Streptococcus pyogenesdan Penyakit streptococcus (halaman 1)

(Bab ini memiliki 4 halaman)

Kenneth Todar, PhD

Pengantar

Streptococcus pyogenes(Grup A streptokokus)adalah Gram-positif, nonmotile, nonsporeforming coccus yang terjadi pada rantai atau berpasangan sel.Sel-sel individual yang bulat-bulat telur ke-cocci, 0,6-1,0 mikrometer dengan diameter (Gambar 1).Streptococcus membagi dalam satu pesawat dan dengan demikian terjadi pada pasangan atau (terutama dalam media cair atau bahan klinis) dalam rantai panjang yang bervariasi.MetabolismeS.pyogenesadalah fermentasi, organisme adalah anaerob aerotolerant katalase-negatif (fakultatif anaerob), dan membutuhkan medium diperkaya mengandung darah untuk tumbuh.Streptokokus grup A biasanya memiliki kapsul tersusun atas asam hialuronat dan beta pameran (hapus) hemolisis pada agar darah.

Gambar 1.Streptococcus pyogenes.Kiri.Gram stainStreptococcus pyogenesdalam spesimen klinis.Kanan.KoloniStreptococcus pyogenespada agar darah menunjukkan beta (hapus) hemolisis.Streptococcus pyogenesadalah salah satu patogen yang paling sering manusia.Diperkirakan bahwa antara 5-15% dari orang normal pelabuhan bakteri, biasanya di saluran pernapasan, tanpa tanda-tanda penyakit.Sebagai flora normal,S.pyogenesdapat menginfeksi ketika pertahanan terganggu atau ketika organisme mampu menembus pertahanan konstitutif.Ketika bakteri diperkenalkan atau dikirimkan ke jaringan rentan, berbagai jenisinfeksi supuratifdapat terjadi.Pada abad terakhir, infeksi olehS.pyogenesmerenggut banyak nyawa terutama karena organisme adalah penyebab paling penting daridemam nifas(setelah melahirkan sepsis).Demam Scarletsebelumnya merupakan komplikasi parah infeksi streptokokus, tapi sekarang, karena terapi antibiotik, itu sedikit lebih darifaringitisstreptokokus disertai dengan ruam.Demikian pula,erisipelas(bentuk selulitis disertai demam dan toksisitas sistemik) kurang umum hari ini.Namun, telah terjadi peningkatan baru-baru variasi, tingkat keparahan dangejala sisadari infeksiStreptococcus pyogenes,dan kebangkitaninfeksi invasif yang parah,mendorong deskripsi "bakteri makan daging" di media berita.Penjelasan lengkap untuk penurunan dan kebangkitan tidak diketahui.Hari ini, patogen menjadi perhatian utama karena kasus sesekali penyakit progresif cepat dan karena risiko kecil gejala sisa yang serius pada infeksi yang tidak diobati.Penyakit ini tetap menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia, dan usaha sedang diarahkan menjelaskan risiko dan mekanisme gejala sisa ini dan mengidentifikasi strain rheumatogenic dan nephritogenic dari streptokokus.Streptococcus pyogenesinfeksi akut dapat hadir sebagaifaringitis (radang tenggorokan), demam berdarah(ruam),impetigo(infeksi pada lapisan permukaan kulit) ataucellulitis(infeksi pada lapisan dalam kulit).Invasif, infeksi toxigenic dapat mengakibatkannecrotizing fasciitis, miositisdanstreptokokus toksik shock syndrome.Pasien juga dapat mengembangkan kekebalan-dimediasigejala sisa pasca-streptokokus,sepertidemam rematikakut danglomerulonefritisakut, infeksi akut mengikuti disebabkan olehStreptococcus pyogenes.Streptococcus pyogenesmenghasilkan beragamfaktor virulensidan jumlah yang sangat besar penyakit.Faktor virulensi Grup A streptokokus meliputi: (1)M protein,protein fibronektin mengikat(Protein F)danasam lipoteikoatuntuk kepatuhan, (2)hyaluronic kapsul asamsebagai penyamaran dan imunologi untuk menghambat fagositosis,M-proteinuntuk menghambat fagositosis ( 3)invasinssepertistreptokinase, streptodornase(DNase B),hialuronidase,danstreptolysins,(4) exotoxins, sepertipirogenik (eritrogenik) toksinyang menyebabkan ruamdemam scarletdansindrom syok toksiksistemik.Klasifikasi Streptococcus

Hemolisis pada agar darahJenis reaksi hemolitik ditampilkan pada agar darah telah lama digunakan untuk mengklasifikasikan streptokokus.Beta-hemolisisdikaitkan dengan lisis lengkap sel darah merah yang mengelilingi koloni, sedangkanalpha-hemolisisadalah "hijau" hemolisis parsial atau berhubungan dengan pengurangan merah hemoglobin sel.Koloni nonhemolitik telah disebut gamma-hemolitik.Hemolisis dipengaruhi oleh jenis dan umur sel darah merah, serta dengan properti lain dari media dasarGrup A streptokokus hampir selalu beta-hemolitik,.Terkait Grup B dapat mewujudkan alpha, beta atau gamma hemolisis.Kebanyakan strainS.pneumoniaeadalah alpha-hemolitik tetapi dapat menyebabkan -hemolisis selama inkubasi anaerobik.Sebagian besar streptococci lisan dan enterococci non hemolitik.Properti hemolisis tidak terlalu diandalkan untuk identifikasi mutlak streptokokus, namun secara luas digunakan dalam layar yang cepat untuk identifikasiS.pyogenesdanS.pneumoniae.Jenis antigenStruktur permukaan sel Grup A streptokokus termasuk yang paling dipelajari dari bakteri apapun (Gambar 2).Dinding sel terdiri dari unit berulang dari N-asetilglukosamin dan asam N-acetylmuramic, peptidoglikan standar.Secara historis, identifikasi definitif streptokokus telah beristirahat pada reaktivitas serologis "dinding sel" antigen polisakarida sebagai awalnya dijelaskan oleh Rebecca Lancefield.Delapan belas antigen kelompok khusus (kelompok Lancefield) didirikan.Grup A polisakarida merupakan polimer dari N-asetilglukosamin dan rhamnose.Beberapa kelompok antigen dibagi oleh lebih dari satu spesies.Polisakarida ini juga disebutzat Cataukelompok karbohidrat antigen.Cetak Halaman iniStreptococcus pyogenesdan Penyakit streptococcus (halaman 2)

(Bab ini memiliki 4 halaman)

Kenneth Todar, PhD

PatogenesisStreptococcus pyogenesberutang sukses besar sebagai patogen kemampuannya untuk menjajah dan cepat berkembang biak dan menyebar di host sementara menghindari fagositosis dan membingungkan sistem kekebalan tubuh.Penyakit akutberhubungan denganStreptococcus pyogenesterjadi terutama disaluran pernapasan, aliran darah,ataukulit.Penyakit streptokokus yang paling sering infeksi pernafasan (faringitis atau tonsilitis) atau infeksi kulit (pioderma).Beberapa strain streptokokus menunjukkan kecenderungan untuk saluran pernapasan, yang lain, untuk kulit.Umumnya, isolat streptokokus dari saluran pernapasan faring dan tidak menyebabkan infeksi kulit.Gambar 3 menjelaskan patogenesisS.infeksipyogenes.S. pyogenesadalah penyebab utamafaringitisbakteri rumit dantonsilitissering disebutradang tenggorokan.Infeksi pernapasan lainnya termasuksinusitis, otitis,danpneumonia.Infeksi kulit dapat dangkal(impetigo)atau mendalam(selulitis).Streptokokus penyebabinfeksi sendi atau tulanginvasif,infeksi lukadestruktif(necrotizing fasciitis)danmyositis, meningitisdanendokarditis.Duapos streptokokus gejala sisa, demam rematikdanglomerulonefritis,dapat mengikuti penyakit streptokokus, dan terjadi pada 1-3% dari infeksi yang tidak diobati.Kondisi dan patologi mereka tidak disebabkan penyebaran bakteri, tetapi untuk aberrent reaksi imunologi ke grup antigen streptokokus.Demam Scarletdanstreptokokus toxic shock syndromemerupakan respon sistemik beredar racun bakteri.Permukaan selrekeningStreptococcus pyogenesuntuk banyak penentu bakteri tentang virulensi, terutama yang berkaitan dengan kolonisasi dan penghindaran fagositosis dan respon imun.PermukaanStreptococcus pyogenessangat kompleks dan kimia-beragam.Komponen antigenik termasukpolisakarida kapsuler (C-substansi),dinding selpeptidoglikandanasam lipoteikoat (LTA),dan berbagai protein permukaan, termasukprotein M, protein fimbrial, protein fibronektin mengikat,(misalnyaProtein F)dan sel-boundstreptokinase.The sitoplasma membranS.pyogenesberisi beberapa antigen mirip dengan otot manusia jantung, tulang, dan halus, katup fibroblast jantung, dan jaringan saraf, sehinggamimikri molekulerdan respon imun toleran atau ditekan oleh tuan rumah.Amplop sel streptokokus Grup A diilustrasikan pada Gambar 2.Kompleksitas permukaan dapat dilihat pada beberapa mikrograf elektron dari bakteri yang menyertai artikel ini.

Gambar 2.Struktur permukaan selStreptococcus pyogenesdan produk disekresikan terlibat dalam virulensi.Di Grup A streptokokus,RdanTprotein digunakan sebagai penanda epidemiologi dan tidak memiliki peran yang dikenal dalam virulensi.Kelompok antigen karbohidrat (terdiri dari N-asetilglukosamin dan rhamnose) telah dianggap tidak memiliki peran dalam virulensi, namun strain muncul dengan kapasitas invasif meningkat menghasilkan koloni yang sangat berlendir, menunjukkan peran kapsul dalam virulensi.Protein Mjelas faktor virulensi yang terkait dengan kedua kolonisasi dan ketahanan terhadap fagositosis.Lebih dari 50 jenisS.pyogenesprotein M telah diidentifikasi berdasarkan antigenik spesifisitas, dan itu adalah protein M yang merupakan penyebab utama antigenic shift dan antigenic drift di Grup A streptokokus.M protein (ditemukan dalam fimbriae) juga mengikat fibrinogen dari serum dan blok pengikatan pelengkap peptidoglikan yang mendasarinya.Hal ini memungkinkan kelangsungan hidup organisme oleh fagositosis menghambat.The streptokokus M protein, serta peptidoglikan, N-asetilglukosamin, dan kelompok-spesifik karbohidrat, mengandung epitop antigenik yang meniru orang-orang dari otot mamalia dan jaringan ikat.Sebagaimana disebutkan di atas, permukaan sel strain baru muncul streptokokus adalah jelas berlendir (menunjukkan bahwa mereka sangat dikemas).Strain ini juga kaya protein M permukaan.M protein M-jenis tertentu dianggaprheumatogenickarena mengandung epitop antigenik yang berhubungan dengan otot jantung, dan karena itu mereka dapat menyebabkan karditis rematik autoimun (demam rematik) setelah infeksi akut.The Hyaluronic Acid CapsuleKapsulS.pyogenesnon antigenik karena terdiri dariasam hyaluronic,yang secara kimiawi mirip dengan jaringan ikat tuan rumah.Hal ini memungkinkan bakteri untuk menyembunyikan antigen sendiri dan tidak dikenali sebagai antigen oleh inangnya.Kapsul Asam hialuronat juga mencegah fagositosis opsonized oleh neutrofil atau mancrophages.AdhesinsKolonisasi jaringan olehS.pyogenesdiduga hasil dari kegagalan dalam pertahanan konstitutif (flora normal dan mekanisme pertahanan nonspesifik lainnya) yang memungkinkan pembentukan bakteri pada portal masuk (sering saluran pernapasan atas atau kulit) di mana organisme mengalikan dan menyebabkan inflamasi lesi purulen.Sekarang menyadari bahwaS.pyogenes(seperti banyak bakteri patogen lainnya) menghasilkan beberapa adhesins dengan kekhususan bervariasi.Ada bukti bahwaStreptococcus pyogenesmenggunakanasam lipoteikoat (LTA), protein M,dan beberapaprotein fibronektin mengikatdalam repertoar yang adhesins.LTA berlabuh ke protein pada permukaan bakteri, termasuk protein M.Kedua protein M dan asam lipoteikoat didukung eksternal ke dinding sel pada fimbriae dan tampaknya memediasi kepatuhan bakteri menjadi tuan rumah sel epitel.Fibronektin-binding protein,Protein F,juga telah ditunjukkan untuk menengahi kepatuhan streptokokus ke ujung amino dari fibronektin pada permukaan mukosa.IdentifikasiStreptococcuspyogenesadhesins telah lama menjadi subyek konflik dan perdebatan.Sebagian besar perdebatan adalah antara pendukung model LTA dan orang-orang dari model protein M.Pada tahun 1972, Gibbons dan rekan-rekannya mengusulkan bahwa lampiran streptokokus pada mukosa mulut tikus tergantung pada protein M.Namun, Olfek dan Beachey berpendapat bahwa asam lipoteikoat (LTA), daripada protein M, bertanggung jawab atas kepatuhan streptokokus pada sel-sel epitel bukal.Pada tahun 1996, Hasty dan Courtney mengusulkan sebuah model dua-langkah lampiran yang melibatkan baik protein M dan asam teichoic.Mereka menyarankan bahwa LTA longgar tethers streptokokus pada sel-sel epitel, dan kemudian protein M dan / atau fibronektin protein lain (Fn) mengikat mengamankan kencang, asosiasi ireversibel.Pertama streptokokus protein fibronektin mengikat (SFB) telah didemonstrasikan pada tahun 1992.Tak lama kemudian, protein F ditemukan.Baru-baru ini (1998), M1 dan M3 protein ditunjukkan untuk mengikat fibronektin.Produk ekstraseluler: invasins dan exotoxinsKolonisasi pada saluran pernapasan bagian atas dan faringitis akut dapat menyebar ke bagian lain dari atas atau bawah saluran pernapasan mengakibatkan infeksi pada telinga tengah (otitis media), sinus (sinusitis), atau paru-paru (pneumonia).Selain itu, meningitis dapat terjadi dengan ekstensi langsung dari infeksi dari telinga tengah atau sinus ke meninges atau dengan cara invasi aliran darah dari fokus paru.Bakteremia juga dapat mengakibatkan infeksi tulang (osteomyelitis) atau sendi (arthritis).Selama aspek dari penyakit akut streptokokus membawa ke dalam bermain berbagai protein sekretori yang memediasi invasi mereka.Untuk sebagian besar, streptokokus invasins dan racun protein berinteraksi dengan darah mamalia dan komponen jaringan dengan cara yang membunuh sel inang dan memicu respon inflamasi yang merusak.The larut produk pertumbuhan ekstraseluler dan racunStreptococcus pyogenes(lihat Gambar 2, di atas), telah dipelajari intensstreptolysin Sadalah leukocidin oksigen stabil,.Streptolysin Oadalah leukocidin oksigen labil.NADase juga leukotoxicHialuronidase(asli "menyebarkan factor") dapat mencerna tuan jaringan ikat asam hyaluronic, serta kapsul organisme sendiriStreptokinasesberpartisipasi dalam fibrin lisisStreptodornases ADmemiliki aktivitas deoxyribonuclease,... Streptodornases B dan D memiliki aktivitas ribonuklease sebagai baik aktivitasprotease.mirip dengan yang diStaphylococcus aureustelah ditunjukkan dalam strain yang menyebabkan nekrosis jaringan lunak atau toxic shock syndrome.Ini repertoar besar produk adalah penting dalam patogenesisS.infeksipyogenes.Meski begitu, antibodi terhadap produk ini relatif tidak signifikan dalam perlindungan dari tuan rumah.The streptokokus invasins bertindak dalam berbagai cara diringkas dalam Tabel 1 di akhir artikel ini.Streptokokus invasins melisiskan sel eukariotik, termasuk sel darah merah dan fagosit, mereka melisiskan makromolekul host lain, termasuk enzim dan molekul informasi, mereka memungkinkan bakteri menyebar di antara jaringan dengan melarutkan fibrin tuan tanah dan zat antarsel.Exotoxins pyrogenicTigaexotoxins pyrogenic streptokokus(SPE), sebelumnya dikenal sebagairacun eritrogenik,diakui: tipe A, B, C. Racun ini bertindak sebagaisuperantigensdengan mekanisme yang sama dengan yang dijelaskan untuk staphylococci.Sebagai antigen, mereka tidak memerlukan pengolahan oleh antigen presenting sel.Sebaliknya, mereka merangsang sel T oleh kelas II mengikat molekul MHC langsung dan nonspesifik.Dengan superantigens sekitar 20% dari sel T dapat dirangsang (vs 1/10, 000 sel T distimulasi oleh antigen konvensional) sehingga besar pelepasan sitokin merugikan.SPE A dan SPE C dikodekan oleh fag lisogenik, gen untuk SPE B terletak pada kromosom bakteri.The eritrogenik toksin dinamakan demikian karena hubungannya dengan demam scarlet yang terjadi ketika racun disebarkan dalam darah.Strain munculnya kembali di akhir 1980-an dari eksotoksin-memproduksiS.pyogenestelah dikaitkan dengantoxic shock-seperti sindromserupa dalam patogenesis dan manifestasi untuk staphylococcal toxic shock syndrome, dan dengan bentuk lain dari penyakit invasif yang berhubungan dengan kerusakan jaringan yang parah.Kondisi terakhir ini disebutnecrotizing fasciitis.Wabah sepsis, syok toksik dan necrotizing fasciitis telah dilaporkan untuk meningkatkan frekuensi.Sifat merusak dari infeksi luka diminta pers populer untuk merujukS.pyogenessebagai "bakteri pemakan daging" dan "kulit-makan streptokokus".Peningkatan penyakit streptokokus invasif dikaitkan dengan munculnya serotipe M1 yang sangat virulen yang disebarluaskan di seluruh dunia.M1 regangan menghasilkan toksin eritrogenik (Spe A), dianggap bertanggung jawab atas toxic shock, dan sistein protease enzim yang terlibat dalam kerusakan jaringan.Karena kelompok toxic shock juga dikaitkan dengan serotipe lain, terutama strain M3, diyakini bahwa faktor tuan rumah tak dikenal juga telah memainkan peran penting dalam kebangkitan dari infeksi berbahaya.

GAMBAR 3.PatogenesisStreptococcus pyogenesinfeksi.Diadaptasi dari Baron Medical Microbiology Bab 13,Streptococcusoleh Maria Jevitz Patterson. Kenneth Todar, Ph.D.All rights reserved.- Www.textbookofbacteriology.net

Posting streptokokus gejala sisa

InfeksiStreptococcus pyogenesdengan dapat menimbulkangejala sisayang seriusnon supuratif: demam rematikakut danglomerulonefritisakut.Kejadian-kejadian patologis dimulai 1-3 minggu setelah penyakit streptokokus akut, periode laten yang konsisten dengan etiologi dimediasi imun.Apakah semuaS.pyogenesstrain rheumatogenic kontroversial, namun jelas tidak semua strain nephritogenic.Demam rematikakut adalah sekuel hanya infeksi faring, tetapiglomerulonefritisakut dapat mengikuti infeksi faring atau kulit.Meskipun tidak ada penjelasan yang memadai untuk patogenesis yang tepat dari demam rematik akut, respon imun yang abnormal atau ditingkatkan rasanya penting.Juga, kegigihan organisme pada jaringan faring (yaitu, amandel) dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan demam rematik.Demam rematik akut dapat menyebabkan kerusakan permanen pada katup jantung.Kurang dari 1% dari sporadis streptokokus faringitis infeksi mengakibatkan demam rematik akut, namun kambuh yang umum, dan profilaksis antibiotik seumur hidup dianjurkan mengikuti satu kasus.Terjadinya antigen cross-reaktif diS.pyogenesdan jaringan jantung mungkin menjelaskan respon autoimun yang berkembang mengikuti beberapa infeksi.The dimediasi kekebalan respon (yaitu, tingkat antibodi serum) antibodi (AMI) lebih tinggi pada pasien dengan demam rematik dibandingkan pada pasien dengan faringitis tidak rumit.Selain itu, sel-dimediasi kekebalan (CMI) tampaknya berperan dalam patologi demam rematik akut.Hasil glomerulonefritis akut dari pengendapan kompleks antigen-antibodi-komplemen pada membran basal glomerulus ginjal.Antigen mungkin streptokokus dalam asal atau mungkin menjadi tuan rumah spesies jaringan dengan antigenik determinan sama dengan antigen streptokokus (epitop cross-reaktif untuk endokardium, sarcolemma, otot polos pembuluh darah).Insiden glomerulonefritis akut di Amerika Serikat adalah variabel, mungkin karena bersepeda strain nephritogenic, tetapi tampaknya menurun.Rekurensi jarang terjadi, dan profilaksis menyusul serangan awal adalah tidak perlu.Pertahanan tuan rumah

S. pyogenesbiasanyapenyerang sekunder eksogen,setelah penyakit virus atau gangguan dalam flora bakteri normal.Pada manusia normal kulit merupakan penghalang yang efektif terhadap streptokokus invasif, dan mekanisme pertahanan nonspesifik mencegah bakteri dari penetrasi luar epitel superfisial dari saluran pernapasan bagian atas.Mekanisme ini termasuk gerakan mukosiliar, batuk, bersin dan refleks epiglottal.Sistem host fagositosisadalah garis kedua pertahanan terhadap invasi streptokokus.Organisme dapat opsonized oleh aktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dan dengan antibodi anti-streptokokus dalam serum.S.pyogenesdengan cepat membunuh berikut fagositosis ditingkatkan dengan antibodi spesifik.Bakteri tidak menghasilkan katalase atau signifikan jumlah superoksida dismutase untuk menonaktifkan metabolit oksigen (hidrogen peroksida, superoksida) diproduksi oleh mekanisme yang tergantung pada oksigen dari fagosit tersebut.Oleh karena itu, mereka dengan cepat tewas setelah terperosok oleh fagosit.Pertahanan streptokokus harus menjadi salah satu untuk tetap keluar dari fagosit.Pada individu kekebalan tubuh, antibodi IgG reaktif dengan protein M mempromosikan fagositosis yang menghasilkan membunuh organisme.Ini adalah mekanisme utama dimana AMI mampu menghentikan Grup A infeksi streptokokus.Vaksin protein Madalah kandidat utama untuk digunakan melawan demam rematik, tapi jenis protein M tertentu bereaksi silang antigen dengan hati dan diri mereka sendiri mungkin bertanggung jawab untuk carditis rematik .Ini risiko autoimunitas telah mencegah penggunaan vaksin Grup A streptokokus.Namun, karena epitop reaktif silang dari M-protein yang sekarang dikenal, tampak bahwa vaksin anti-streptokokus terbatas di cakrawala.

GAMBAR 4.FagositosisStreptococcus pyogenesoleh makrofag.SEL hidup!Kapsul asam hyaluronic memungkinkan organisme untuk menghindari opsonisasi.Kapsul juga merupakan menyamar antigenik yang menyembunyikan antigen bakteri dan non antigenik ke host.Sebenarnya, asam hyaluronic permukaan luar dariS.pyogenesadalah lemah antigenik, tetapi tidak mengakibatkan stimulasi kekebalan protektif.Satu-satunya kekebalan protektif yang dihasilkan dari infeksi oleh Grup A streptokokus berasal dari pengembangan antibodi tipe tertentu protein M dari fimbriae, yang menonjol dari dinding sel melalui struktur kapsuler.Antibodi ini, yang mengikuti pernapasan dan infeksi kulit, yang persisten.Agaknya, tingkat perlindungan dari IgA spesifik diproduksi dalam sekresi pernapasan sementara tingkat perlindungan dari IgG terbentuk dalam serum.Kadang-kadang, intervensi infeksi dengan pengobatan antibiotik yang efektif menghalangi pengembangan antibodi ini terus-menerus.Akun ini, sebagian, untuk infeksi berulang pada seorang individu oleh strain streptokokus yang sama.Antibodi terhadap toksin eritrogenik terlibat dalam demam scarlet juga tahan lama.Pengobatan dan pencegahan

Penisilin masih seragam efektif dalam pengobatan penyakit Grup A streptokokus.Hal ini penting untuk mengidentifikasi dan mengobati infeksi streptokokus Grup A untuk mencegah gejala sisa.Tidak ada vaksin yang efektif telah diproduksi, namun vaksin M-protein spesifik sedang diuji.

Tabel 1.Ringkasan penentu virulensiStreptococcus pyogenesKepatuhan (penjajahan) makromolekul permukaanProtein MAsam lipoteikoat (LTA)Protein F dan SFB (protein fibronektin mengikat)Peningkatan tersebar di jaringanHyaluronidase hidrolisis asam hyaluronic, bagian dari substansi dasar dalam jaringan inang.ProteaseStreptokinase lisis fibrinEvasion fagositosisKapsul: asam hyaluronic diproduksi.C5a peptidase: C5a meningkatkan kemotaksis fagosit.Protein M adalah protein permukaan urat saraf.Ujung distal dikenakan muatan negatif yang mengganggu fagositosis.Hal ini juga blok deposisi komplemen pada permukaan sel.Mutasi selama infeksi mengubah struktur protein M, render beberapa antibodi tidak efektif.Strain yang bertahan dalam operator sering menunjukkan M protein diubah.Leukocidins, termasuk streptolysin S dan streptolysin O, adalah protein disekresikan oleh streptokokus untuk membunuh fagosit (dan mungkin untuk melepaskan nutrisi untuk pertumbuhan mereka)Pertahanan terhadap respon imunAntigenik menyamar dan toleransi yang diberikan oleh kapsul asam hyaluronicVariasi antigenik.Antibodi terhadap protein M (antigen) adalah antibodi protektif hanya efektif, tetapi ada lebih dari 50 jenis M yang berbeda, dan infeksi berikutnya dapat terjadi dengan M serotipe yang berbeda.Produksi racun dan efek sistemik lainnyaToxic shock: Eksotoksin adalah superantigen yang mengikat langsung ke MHC II (tanpa diolah) dan mengikat abnormal terhadap reseptor sel T banyak (hingga 20% dari) sel T.Produksi berlebihan sitokin menyebabkan tanda-tanda syok: demam, ruam, tekanan darah rendah.interaksi antara menyimpang toksin, makrofag, dan sel T.Induksi beredar, antibodi cross-reaktifBeberapa antibodi yang diproduksi selama infeksi oleh strain tertentu dari streptokokus lintas bereaksi dengan jaringan inang tertentu.Antibodi ini secara tidak langsung dapat merusak jaringan inang, bahkan setelah organisme telah dibersihkan, dan menyebabkan komplikasi autoimun.

Tabel 2.Ringkasan penyakit yang disebabkan olehStreptococcus pyogenesKondisi supuratif(infeksi aktif terkait dengan nanah) terjadi di tenggorokan, kulit, dan sistemik.TenggorokanFaringitis streptokokus diperoleh dengan menghirup aerosol yang dipancarkan oleh orang yang terinfeksi.Gejala mencerminkan peristiwa inflamasi di tempat infeksi.Beberapa (1-3%) orang mengembangkan minggu demam rematik setelah infeksi telah dibersihkan.KulitImpetigo melibatkan infeksi lapisan epidermis kulit.Anak-anak pra-pubertas yang paling rentan.Selulitis terjadi ketika infeksi menyebar jaringan subkutan.Erisipelas adalah infeksi dermis.Sekitar 5% pasien akan mengembangkan lebih banyak penyakit disebarluaskan.Necrotizing fasciitis melibatkan infeksi fasia dan dapat melanjutkan cepat untuk mendasari otot.SistemikDemam Scarlet yang disebabkan oleh produksi toksin eritrogenik oleh strain beberapa organisme.Toxic shock disebabkan oleh strain beberapa yang menghasilkan shock-seperti toksin beracun.Gejala sisa non-supuratifBeberapa antibodi yang diproduksi selama infeksi atas cross-bereaksi dengan jaringan inang tertentu.Ini secara tidak langsung dapat merusak jaringan inang, bahkan setelah organisme telah beencleared, dan menyebabkan komplikasi non supuratif.Demam rematik.M silang protein bereaksi dengan sarcolemma.Antibodi bereaksi silang dengan jaringan jantung, memperbaiki pelengkap, dan menyebabkan kerusakan.Glomerulonefritis.Kompleks antigen-antibodi dapat disimpan dalam ginjal, memperbaiki pelengkap, dan kerusakan glomeruli.Hanya M-jenis sedikit yang nephritogenic.Galeri mikrograf elektronStreptococcus pyogenesdariThe Laboratorium Patogenesis dan Imunologidi Universitas Rockefeller, rumah penelitian terhadapStreptococcus pyogenes

Titik kritis kering seluruh kelompok A streptokokus(Streptococcus pyogenes)dilihat langsung dengan mikroskop elektron transmisi (TEM 6.500 X).Chains of streptokokus terlihat jelas.Untuk menghapus protein permukaan sel, sel diobati dengan tripsin sebelum persiapan dan pemasangan.Strain: D471, M-type 6.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Membagi streptokokus (12.000 X).Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Mikrograf elektron dari bagian ultra-tipis dari rantai streptokokus grup A (20.000 X).Fibril permukaan sel, yang terutama terdiri dari protein M, terlihat jelas.Dinding sel bakteri, yang fibril yang melekat, juga jelas terlihat sebagai wilayah pewarnaan cahaya antara fibril dan interior sel pewarnaan gelap.Pembelahan sel baru jadi juga ditunjukkan oleh pembentukan septum baru lahir (dilihat sebagai lekukan dari dinding sel) dekat khatulistiwa sel.Diameter sel streptokokus adalah sebesar sekitar satu mikron.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Pewarnaan negatif dari streptokokus grup A dilihat oleh TEM 28.000 X.The "halo" di sekitar rantai sel (kira-kira sama dengan ketebalan dengan diameter sel) adalah sisa-sisa dari kapsul yang dapat ditemukan mengelilingi bagian luar strain tertentu streptokokus grup A.The septa antara pasangan sel membagi juga dapat dilihat.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Mikrograf elektron pembesaran tinggi dari bagian ultra-tipis dari kelompok Sepasang saudara streptococcus (70.000 X).Pada perbesaran ini, terutama di sel di sebelah kiri, dinding sel dan fibril permukaan sel, yang terutama terdiri dari protein M, didefinisikan dengan baik.Interdigitaion dari fibril antara sel-sel tetangga rantai yang berbeda juga terlihat jelas.Strain: C126/21/1, M-type 43.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Mikrograf elektron dari bagian ultra-tipis dari rantai streptokokus grup A (20.000 X).Fibril permukaan sel, yang terutama terdiri dari protein M, terlihat jelas.Dinding sel bakteri, yang fibril yang melekat, juga jelas terlihat sebagai wilayah pewarnaan cahaya antara fibril dan interior sel pewarnaan gelap.Pembelahan sel baru jadi juga ditunjukkan oleh pembentukan septum baru lahir (dilihat sebagai lekukan dari dinding sel) dekat khatulistiwa sel.Diameter sel streptokokus adalah sebesar sekitar satu mikron.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

(http://textbookofbacteriology.net/streptococcus.html)

Pewarnaan negatif dari streptokokus grup A dilihat oleh TEM 28.000 X.The "halo" di sekitar rantai sel (kira-kira sama dengan ketebalan dengan diameter sel) adalah sisa-sisa dari kapsul yang dapat ditemukan mengelilingi bagian luar strain tertentu streptokokus grup A.The septa antara pasangan sel membagi juga dapat dilihat.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.

Mikrograf elektron pembesaran tinggi dari bagian ultra-tipis dari kelompok Sepasang saudara streptococcus (70.000 X).Pada perbesaran ini, terutama di sel di sebelah kiri, dinding sel dan fibril permukaan sel, yang terutama terdiri dari protein M, didefinisikan dengan baik.Interdigitaion dari fibril antara sel-sel tetangga rantai yang berbeda juga terlihat jelas.Strain: C126/21/1, M-type 43.Elektron mikrografStreptococcus pyogenesoleh Maria Fazio dan Vincent A. Fischetti, Ph.D.dengan izin.Laboratorium Patogenesis Bakteri dan Imunologi, Universitas Rockefeller.