maka perlu diperhatikan adanya interaksi obat antara

antihipertensi dengan obat lainnya. Obat yang potensial memberikan efek antihipertensi

misalnya : obat anti psikotik terutama fenotiazin, antidepresan khususnya trisiklik, L-

dopa, benzodiapezin, baklofen dan alkohol. Obat yang memberikan efek antagonis

antihipertensi adalah: kortikosteroid dan obat antiinflamasi nonsteroid. Interaksi yang

menyebabkan toksisitas adalah:

a. Tiazid: teofilin meningkatkan risiko hipokalemia, lithium risiko toksisitas

meningkat, karbamazepin risiko hiponatremia menurun

b. Penyekat beta : verapamil menyebabkan bradikardia, asistole, hipotensi, gagal

jantung; digoksin memperberat bradikardia, obat hipoglikemik oral meningkatkan

efek hipoglikemia, menutupi tanda peringatan hipoglikemia.

Dosis beberapa obat diuretic penyekat beta, penghambat ACE, penyekat kanal

kalsium, dan penyakat alfa yang dianjurkan pda penderita hipertensi pada lanjut usia

adalah sebagai berikut:

a. Dosis obat-obat diuretic (mg/hari) msialnya: bendrofluazid 1,25- 2,5, klortiazid

500-100, klortalidon 25-50, hidroklortiazid 12,5-25, dan indapamid SR 1,5.

b. Dosis obat-obat penyekat beta yang direkomendasikan adalah: asebutolol 400

mg sekali atau dua kali sehari, atenolol 50 mg sekali sehari, bisoprolol 10-20 mg

sekali sehari, celiprolol 200-400 mg sekali sehari, metoprolol 100-2000 mg sekali

sehari, oksprenolol 180-120 mg dua kali sehari, dan pindolol 15-45 mg sekali

sehari.

c. Dosis obat-obat penghambat ACE yang direkomendasikan adalah: kaptopril

6,25-50 mg tiga kali sehari, lisinopril 2,5-40 mg sekali sehari, perindropil 2-8 mg

sekali sehari, quinapril 2,5-40 mg sekali sehari, ramipril 1,25-10 mg sekali sehari.

d. Dosis obat-obat penyakat kanal kalsium yang dianjurkan adalah: amlodipin 5-10

mg sekali sehari, diltiazem 200 mg sekai sehari, felodipin 5-20 mg sekali sehari,

nikardipin 30 mg dua kali sehari, nifedipin 30-60 mg sekali sehari, verapamil 120-

240 mg dua kali sehari.

e. Dosis obat-obat penyakat alfa yang dianjurkan adalah doksazosin 1-16 mg sekali

sehari, dan prazosin 0,5 mg sehari sampai 10 mg dua kali sehari.

B.10. Kesimpulan

Prevalensi hipertensi pada lanjut usia lebih tinggi dibanding dengan penderita

yang lebih muda. Sebagian besar merupakan hipertensi primer dan hipertensi sistolik

terisolasi. Diagnosis hipertensi sama dengan orang pada umumnya seperti yang

dianjurkan oleh JNC VI dan WHO. Mekanisme hipertensi pada lanjut usia belum

sepenuhnya diketahui. Hal yang penting mungkin karena adanya pengakuan pembuluh

darah arteri, disamping faktor lainnya seperti penurunan sensitivitas baroreseptor

maupun adanya retensi natrium. Penatalaksanaan hipertensi pada lanjut usia, pada

prinsipnya tidak berbeda dengan hipertensi pada umumnya; yaitu terdiri dari modifikasi

pola hidup dan bila diperlukan dilanjutkan dengan pemberian obatobat antihipertensi.

Obat yang umum digunakan adalah diuretic dan antagonis kalsium, dengan prinsip

dosis awal yang kecil dan ditingkatkan secara perlahan. Sasaran tekanan darah yang

ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik 140 dan diastolic 90 mmHg.

C. Hipotensi

C.1. Pendahuluan

Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting bagi sistem sirkulasi.

Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostasis tubuh.

Jika sirkulasi darah menjadi tidak memadai lagi, maka terjadi gangguan pada sistem

transpor O2, CO2 serta hasil metabolisme lainnya. Tekanan darah memiliki sifat yang

dinamis. Pada perubahan posisi tubuh, dari tidur ke berdiri, tekanan darah akan

mengada kan penyesuaian untuk dapat tetap menunjang kegiatan tubuh adalah hal

yang normal bila penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 30 mmHg yang disertai

peningkatan frekuensi denyut jantung 11 hingga 20 kali/menit. Diagnosis Hipotensi

Ortostatik patut dipertimbangkan bila dijumpai penurunan tekanan darah sistolik yang

menetap di bawah 80 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari Hipotensi

Ortostatik dapat terjadi pada segala tingkatan usia Hanya saja ada kecenderungan

peningkatan jumlah kasus seiring dengan pertambahan usia. Diduga 20% pasien yang

berobat jalan dengan usia di atas 60 tahun dan 30% dengan usia di atas 75 tahun

menderita gangguan ini morbiditas dan mortalitas akibat jatuh dan sinkope pada usia

lanjut sering

berhubungan dengan gangguan ini

C.2. Definisi

Penyakit darah rendah atau Hipotensi (Hypotension) adalah suatu keadaan

dimana tekanan darah seseorang turun di bawah angka normal, yaitu mencapai nilai

rendah 90/60 mmHg. Telah dijelaskan bahwa nilai normal tekanan darah seseorang

dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktivitas normal dan kesehatan

secara umum adalah 120/80 mHg.

Namun demikian, beberapa orang mungkin memiliki nilai tekanan darah

berkisar 110/90 mmHg atau bahkan 100/80 mmHg akan tetapi mereka tidak/belum atau

jarang menampakkan beberapa keluhan berarti, sehingga hal itu dirasakan biasa saja

dalam aktivitas kesehariannya. Apabila kondisi itu terus berlanjut, didukung dengan

beberapa faktor yang memungkinkan memicu menurunnya tekanan darah yang

signifikan seperti keringat dan berkemih banyak namun kurang minum, kurang tidur

atau kurang istirahat (lelah dengan aktivitas berlebihan) serta haid dengan perdarahan

berlebihan (abnormal) maka tekanan darah akan mencapai ambang rendah (hipotensi)

90/60mmHg.

C.3. Etiologi

Penurunan tekanan darah yang drastis saat perubahan posisi dapat terjadi oleh

banyak penyebab. Penyakit diabets mellitus dan penggunaan obat yang

berkepanjangan merupakan penyebab yang paling sering ditemukan.

Tabel 6. Etiologi Hipotensi

C.4. Klasifikasi

Ada tiga jenis utama hipotensi:

Hipotensi Ortostatik. Hipotensi ortostatik disebabkan oleh perubahan tiba-tiba

posisi tubuh, biasanya ketika beralih dari berbaring ke berdiri, dan biasanya

hanya berlangsung beberapa detik atau menit. Hipotensi jenis ini juga dapat

terjadi setelah makan dan sering diderita oleh orang tua, orang dengan tekanan

darah tinggi dan orang dengan penyakit Parkinson.

Hipotensi Dimediasi Neural (NMH dalam singkatan bahasa Inggris). NMH

paling sering mempengaruhi orang dewasa muda dan anak-anak dan terjadi

ketika seseorang telah berdiri untuk waktu yang lama.

Hipotensi akut akibat kehilangan darah tiba-tiba (syok)

C.5. Patofisiologi

Pada perubahan posisi tubuh misalnya dari tidur ke berdiri maka tekanan darah

bagian atas tubuh akan menurun karena pengaruh gravitasi. Pada orang dewasa

normal, tekanan darah arteri rata-rata pada kaki adalah 180-200 mmHg. Tekanan

darah arteri setinggi kepala adalah 60-75 mmHg dan tekanan venanya 0. Pada

dasarnya, darah akan mengumpul pada pembuluh kapasitas vena ekstremitas inferior:

650 hingga 750 ml darah akan terlokalisir pada satu tempat. Pengisian atrium kanan

jantung akan berkurang, dengan sendirinya curah jantung juga berkurang sehingga

pada posisi berdiri akan terjadi penurunan sementara tekanan darah sistolik hinga 25

mmHg, sedang tekanan diastolik tidak berubah atau meningkat ringan hingga 10

mmHg. Penurunan curah jantung akibat pengumpulan darah pada anggota tubuh

bagian bawah akan cenderung mengurangi darah ke otak. Tekanan arteri kepala akan

turun mencapai 20-30 mmHg. Penurunan tekanan ini akan diikuti kenaikan tekanan

parsial CO2 (pCO2) dan penurunan tekanan parsial O2 (pCO2) serta pH jaringan otak.

Secara reflektoris, hal ini akan merangsang baroreseptor yang terdapat di dalam

dinding dan hampir setiap arteri besar di daerah dada dan leher; namun dalam jumlah

banyak didapatkan dalam dinding arteri karotis interna, sedikit di atas bifurcatio carotis,

daerah yang dikenal sebagai sinus karotikus dan dinding arkus aorta.

Respon yang ditimbulkan baroreseptor berupa peningkatan tahanan pembuluh

darah perifer, peningkatan tekanan jaringan pada otot kaki dan abdomen, peningkatan

frekuensi respirasi, kenaikan frekuensi denyut jantung serta sekresi zat-zat vasoaktif.

Sekresi zat vasoaktif berupa katekolamin, pengaktifan sistem Renin - Angiotensin -

Aldosteron, pelepasan ADH dan neurohipofisis. Kegagalan fungsi refleks autonom

inilah yang menjadi penyebab timbulnya hipotensi ortostatik, selain oleh faktor

penurunan curah jantung akibat berbagai sebab dan kontraksi volume intravaskular

baik yang relatif maupun absolut. Tingginya kasus hipotensi ortostatik pada usia lanjut

berkaitan dengan a) penurunan sensitivitas baroreseptor yang diakibatkan oleh proses

atherosklerosis sekitar sinus karotikus dan arkus aorta; hal ini akan menyebabkan tak

berfungsinya refleks vasokonstriksi dan peningkatan frekuensi denyut jantung sehingga

mengakibatkan kegagalan pemeliharaan tekanan arteri sistemik saat berdiri: dan b)

menurunnya daya elastisitas serta kekuatan otot ekstremitas inferior.

C.6. Gejala

Apabila tekanan darah tidak cukup untuk menyalurkan cukup darah ke organ-

organ tubuh. Maka organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik dan dapat tidak

berfungsi untuk sementara bahkan permanen. Misalnya, jika darah tidak cukup

mengalir ke otak sehingga otak tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi maka

seseorang dapat merasa pusinh atau nahkan pingsan.

Perubahan posisi dari duduk atau berbaring ke posisi berdiri seringkali

menimbulkan gejala tekanan darah rendah. Hal ini terjadi karena berdiri menyebabkan

darah “menetap” dalam vena pada tubuh bagian bawah, hal ini memicu turunnya

tekanan darah. Apabila tekanan darah awal memang sudah rendah, maka posisi berdiri

dapat memperburuk gejala. Pusing atau pingsan saat berdiri disebut hipotensi ortostatik.

Pada orang normal mampu mengkompensasi dengan cepatnya tekanan darah rendah

akibat perubahan posisi.

Ketika tekanan darah tidak cukup untuk menyuplai darah ke arteri koroner yang

menyuplai darah untuk otot jantung, maka seseorang dapat menderita nyeri dada yang

merupakan gejala angina atau bahkan serangan jantung.

Ketika darah tidak sampai ke ginjal, maka ginjal gagal dalam menyaring racun

dalam tubuh, misalnya urea (BUN) dan kreatinin, dan meningkatkan kadarnya dalam

darah.

Syok merupakan keadaan yangmengancam nyawa dimana tekanan darah

rendah dapat menyebabkan kegagalan organ yang cepat pada hati, jantung, paru, dan

otak.

C.7.Penyebab

Kondisi-kondisi yang menyebabkan kurangnya volume darah, mengurangi

Cardiac output (jumlah darah yang dipompa oleh jantung), dan obat-obatan yang

menurunkan tekanan darah.

Dehidrasi adalah keadaan yang sering dijumpai pada pasien dengan mual ,

muntah dan diare yang lama. Besarnya jumlah air yang hilang ketika muntah dan diare

terutama jika orang tersebut tidak minum untuk menggantikan cairan yang hilang.

Penyebab lain dehidrasi termasuk olahraga, berkeringat, demam, lelah, dan

terpapar suhu tinggi. Seseorang dengan dehidrasi ringan mungkin hanya akan

mengalami kehausan dan mulut kering. Dehidrasi sedang sampai berat dapat

menyebabkan hipotensi ortostatik (dimanifestasikan dengan kepala ringan, pusing, atau

pingsan sewaktu berdiri). Dehidrasi yang berkepanjangan dan parah bisa menimbulkan

syok, gagal ginjal, kebingungan, asidosis (terlalu banyak asam dalam darah), koma,

dan bahkan kematian.

Perdarahan sedang atau berat dapat dengan cepat menghilangkan darah dari

tubuh seseorang, yang menyebabkan tekanan darah rendah atau hipotensi ortostatik.

Perdarahan dapat diakibatkan oleh dari trauma, komplikasi operasi, atau kelainan-

kelainan pencernaan seperti ulkus, tumor, atau divertikulosis. Adakalanya, perdarahan

mungkin begitu berat dan cepat (misalnya, perdarahan dari aneurisma aorta pecah)

yang menyebabkan syok dan menyebabkan kematian dengan cepat.

Peradangan parah organ dalam tubuh seperti pankreatitis akut dapat

menyebabkan tekanan darah rendah. Pada pankreatitis akut, cairan meninggalkan

pembuluh-pembuluh darah memasuki jaringan-jaringan yang meradang di sekitar

pankreas serta rongga perut, menurunkan konsentrasi darah dan volumenya.

Penyebab tekanan darah rendah karena penyakit jantung antara lain :

Otot jantung melemah dapat menyebabkan jantung gagal dankurangnyai jumlah

darah yang dipompa. Salah satu penyebab umum dari otot jantung yang

melemah adalah kematian sebagian besar otot jantung karena serangan jantung.

Contoh lain dari kondisi yang dapat melemahkan kemampuan jantung untuk

memompa darah termasuk intoksikasi obat jantung, infeksi virus-virus

(myocarditis), dan penyakit katup jantung seperti aortic stenosis.

Perikarditis adalah peradangan pada perikardium (selaput yang membungkusi

jantung). Perikarditis dapat menyebabkan cairan menumpuk di dalam

perikardium dan menyebabkan kompresi jantung, membatasi kemampuan

jantung untuk mengisi dan memompa darah.

Emboli pulmonal adalah suatu kondisi di mana terdapat gumpalan darah di vena

(deep vein thrombosis) yang terlepas dan bergerak ke jantung dan akhirnya

paru-paru. Bekuan darah besar dapat memblokir aliran darah ke dalam ventrikel

kiri dari paru-paru dan sangat mengurangi darah kembali ke jantung untuk

memompa. Emboli pulmonal adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa.

Denyut jantung yang lambat (bradikardi) dapat mengurangi jumlah darah yang

dipompa oleh jantung. Denyut jantung normal untuk orang dewasa sehat adalah

antara 60 dan 100 detak / menit. Bradikardia (denyut jantung kurang dari 60

detak / menit) tidak selalu menyebabkan tekanan darah rendah. Bahkan,

beberapa atlet yang sangat terlatih dapat memiliki denyut jantung selitar 40-an

dan 50-an (denyut per menit) tanpa gejala apapun. (Tingkat jantung yang lambat

diimbangi dengan kontraksi kuat lebih dari jantung yang memompa darah lebih

dari non-atlet.) Tapi banyak pasien dengan bradikardi dapat mengakibatkan

tekanan darah rendah, ringan, pusing, bahkan pingsan.

Beberapa penyebab umum bradikardi antara lain: 1) sick sinus syndrome, 2) blok

jantung, dan 3) keracunan obat. Kondisi tersebut banyak terjadi pada orang tua.

1. Sick sinus syndrome: Sick sinus syndrome terjadi ketika sistem listrik jantung

tidak dapat menghasilkan sinyal cukup cepat untuk mempertahankan denyut

jantung normal.

2. Blok jantung: Blok jantung terjadi ketika jaringan khusus yang mengirimkan arus

listrik dalam jantung yang rusak oleh serangan jantung, degenerasi dari

atherosclerosis, dan obat. Blok jantung mencegah beberapa atau semua sinyal-

sinyal listrik dari mencapai bagian-bagian jantung, dan ini mencegah jantung

berkontraksi dan juga itu akan sebaliknya.

3. Intoksikasi obat: Obat-obatan seperti digoxin (Lanoxin) atau beta blockers untuk

tekanan darah tinggi, dapat memperlambat transmisi listrik di jantung kimia dan

dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi.

Denyut jantung yang cepat (takikardi) juga dapat menurunkan tekanan darah.

Contoh umum yang paling sering menyebabkan rendahnya tekanan darah antara lain

fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium adalah gangguan pada jantung yang ditandai oleh liran

listrik yang cepat dan ireguler dari jantung yang menyebabkan ventrikel berkontraksi

secara irreguler dan biasanya cepat. Kontraksi yang cepat menyebabkan tidak

maksimalnya volume darah yang dipompakan. Kelainan lain akibat cepatnya irama

jantung seperti ventrikuler takikardi juga dapat menyebabkan tekanan darah rendah,

dan biasanya mengancam nyawa akibat syok.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan turunnya tekanan darah antara lain :

1. Obat-obatan seperti penghambat saluran kalsium, beta blocker, digoxin dan

(Lanoxin) dapat memperlambat denyut jantung berkontraksi. Beberapa orang tua

sangat sensitif terhadap obat-obat ini karena mereka lebih berisiko memiliki

penyakit hati dan gangguan konduksi jantung. Pada beberapa iorang dosis kecil

pun dapat menueunkan denyut jantung.

2. Obat yang digunakan dalam mengobati tekanan darah tinggi (seperti ACE

inhibitors, angiotensin reseptor blocker, beta blocker, calcium channel blockers,

dan alpha-blocker) dapat menurunkan tekanan darah secara berlebihan dan

mengakibatkan gejala tekanan darah rendah terutama di kalangan orang tua.

3. Diuretik seperti furosemid, hydrochlorothiazide (Lasix) dapat mengurangi volume

darah dengan menyebabkan buang air kecil yang berlebihan.

4. Obat yang digunakan untuk mengobati depresi, seperti amitriptyline (Elavil),

penyakit Parkinson, seperti levodopa-carbidopa (Sinemet), atau yang

menyebabkan disfungsi ereksi (impotensi), seperti sildenafil (Viagra), vardenafil

(Levitra), dan tadalafil (Cialis) bila digunakan dalam kombinasi dengan

nitrogliserin, dapat menyebabkan tekanan darah rendah.

5. Alkohol dan narkotika juga dapat menyebabkan tekanan darah rendah.

Reaksi vasovagal adalah kondisi umum di mana orang yang sehat mengalami

tekanan darah rendah, denyut jantung lambat, dan kadang-kadang pingsan. Reaksi

vasovagal biasanya dipicu oleh emosi takut atau nyeri seperti pasca donor darah, infus

intravena, atau oleh gangguan pencernaan. Reaksi vasovagal disebabkan oleh aktivitas

sistem (otonom) tanpa disadari saraf, khususnya saraf vagus, yang melepaskan

hormon yang memperlambat jantung dan melebarkan pembuluh darah. Saraf vagus

juga mengontrol fungsi saluran pencernaan dan aktivitas indera dalam sistem

pencernaan. Dengan demikian, beberapa orang dapat memiliki reaksi vasovagal dari

tegang pada buang air besar atau muntah.

Postural (orthostatic) hypotension adalah penurunan mendadak tekanan darah

ketika seorang individu berdiri dari posisi (dataran) duduk, jongkok, atau terlentang.

Ketika seseorang berdiri, gravitasi menyebabkan darah untuk menetap di pembuluh

darah di kaki sehingga darah kembali kurang ke jantung untuk memompa, dan, sebagai

hasilnya, tetes darah tekanan. Tubuh biasanya merespon secara otomatis ke

penurunan tekanan darah dengan meningkatkan tingkat di mana jantung berdetak dan

dengan mempersempit pembuluh darah untuk kembali lebih banyak darah ke jantung.

Pada pasien dengan hipotensi postural, refleks kompensasi gagal terjadi,

mengakibatkan tekanan darah rendah dan gejala-gejalanya. Hipotensi postural dapat

terjadi pada orang dari segala usia tetapi jauh lebih umum di antara orang tua, terutama

pada mereka pada obat untuk tekanan darah tinggi dan / atau diuretik. Penyebab lain

dari hipotensi postural termasuk dehidrasi, kekurangan adrenal (dibahas kemudian),

istirahat di tempat tidur berkepanjangan, diabetes yang telah menyebabkan kerusakan

pada saraf otonom, alkoholisme dengan kerusakan pada saraf otonom, dan beberapa

sindrom neurologis yang jarang terjadi (misalnya, Shy-Drager sindrom ) yang merusak

saraf otonom.

Bentuk lain dari hipotensi postural terjadi biasanya pada orang sehat muda.

Setelah lama berdiri, denyut jantung individu dan penurunan tekanan darah, pusing

menyebabkan, mual, dan sering pingsan. Pada individu-individu, sistem saraf otonom

salah menanggapi berdiri terlalu lama dengan mengarahkan jantung untuk

memperlambat dan pembuluh darah untuk membesar.

Micturation syncope adalah penurunan sementara dalam tekanan darah dan

kehilangan kesadaran yang ditimbulkan oleh berkemih. Kondisi ini biasanya terjadi

pada pasien usia lanjut dan mungkin karena rilis oleh saraf otonom hormon yang

menurunkan tekanan darah.

Insufisiensi adrenal, misalnya, karena penyakit Addison, dapat menyebabkan

tekanan darah rendah. Penyakit Addison adalah gangguan di mana kelenjar adrenal

(kelenjar kecil di sebelah ginjal) dihancurkan. Kelenjar adrenal hancur tidak bisa lagi

memproduksi hormon adrenal yang cukup (khusus kortisol) yang diperlukan untuk

mempertahankan fungsi normal tubuh. Kortisol memiliki banyak fungsi, salah satunya

adalah menjaga tekanan darah dan fungsi jantung. Penyakit Addison ditandai dengan

penurunan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah, dan,

terkadang, penggelapan kulit.

Septikemia adalah infeksi berat di mana bakteri (atau organisme infeksius lain

seperti jamur) memasuki darah. Infeksi biasanya berasal dari paru-paru (pneumonia),

kandung kemih, atau di perut akibat diverticulitis atau batu empedu. Bakteri kemudian

masukkan darah di mana mereka melepaskan racun dan menyebabkan tekanan darah

yang mengancam jiwa dan mendalam rendah (syok septik), sering dengan kerusakan

beberapa organ.

Anafilaksis (anafilaktik syok) adalah reaksi alergi fatal pada obat-obat seperti

penisilin, yodium intravena digunakan dalam beberapa sinar-X, makanan studi seperti

kacang tanah, atau sengatan lebah (sengatan serangga). Selain penurunan berat pada

tekanan darah, individu juga mungkin mengalami gatal-gatal serta mengi karena

penyempitan saluran napas, dan tenggorokan bengkak yang menyebabkan kesulitan

bernafas. Kejutan ini disebabkan oleh pembesaran darah yang mengandung pembuluh

darah dan keluarnya air dari darah ke dalam jaringan.

C.8. Penatalaksanaan

Tekanan darah rendah pada pasien sehat tanpa gejala atau kerusakan organ

tidak perlu diobati. Namun, semua pasien dengan gejala mungkin karena tekanan

darah rendah harus dievaluasi oleh dokter. Pasien yang telah mengalami penurunan

besar dalam tekanan darah dari tingkat biasa mereka bahkan tanpa penyulit dari gejala

juga harus dievaluasi. Dokter perlu untuk mengidentifikasi penyebab dari tekanan darah

rendah, obat akan tergantung pada penyebabnya. Misalnya, jika obat yang

menyebabkan tekanan darah rendah, dosis obat mungkin harus dikurangi atau

pengobatan dihentikan, meskipun hanya setelah konsultasi dokter. Penyesuaian diri

dari obat tidak harus dilakukan.

Dehidrasi diobati dengan cairan dan mineral (elektrolit). Dehidrasi ringan tanpa

mual dan muntah dapat diobati dengan cairan oral dan elektrolit. Dehidrasi yang

sedang sampai berat biasanya dirawat di rumah sakit atau ruang gawat darurat dengan

cairan infus dan elektrolit

Kehilangan darah dapat dirawat dengan cairan infus dan transfusi darah.

Pendarahan terus menerus dan parah perlu diobati segera.

Syok septik keadaan darurat dan diperlakukan dengan cairan intravena dan

antibiotik.

Obat tekanan darah atau diuretil disesuaikan, diganti, atau dihentikan oleh dokter jika

mereka menyebabkan gejala tekanan darah rendah.

Bradikardi mungkin disebabkan oleh obat. Dokter mungkin mengurangi,

mengganti atau menghentikan obat. Bradikardia karena sick sinus syndrome atau blok

jantung diobati dengan alat pacu jantung implan.

Takikardi dirawat tergantung pada sifat takikardia tersebut. Atrial fibrillation dapat

diobati dengan obat oral, kardioversi listrik, atau prosedur kateterisasi yang disebut

pulmonary vein isolation. Ventricular tachycardia dapat dikontrol dengan obat atau

dengan defibrillator implant.

Emboli paru dan trombosis vena dalam diobati dengan pengencer darah,

intravena awalnya dengan heparin, warfarin dan oral (Coumadin) nanti.

Cairan perikardial dapat dihilangkan dengan prosedur yang disebut

perikardiosentesis.

Hipotensi postural dapat diobati dengan perubahan diet seperti air meningkat

dan asupan garam , peningkatan asupan minuman berkafein (karena kafein

menyempitkan pembuluh darah), dengan menggunakan stoking kompresi untuk

memampatkan pembuluh darah di kaki dan mengurangi pengumpulan darah di

pembuluh darah kaki, dan pada beberapa pasien, penggunaan obat yang disebut

midodrine (ProAmatine). Masalah dengan ProAmatine adalah bahwa sementara itu

meningkatkan tekanan darah dalam posisi tegak, tekanan darah terlentang mungkin

menjadi terlalu tinggi, sehingga meningkatkan risiko stroke. Mayo Clinic peneliti

menemukan bahwa obat digunakan untuk mengobati kelemahan otot pada myasthenia

gravis yang disebut pyridostigmine (Mestinon) meningkatkan tekanan darah tegak tetapi

tidak tekanan darah terlentang. Mestinon, obat antikolinesterase, bekerja pada sistem

saraf otonom, terutama ketika seseorang berdiri. Efek samping termasuk kram perut

ringan atau peningkatan frekuensi buang air besar. * Catatan: Peningkatan asupan

garam dapat menyebabkan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung yang

ada dan tidak boleh dilakukan tanpa konsultasi dokter.

Hipotensi postprandial mengacu pada tekanan darah rendah terjadi setelah

makan. Ibuprofen (Motrin) atau indomethacin (Indocin) mungkin bermanfaat.

Sinkop vasovagal dapat diobati dengan beberapa jenis obat seperti beta

blockers contohnya, propanolol (inderal, Inderal LA) serotonin reuptake inhibitor

fluoxetine (Prozac), escitalopram oksalat (Lexapro), paroxetine (Paxil), sertraline

( Zoloft), citalopram (Celexa), fluvoxamine (Luvox), fludrokortison (Florinef) (obat yang

mencegah dehidrasi dengan menyebabkan ginjal (s) untuk menahan air). Sebuah alat

pacu jantung juga dapat membantu ketika pasien gagal terapi obat.