stemii bagian cardio
TRANSCRIPT
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 1/21
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran
darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di
pengaruhi oleh banyak faktor.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak miring ke sebelah kiri. !erat jantung
kira-kira "## gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung,
rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. $aju denyut-denyut
jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu %pengatur irama&. 'ni
terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam
dinding serambi kanan. ebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke
kedua serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di
teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi
secara serentak.
Periode kontraksi ini disebut systole. elanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah
periode relaksasi pendek ) kira-kira #,* detik ) yang disebut diastole, sebelum impuls
berikutnya datang. +odus sinotrialus menghasilkan antara # hingga impuls seperti ini
setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh
suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan
kita. istem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama
yang disebut denyut jantung.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 2/21
BAB I
TINJAUAN PUSTAAKA
Defenisi
erangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot
jantung (myocardium akibat mendadak sangat berkurangnya pasokan darah ke bagian otot
jantung. !erkurangnya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah
satu nadi koroner ter blokade selama beberapa saat, entah akibat spasme ) mengencangnya
nadi koroner ) atau akibar pergumpalan darah ) thrombus. !agian otot jantung yang
biasanya di pasok oleh nadi yang terblokade berhenti berfungsi dengan baik segera setelah
splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala hilang secara menyeluruh dan otot jantung
berfungsi secara betul-betul normal lagi. 'ni sering disebut crescendo angina atau coronary
insufficiency. ebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel
yang bersangkutan mengalami perubahan yang permanen hanya dalam beberapa jam saja
dan bagian otot jantung termaksud mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen.
/tot yang mati ini disebut infark.
Penyakit Arteri 0oroner 1 penyakit jantung koroner (2oronary Artery 3isease
ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding
suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. 4ndapan lemak (ateroma atau plak
terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner
utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 3/21
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. upaya bisa
berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium memerlukan pasokan
darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin
memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah pada otot jantung,
menyebabkan kerusakan jantung.
Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh
endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan
akhirnya ke tunika media.
Aterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang
paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa
dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. !ila
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 4/21
lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan
aliran darah miokardium. !ila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan
diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.
3engan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak
stabil sehingga membahayakan miokardium.
5aktor-faktor resiko lain yang masih dapat diubah adalah 6
7. 0adar 0olesterol 8otal dan $3$ tinggi dan0adar 0olesterol 93$ rendah.
:esiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar
kolesterol total dan kolesterol $3$ (kolesterol jahat dalam darah. Jika terjadi
peningkatan kadar kolesterol 93$ (kolesterol baik, maka resiko terjadinya penyakit
arteri koroner akan menurun.
. 8ekanan darah tinggi (hipertensi. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang
berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ;entrikel kiri atau pembesaran
;entrikel kiri (faktor miokard. 0eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi.
". 0ebiasaan merokok. !anyak wanita perokok yang tidak mau mengubah
kebiasaannya, karena takut gemuk. Padahal, kendati merokok biasanya diasosiasikan
dengan gangguan paru-paru, sebenarnya sebagai perokok aktif, risiko kematian akibat
penyakit jantung sama besarnya dengan penyakit paru-paru. ejumlah kecil nikotin
dalam rokok merupakan racun bagi tubuh. +ikotin yang terserap dalam setiap hisapan
rokok memang tidak mematikan, tetapi tetap membahayakan jantung karena dapat
mengakibatkan pengerasan pembuluh nadi serta mengacaukan irama jantung.
*. 9obi makan junk food. <akanan kaya lemak yang masuk ke dalam tubuh dapat
menyebabkan penumpukan =at-=at lemak (kolesterol, trigliserida di bawah lapisan
terdalam (endotelium dari dinding pembuluh nadi bisa mengakibatkan penyumbatan
dan penyempitan pembuluh arteri kororner (arteroklerosis. edangkan, lemak jenuh
yang banyak terdapat dalam makanan sejenis junk food juga mampu merangsang hati
untuk memproduksi banyak kolesterol. 0olesterol yang mengendap lama-kelamaan
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 5/21
akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga menggangu metabolisme sel otot
jantung.
>. /besitas. /besitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh ? 7@ pada lakilaki dan ?
7 pada perempuan . /besitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi,
3<, dan hipertrigliseridemi. /besitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan
$3$ kolesterol . :esiko PJ0 akan jelas meningkat bila !! mulai melebihi # dari
!! ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat
menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun
menambah exercise.
. 3iabetes.'ntoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita 3<
resiko PJ0 ># lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan
resikonya menjadi x lipat.
. ering stress. tres yang berlarut-larut membuat denyut jantung dan tekanan darah
meningkat. 9al ini tentu membuat jantung bekerja lebih berat dan pada akhirnya akan
meningkatkan risiko penyakit jantung. 8ingkah laku yang serba terburu-buru, dan
cepat marah juga memicu timbulnya penyakit tersebut.
B. Jarang berolahraga. Canita yang tidak aktif bergerak mempunyai risiko -" kali lebih
besar menderita serangan jantung. elain mengurangi berat badan, olahraga teratur
dapat memperkuat otot jantung dan memperbaiki sistem peredaran darah.
Faktor Resiko
5aktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu 6
7. Dsia dan jenis kelamin. <emasuki usia *> tahun bagi pria. angat penting bagi kaum
pria untuk menyadari kerentanan mereka dan mengambil tindakan positif untuk
mencegah datangnya penyakit jantung. !agi wanita, memasuki usia >> tahun atau
mengalami menopause dini (sebagai akibat operasi. Canita mulai menyusul pria
dalam hal resiko penyakit jantung setelah mengalami menopause.
. :as. /rang Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 6/21
". :iwayat keluarga. :iwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia ># tahun
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh
genetik dan lingkungan masih belum diketahui. 0omponen genetik dapat diduga
pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya,
seperti pada gangguan lipid familial. 8etapi, riwayat keluarga dapat pula
mencerminkan komponen lingkungan yang kuat seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.
$esi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata
(Ebr. "7-", sebagai berikut6
1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan
penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat pada
daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri. <akrofag tersebut akan memfagosit
lemak dan berubah menjadi foam sel. ebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain
berkembang menjadi plak fibrosa.
2. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa merupakan daerah penebalan tunika intima yang
meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis. !iasanya,
plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke
arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 7/21
debris sel nekrotik yang ditutupi pleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel
otot polos dan kolagen. ejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran
darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling ;askular, dan stenosis luminal. etelah
itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya
fenomena yang disebut Fruptur plakF dan akhirnya trombosis ;ena.
3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan
akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat
menyebabkan infark miokardium.
<eskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh darah
untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses
aterogenik mencapai tingkat lanjut. $esi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia
dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari > lumen pembuluh darah.Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen
epikardial di sebelah proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan tajam,
percabangan, atau perlekatan. $esi-lesi ini cenderung terlokalisasi dan fokal dalam
penyebarannya tetapi, pada tahap lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.
Patoenesis Aterosklerosis
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga
saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. 'nteraksi dan respons komponen dinding
pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor
risiko yang terutama dipertimbangkan. 3inding pembuluh darah terpajan berbagai iritan
yang terdapat dalam hidup keseharian. 3iantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik,
hipertensi, hiperlipidemia, serta deri;at merokok dan toksin (misal, homosistein atau $3$-2
teroksidasi. 3ari kesemua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai
fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia
dianggap merupakan factor terpenting dalam pathogenesis aterosklerosis. !erikut ini
gambaran terjadinya proses aterosklerosis yang berperan penting dalam patofisiologi infark
miokard secara umum.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 8/21
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 9/21
Dianosis
!e"ala Seranan Jant#n
Eejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. ebuah serangan jantung
mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau
rasa sesak dibagian tengah dada. 0adang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan
rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan
pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. 3alam hal ini, satu-satunya
cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus
menjalani pemeriksaan 42E untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. 3ipihak
lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah
dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut.
!isa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa
ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk
dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. :asa
mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai
kolaps dan pingsan. Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain6
7. +yeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi,
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau
perasaan dada diremas remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah
yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini ber;ariasi pada setiap
orang. !eberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan
nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia.
. esak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. esak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner.
". 0elelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke
otot selama melakukan akti;itas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa
lemah dan lelah. Eejala ini seringkali bersifat ringan. Dntuk mengatasinya, penderita
biasanya mengurangi akti;itasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai
bagian dari penuaan.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 10/21
*. Palpitasi (jantung berdebar-debar
Pusing G pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing
dan pingsan.
Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi " jenis
yang hampir serupa.
- Penyakit jantung arteriosklerotik
- Angina pektoris
- 'nfark miokard
7$ Penyakit Jant#n Arteriosklerotik
!EJALA KLINIS
- esak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan akti;itas yang
cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. <akin lama sesak makin
bertambah, sekalipun melakukan akti;itas ringan.
- 0laudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi
selama atau setelah olah raga. Peka terhadap rasa dingin
PE%ERIKSAAN PENUNJAN!
- $aboratorium
0adar kolesterol di atas 7B# mg1dl pada orang yang berusia "# tahun atau kurang, atau
di atas ## mg1dl untuk mereka yang berusia lebih dari "# tahun, dianggap beresiko
khusus mengidap penyakit arteri koroner.
. Anina Pektoris
!EJALA KLINIS
3iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut 6
a. $etak .ering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 11/21
lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
+yeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu.
b. 0ualitas . Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau
seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak
enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
c. 9ubungan dengan akti;itas .+yeri dada pada angina pektoris biasanya timbul
pada saat melakukan akti;itas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau
sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat akti;itas ringan
seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat
menimbulkan nyeri dada. +yeri dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan akti;itasnya. erangan angina dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.
d. $amanya serangan .. $amanya nyeri dada biasanya berlangsung 7-> menit,
kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang.
!ila nyeri dada berlangsung lebih dari # menit, mungkin pasien mendapat
serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina
pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelahkadang-
kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
PE%ERIKSAAN PENUNJAN!
Elektrokardioram &EK!'
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 12/21
Eambaran 40E saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal.
Eambaran 40E dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di
masa lampau. 0adang-kadang menunjukkan pembesaran ;entrikel kiri pada pasien hipertensi
dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen 8 dan gelombang 8 yang tidak
khas. Pada saat serangan angina, 40E akan menunjukkan depresi segmen 8 dan gelombang
8 dapat menjadi negatif.
Foto ronten dada
5oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi
arkus aorta.
Pemeriksaan la(oratori#m
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Calaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan en=im 2P0, E/8 atau $39. 4n=im tersebut akan meningkat kadarnya pada
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 13/21
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah
seperti kolesterol, 93$, $3$, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari factor resiko seperti hiperlipidemia danatau diabetes mellitus.
Klasifikasi Anina )
Sta(le Anina Pe*toris & Anina +e*toris yan sta(il '
0ebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. 0eluhan nyeri
dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi
atas beberapa tingkatan 6
7. elalu timbul sesudah latihan berat.
. 8imbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 71 km
". 8imbul waktu latihan ringan (jalan 7## m
*. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa
Dianosa
7. Pemeriksaan 40E
. Dji latihan fisik (4xercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide
". Angiografi koroner.
Unsta(le Anina Pe*toris & anina tidak sta(il '
Angina tidak stabil (DA didefinisikan sebagai angina pectoris bahwa perubahan atau
memburuk. <emiliki setidaknya salah satu dari ketiga tanda6
7. erangan terjadi pada saat istirahat (atau dengan sedikit tenaga, biasanya
berlangsung? 7# menitH
. Angina lebih parah dan onset baru (misalnya, dalam *- minggu sebelumnyaH dan 1
atau
". 8erjadi dengan pola crescendo (yaitu, jelas lebih parah, berkepanjangan, atau sering
daripada sebelumnya.
3isebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (9istamin, 0atekolamin
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 14/21
Prostagglandin. elain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. <anifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah
;ariant (prin=mental.
4lektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen 8 ele;asi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. 3engan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
". Infark %iokardi#m
!EJALA KLINIS
- +yeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri
- +yeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
- 3ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
- :asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
- :asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas.
PE%ERIKSAAN PENUNJAN!
- Pada 40E terdapat ele;asi segmen 8 diikuti dengan perubahan sampai in;ersi
gelombang 8, kemudian muncul peningkatan gelombang I minimal di sadapan ( I
patologis .
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 15/21
- Pemeriksaan La(oratori#m
0arena sel hati memiliki en=im spesifik dan protein yang dilepaskan ketika terjadi
kematian sel, memeriksa kandungannya dalam darah dapat digunakan untuk membantu
dalam mendiagnosis infark miokard akut.
Peningkatan kadar en=im atau isoen=im merupakan indikator spesifik infark miokard
akut yaitu kreatinin fosfoskinase (2P0120, E/8, $39, alfa hidroksi butirat
dehidrogenase, dan isoen=im 20-<! ( kehilangan sensitifitas saat awal A<' (onset jam
atau sesudahnya setelah onset (? " jam . Kang paling awal meningkat adalah 2P0 tetapi
paling cepat turun. !erikut ini memberikan gambaran tentang en=im utama yang diperkirakan
untuk membantu diagnosis infark miokard akut 6
L ,reatine Kinase (20 atau 2P0
3ikeluarkan dari otot yang rusak, 20 adalah en=im yang ditemukan di
jantung, otot rangka dan otak. 'ni terdiri dari " isoen=imH. <m ( ditemukan di otot
rangka , <! ( ditemukan pada otot jantung dan !! ( ditemukan dalam jaringan
otak . 0erusakan pada salah satu jaringan menyebabkan pelepasan 20 ke dalam
aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih tinggi dari normal.
- ,K%B
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 16/21
etelah cedera jantung, 20 dan <! isoen=yme dilepaskan ke dalam aliran
darah pada tingkat yang dapat diprediksi. 3alam waktu * sampai B jam ( setelah
cedera tingkat 20<! naik di atas normal dan dalam waktu 7 sampai * jam
tingkat ini meningkat sekitar > sampai 7> kali normal. 3alam waktu sampai "
hari 20<! kembali normal. 0arena isoen=yme <! adalah eksklusif untuk
jaringan otot jantung, hal ini dianggap sebagai tes yang sangat definitif untuk
mendiagnosa infark miokard akut.
- Tro+onin
8roponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung
dan karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator yang
sensitif dari infark miokard akut. 8roponin terdiri dari " protein yang terpisah
yaitu 8roponin ', 8roponin 8 dan 8roponin 2. 5ungsi dari masing-masing protein
spesifik adalah sebagai berikut6
Tro+onin I dan T
!iasanya 1 normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap
terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot
jantung 1 jaringan.
Tro+onin 2
<engikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan sel 1
kematian.
Nilai Normal En.im Jant#n
En.yme/Protein Normal 0al#e
2reatine 0inase ># ) B# D1$
8otal 2reatinine Phosphokinase (2P0 "# - ## D1$
2P0 <! (5raction # - B.B ng1ml
2P0 <! (5raction with percent of total 2P0. # - *
2P0 <! (5raction $ess than 7 D1$
8roponin 7 # ) #.* ng1ml
8roponin 8 # ) #.7 ng1ml
- E*1o*ardioram
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 17/21
ebuah echocardiogram dapat membantu mendiagnosa bagian jantung yang telah
rusak dan arteri koroner telah terpengaruh. 4chocardiogram dapat juga membantu
menentukan pergerakan otot jantung 1 kontraksi dan kelainan dinding jantung.
KLASIFIKASI %I2KARD INFARK)
7. 84<' ( 8 4$4MA' <'/0A:3 '+5A:0 . 'nfark miokard dengan keluhan nyeri
dada, en=im jantung meningkat dan hasil 40E nya terdapat 8 ele;asi.
'nfark miokard akut ('<A merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. $aju mortalitas awal ("# hari pada '<A adalah "# dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Calaupun laju mortalitas menurun
sebesar "# dalam dekade terakhir, sekitar 7 di antara > pasien yang tetap hidup pada
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah '<A.7 3i 'nggris penyakit
kardio;askular membunuh 7 dari penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hamper
sebesar >#.### kematian pada tahun 7@@B.
Patofisiologi
'nfark mikard akut dengan ele;asi 8 (84<' umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya. tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak metnicu 84<' karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
84<' terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi ipjuri ;askular, di
mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner .7,7* Pada
84<' gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga 84<' memberikan respons terhadap trombolitik.
3ari keterangan diatas dapat kita ketahui bahwa proses aterosklerosis atau dapat disebut
aterogenesis merupakan hal yang berperan penting dalam penyakit sindroma koroner akut
termasuk di dalamnya infark miokard akut dengan ele;asi 8. !erikut ini akan dibahas
selanjutnya mengenai aterosklerosis dan patofisiologinya.
Tatalaksana A3al7. 8atalaksana Pra :umah akit
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 18/21
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika pada pramedis di
ambulans yang sudah terlatih untuk mengintepretasi 40E dan tatalaksana 84<' dan
kendali komando medis online yang bertanggung jawab pasa pemberian terapi. 3i 'ndonesia
saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.
. 8atalaksanan di :uang 4mergensi
8ujuan tatalaksana di 'E3 pada pasien yang dicurigai 84<' mencakup 6 mengurangi 1
menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruang yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan 84<'.
Tatalaksana Um#m
7. /ksigen.
uplemen /ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri @#.
Pada semua pasien 84<' tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama jam pertama.
. +itrogliserin
+itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis #,* mg dan dapat
diberikan smapai " dosis dengan inter;al > menit. elain mengurangi nyeri dada, +8E juga
dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena
infark atau pembuluh kolateral.
". <engurangi dan menghilangkan nyeri dada
a. <orfin<orfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada 84<'. <orfin diberikan dengan dosis -* mg dan dapat
diulang dengan inter;al >-7> menit sampai dosis total # mg.
b. Aspirin
'nhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A
dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 7#-"> mg di ruang emergensi.
elanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis >-7 mg.
c. Penyekat betaJika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta 'M, selain
nitrat mungkin efektif. :egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol > mg setiap ->
menit sampai total " dosis. $ima belas menit setelah dosis 'M terakhir dilanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis ># mg tiap jam selama *B jam, dan dilanjutkan
7## mg tiap 7 jam.
*. 'nhibitor A24
'nhibitor A24 menurunkan mortalitas pasca 84<' dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahanaspirin dan penyekat beta. Pemberian inhibitor A24
harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 19/21
Tera+i Re+erf#si Farmakolois
:eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan
dilatasi ;entrikel dan mengurangi kemungkinan pasien 84<' menjadi pump failure atau
takiaritmia ;entrikular yang maligna.asaran terapi hiperfusi pada pasien 84<' adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam "# menit atau
door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon time untuk P2' dapat dicapai dalam @#
menit.
/bat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (0,
8issue plasminogen acti;ator (tPA, alteplase, reteplase (reta;ase, 8enekteplase (8+0ase.
Per*#taneo#s ,oronary Inter4ention &P,I''nter;ensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa
didahului fibrinolisis disebut P2' primer. P2' ini efektif dalam mengambalikan perfusi
pada 84<' jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. P2' primer
lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan
dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. 3ibandingkan
trombolisis, P2' primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien >
tahun, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang ) kurangnya atau "
jam jika bekuan darah lebih matur dan mudah hancur dengan obat fibrinolisis. +amun
demikian P2' lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.
Kom+likasi
7. 3isfungsi Mentrikular
etelah 84<', ;entrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling;entricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. egera setalah infark ;entrikel kiri mengalami
dilatasi.. elanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan
yang disproposional dan elongasi =ona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan
yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada
apeks ;entrikel kiri yang mengakibatkan.
. Eangguan 9emodinamik
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 20/21
Eagal pemompaan (pump failure merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada 84<'. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (7# hari infark dan sesudahnya. 8anda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung " dan * gallop. Pada
pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
". yok 0ardiogenik
!iasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit
arteri koroner multi;esel.
*. 'nfark Mentrikel 0anan
ekitar sepertiga pasien dengan infark inferiposterior menunjukkan sekurang-
kurangnya nekrosis ;entrikel kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas
primer pada ;entrikel kanan. 'nfrak ;entrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal
;entrikel kanan yang berat (distensi ;ena jugularis, tanda 0ussmaulNs, hepatomegali dengan
atau tanpa hipotensi. 4le;asi segmen 8 sadapan 40E sisi kanan, terutama sadapan M*:,
seting dijumpai dalam * jam pertama pasien infark ;entrikel kanan.
>. Aritmia Pasca 84<'
'nsidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setlah onset gejala.
<ekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di =ona iskemia miokard.
. 4kstrasistol Mentrikel
3epolarisasi pematur ;entrikel sporadic yang tidak sering, dapat terjadi pada hampir
semua pasien 84<' dan tidak memerlukan terapi. 9ipokalemia dan hipomagnesimia
merupakan factor resiko fibrilasi ;entrikel pada pasien 84<', konsentrasi kalium serum
diupayakan mencapai *,> mmolOliter dan magnesium ,# mmol1liter.
7/23/2019 Stemii bagian cardio
http://slidepdf.com/reader/full/stemii-bagian-cardio 21/21
3A58A: PD8A0A
7. udoyo Aru C, et all. 'nfark <iokard dengan 4le;asi 8. 'drus Alwi(eds. !uku ajar
'P3. Jilid . Jakarta6 3epartemen 'lmu Penyakit 3alam 5akultas 0edokteran Dni;ersitas
'ndonesiaH##@
. !udiana sp.pd, angina pektoris, www.sh;oong.com. kedokteran dan kesehatan, agustus
7, ##.
". 3johan, 8. bahri anwar , Penyakit Jantung 0oroner dan 9ypertensi,
http611library.usu.ac.id1download1fk1gi=i-bahriB.pdf.##*
*. 4rwinanto, elektrokardiografi dan kedaruratan kardio;askuler, www. fk unpad1 bagian
ilmu penyakit dalam. 2om, ##.
>. 9anafi, <uin :ahman, 9arun. 'lmu Penyakit 3alam jilid '. Jakarta6 50D' 7@@.
. 0alim. 9armani dkk, 8ata laksana sindroma koroner akut dengan 8 4le;asi, P4:0',
##*.