BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangStreptococcus pyogenesadalah salah satu patogen yang paling sering manusia.Diperkirakan bahwa antara 5-15% dari orang normal pelabuhan bakteri, biasanya di saluran pernapasan, tanpa tanda-tanda penyakit.Sebagai flora normal,S.pyogenesdapat menginfeksi ketika pertahanan terganggu atau ketika organisme mampu menembus pertahanan konstitutif.Ketika bakteri diperkenalkan atau dikirimkan ke jaringan rentan, berbagai jenisinfeksi supuratifdapat terjadi.Pada abad terakhir, infeksi olehS.pyogenesmerenggut banyak nyawa terutama karena organisme adalah penyebab paling penting daridemam nifas(setelah melahirkan sepsis).Demam Scarletsebelumnya merupakan komplikasi parah infeksi streptokokus, tapi sekarang, karena terapi antibiotik, itu sedikit lebih darifaringitisstreptokokus disertai dengan ruam.Demikian pula,erisipelas(bentuk selulitis disertai demam dan toksisitas sistemik) kurang umum hari ini.Namun, telah terjadi peningkatan baru-baru variasi, tingkat keparahan dangejala sisadari infeksiStreptococcus pyogenes,dan kebangkitaninfeksi invasif yang parah,mendorong deskripsi "bakteri makan daging" di media berita.Penjelasan lengkap untuk penurunan dan kebangkitan tidak diketahui.Hari ini, patogen menjadi perhatian utama karena kasus sesekali penyakit progresif cepat dan karena risiko kecil gejala sisa yang serius pada infeksi yang tidak diobati.Penyakit ini tetap menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia, dan usaha sedang diarahkan menjelaskan risiko dan mekanisme gejala sisa ini dan mengidentifikasi strain rheumatogenic dan nephritogenic dari streptokokus.

1.2 Rumusan Masalah1.2.1 Apa definisi streptococcus pyogens ?1.2.2 Bagaimana morfologi streptococcus pyogens ?1.2.3 Bagaimana patogenitas streptococcus pyogens ?1.2.4 Bagaimana manifestasi klinis streptococcus pyogens ?1.2.5 Bagaimana pengobatan dan pencegahan streptococcus pyogens ?1.2.6 Bagaimana studi kasus streptococcus pyogens ?

1.3 Tujuan Penulisan1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari streptococcus pyogens1.3.2 Untuk mengetahui morfologi dari streptococcus pyogens1.3.3 Untuk mengetahui patogenitas dari streptococcus pyogens1.3.4 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari streptococcus pyogens1.3.5 Untuk mengetahui pengobatan dan pencegahan dari streptococcus pyogens1.3.6 Untuk mengetahui studi kasus dari streptococcus pyogens

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi Streptococcus PyogensStreptococcus pyogenesmerupakan bakteri gram positif berbentuk bola yang tumbuh dalam rantai panjang dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A.S. pyogenesmemiliki antigen streptokokus grup A di dinding selnya.Streptococcus pyogenesmemiliki ciri khas,yaitu memproduksi zona besar beta-hemolisis (gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin) saat dikultur di plat agar darah dan karenanya juga disebut Grup A (beta-hemolitik) Streptococcus (disingkat GAS). Streptococcus adalah katalase-negatif. Dalam kondisi ideal,Streptococcus pyogenesmemiliki masa inkubasi sekitar 10 hari.Ini adalah bagian yang jarang terjadi tetapi biasanya patogen dari flora kulit. Klasifikasi ilmiah Streptococcus pyogenesyaitu,Kingdom : EubacteriaFilum : FirmicutesKelas : BacilliOrdo : LactobacillesFamili : StreptococcaceaeGenus : StreptococcusSpesies :Streptococcus pyogenes

2.2 Morfologi Streptococcus Pyogens

Salah satu hal yang unikStreptococcus pyogenesadalah bahwa ia memiliki protein yang disebut F protein, yang merupakan fibronektin protein pengikat yang memungkinkan untuk mengikuti sel epitel pernapasan.Protein ini merupakan faktor virulensi penting karena dengan mengikat sel epitel, organisme dapat menempel pada sel inang erat, dan tidak pergi. Karakteristik lainStreptococcus pyogenesadalah protein M, yang memungkinkan untuk melawan fagositosis.Protein M memiliki desain melingkar-coil dengan urat saraf, yang "menawarkan beberapa organisme keuntungan yang berbeda, mulai dari variasi antigenik ke beberapa domain fungsional.Selain itu,Streptococcus pyogenesdilindungi dengan kapsul yang di bagian luarnya mengandung asam hialuronat. Kapsul ini diperlukan agar organisme tahan terhadap fagositosis ,yang sangat penting agar ia bertahan hidup di host-nya.Dalam studi lain, peraturan anion seperti Pi (fosfat anorganik) telah diteliti di berbagai mikroorganisme.Temuan ini sangat menarik karena mekanisme peraturan diStreptococcus pyogenessebenarnya adalah berlawanan banyak bakteri lain. Penelitian ini melaporkan dua metode utama pengaturan, yaitu substrat deplesi dan ATP seluler. Penelitian ini penting karena fosfat sangat penting dalam mengatur kontrol enzim metabolik. Sebagai contoh, sistem phosphotransferase menggunakan fosfat untuk mentransfer glukosa ke dalam bakteri dengan mengubahnya menjadi glukosa-6-fosfat.

2.3 Patogenitas Streptococcus PyogensStreptococcus pyogenes merupakan salah satu patogen yang banyak menginfeksi manusia. Diperkirakan 5-15% individu normal memiliki bakteri ini dan biasanya terdapat pada saluran pernafasan, namun tidak menimbulkan gejala penyakit. S. pyogenes dapat menginfeksi ketika pertahanan tubuh inang menurun atau ketika organisme tersebut mampu berpenetrasi melewati pertahanan inang yang ada. Bila bakteri ini tersebar sampai ke jaringan yang rentan, maka infeksi supuratif dapat terjadi. Infeksi ini dapat berupa faringitis, tonsilitis, impetigo dan demam scarlet. Streptococcus pyogenes juga dapat menyebabkan penyakit invasif seperti infeksi tulang, necrotizing fasciitis, radang otot, meningitis dan endokarditis (Cunningham, 2000).Demam rematik dan glomerulonefritis merupakan penyakit streptokokus akibat komplikasi non supuratif atau sekuele. Demam rematik akut dapat terja apabila penderita yang terinfeksi S. pyogenes 1-5 minggu sebelumnya tida mendapat penanganan segera. Sekuele ini terjadi akibat adanya antibodi protein yang bereaksi silang dengan protein jaringan jantung sehingga menimbulkan peradangan jantung atau lebih dikenal dengan penyakit jantung rematik. Penderitapada umumnya akan mengalami kerusakan pada sebagian otot jantung dan katup jantung. (Cunningham, 2000). Glomerulonefritis akut diduga terjadi akibat deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran glomeruli ginjal. Gejala glomerulonefritis biasanya terjadi 10 hari setelah infeksi tenggorokan atau kulit oleh S. pyogenes dan umumnya menyerang anak-anak usia 3-4 tahun. Pada orang dewasa, penyakit ini dapat menyebabkan gagal ginjal kronis (Guzman dkk.1999).

2.4 Manifestasi Klinis Streptococcus PyogensInfeksi akibat strain tertentuStreptococcus pyogenesbisa dikaitkan dengan pelepasan toksin bakteri. Infeksi tenggorokan yang terkait dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkan demam scarlet. Lain toksigen infeksiS. pyogenesbisa menimbulkan sindrom syok toksik streptococcus, yang dapat mengancam hidup. Streptococcus pyogenesjuga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk pasca-menular "non-piogenik" (tidak berhubungan dengan multiplikasi bakteri lokal dan pembentukan nanah) sindrom. Komplikasi autoimun-dimediasi mengikuti persentase kecil dari infeksi dan termasuk demam rematik dan glomerulonefritis akut pasca. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu setelah infeksi streptokokus awal. Penyakit rematik dicirikan dengan peradangan sendi dan atau jantung menyusul sejumlah faringitis streptococcus. Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus ginjal, bisa mengikuti faringitis streptococcus atau infeksi kulit.

2.5. Pengobatan dan Pencegahan Streptococcus Pyogens1. Penisilin dan durasi pengobatan minimal 10 hari. Tidak ada laporan contoh penisilin resistensi dilaporkan sampai saat ini, walaupun sejak tahun 1985 telah banyak laporan-toleransi penisilin.2. Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin dapat digunakan jika strain terisolasitelah terbukti sensitif, tetapi perlawanan jauh lebih umum.Juga semua bentuk ini dapat diobati dengan antibiotik diberikan melalui infus.3. PencegahanTidak tersedia saat ini vaksin yang melindungi terhadap infeksiS. pyogenes, tetapi antibodi protektif tertentu telah terbukti dapat bertahan selama 45 tahun setelah infeksi awal.

Antibiotika telah mengubah prognosis semua macam infeksi streptokokus secara radikal. Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotika pada umumnya memberikan penyembuhan. Semua streptococcus beta hemolyticus grup A sensitif terhadap penisilin G. Ada beberapa yang resisten terhadap tetrasiklin. Pada endokarditis bakterialis, tes sensitivitas kuman berbagai macam antibiotika sangat diperlukan, karena hasilnya penting untuk menentukan pengobatan yang optimum. Aminoglikosida sering dapat mempertinggi daya kerja penisilin terhadap kuman streptokokus, terutama enterokokus. Obat-obatan antibiotika tidak berpengaruh terhadap glumerulonefritis dan demam rheuma yang telah terjadi. Namun pada infeksi streptokokus yang akut, harus diusahakan untuk membasmi bersih kuman streptokokus dari tubuh penderita, yang berarti mencegah terbentuknya antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit setelah infeksi streptokokus. Obat-obat antibiotika juga bermanfaat untuk mencegah atau untuk mengobati penderita rheuma terhadap reinfeksi oleh streptococcus beta hemolyticus grup A.

2.6 Studi Kasus Streptococcus PyogensDua dasawarsa terakhir telah membawa mengkhawatirkan kenaikanStreptococcus pyogenesparah penyakit global. Untuk meneliti dan membandingkan pola epidemiologi penyakit ini di Eropa, data yang dikumpulkan melalui program Uni Eropa FP-5-didanai (Strep-EURO). Surveilans berbasis populasi infeksiS. pyogenesparah didiagnosis selama tahun 2003 dan 2004 dilakukan di 11 negara di Eropa (Siprus, Republik Ceko, Denmark, Finlandia, Perancis, Jerman, Yunani, Italia, Rumania, Swedia, dan Britania Raya) menggunakan definisi kasus standar. Sebanyak 5.522 kasus telah diidentifikasi di 11 negara selama periode ini. Harga infeksi melaporkan bervariasi, menjangkau 3 / 100, 000 penduduk di negara-negara Eropa bagian utara. Pola musiman infeksi menunjukkan keselarasan antara negara yang luar biasa. Resiko infeksi tertinggi di antara orang tua, dan tingkat lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan di banyak negara. Lesi atau luka pada kulit merupakan faktor predisposisi yang paling umum, dilaporkan pada 25% kasus; 21% tidak memiliki faktor predisposisi dilaporkan. Kulit dan jaringan lunak adalah fokus infeksi paling umum, dengan 32% dari pasien mengalami selulitis dan 8%necrotizing fasciitis. Temuan dari Strep-EURO mengkonfirmasi insiden tinggi penyakitS. pyogenesparah di Eropa. Selanjutnya, hasil ini telah mengidentifikasi target intervensi kesehatan masyarakat, serta meningkatkan kesadaran terhadapS. pyogenesyang telah menyebabkan penyakit yang cukup parah di seluruh eropa.Sebagai bagian dari inisiatif Eropa-lebar untuk mengeksplorasi pola epidemiologi saat ini penyakit parah yang disebabkan olehStreptococcus pyogenes, Britania Raya melakukan peningkatan surveilans berbasis populasi selama 2003-2004. Sebanyak 3.775 dikonfirmasi kasus infeksi S. pyogenes parah diidentifikasi selama 2 tahun, 3.33/100, 000 penduduk, jauh lebih banyak daripada yang sebelumnya diperkirakan. Kulit atau infeksi jaringan lunak adalah manifestasi yang paling umum (42%), diikuti oleh infeksi saluran pernafasan (17%). Penggunaan narkoba suntikan diidentifikasi sebagai faktor resiko sebesar 20% dari kasus-pasien. Satu dari 5 pasien yang terinfeksi kasus-meninggal dalam waktu 7 hari diagnosis; tingkat kematian tertinggi untuk kasus necrotizing fasciitis (34%). Obat nonsteroid antiinflamasi, alkoholisme, usia muda, dan infeksi dengan emm/M3 jenis secara independen terkait dengan peningkatan risiko sindrom syok toksik streptococcus. Memahami pola penyakit dan prediktor dari hasil pasien miskin akan membantu dengan identifikasi dan penilaian terhadap dampak potensial dari intervensi yang ditargetkan.

Streptococcus PyogensPage 1

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, M.W. 2000. Phatogenesis of Group A Streptococcal Infection. University of Oklahoma: Clinical Microbiology.

Guzman, C.A. et al. 1999. Protective Immune Response Againt Streptococcus pyogenes in Mice after Intranasal Vaccination with the Fibronectin-Binding Protein SfbI, J. Infect. Dis.

Todar, K., 2002, Todars Online Textbook of Bacteriology: Streptococcus pyogenes, Universitas of Wisconsin-Madison Departement of Bacteriology.