staging tumor dll

8/12/2019 Staging Tumor Dll.

1/23

STAGING TUMOR

Stadium tumor padat berdasarkan letak topografi, ekstensi dan metastasenya dalam

organ

Stadium lokal : pertumbuhanya masihterbatas pada organ tempatnya tumbuh.Karsinoma in situ : pertumbuhnya masih terbatas intra epitelial, intraduktal,

intralobuler. Istilah ini hanya dikenal pada tumor ganas epitelial.

Infiltrasi loka atau invasif : Tumor padat telah tumbuh melewati jaringan

epitel,duktus, atau lobulus,tetapi masih dalam organ yang bersangkutan(telah

melewati stratum papilare atau membrana basalis) atau telah menginfiltrasi

jaringan sekitarnya (sudah ada perlekatan dengan organ sekitarnya).

Stadium metastase regional : tumor padat telah metastase ke kelenjar limfe yangberdekatan.

Stadium metastase jauh : tumor padat telah metastase pada organ yang letaknyajauh dari tumor primer.

Pada kenyataanya sering ditemukan stadium lokal dan regional secara bersamaan yaitu

stadium lokoregional.

Sistem TNM

Sistem TNM didasarkan atas 3 kategori ,yaitu : T (tumor primer),N (Nodul Primer,

metastase ke kelenjar limfe regional) dan M (metastase jauh). Masing-masing kategori

tersebut dibagi lagi menjadi subkategori untuk melukiskan keadaan masing-masing

kategori dengan cara memberi indeks angka dan huruf di belakang T, N dan M. Tiap

indeks angka dan huruf mempunyaiartiklinis sendiri-sendiri untuk setiap jenis atau tipe

tumor padat. Jadi arti indeks untuk karsinoma payudara tidak sama dengan karsinoma

nasofaring, dsb. Pada umumnya arti sistem TNM tersebut adalah sebagai berikut:

Kategori T = tumor primer Tx = syaratminimal menentukan indeks T tidak terpenuhi Tis = tumor in situ T0 = tidak ditemukan adanya tumor T1 = tumor dengan f maksimal < 2 cm T2 = tumor dengan f maksimal 2-5 cm T3 = tumor dengan f maksimal >5 cm T4 = tumor invasi keluar organ


2/23

Kategori N = Nodul,metastase ke kelenjar regiona N0 = Nodul regional negatif N1 = Noul regional positif,mobil(belum ada perlekatan) N2 = Nodul regional positif, sudah ada perlekatan N3 = Nodul jukstaregional atau bilateral

Kategori M = Metastase organ jauh M0 = Tidak ada metastase organ jauh M1 = ada metastase organ jauh Mx = syarat menentukan indeks M tidak terpenuhi

A.Bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannyadengan stimulus dan injuri pada sel

1. Sel merupakan unit struktural dan fungsional terkecil tubuh manusia.Bagian-bagian sel (dari luar ke dalam) tersusun atas:

a. Membran sel : merupakan struktur elastik terdiri dari protein,fosfolipid, kolesterol, lipid lain, dan karbohidrat. Sawar lipid

membran sel mencegah masuknya air karena mempunyai lapisan lipid

ganda (bersifat hidrofobik dan hidrofilik) sehingga impermeabel

terhadap bahan yang tidak larut lemak (ion, glukosa, urea), dan

permeabel terhadap bahan yang larut lemak (O2, CO2, alkohol).

Fungsi membran sel adalah :

Mengakibatkan permukaan sel bermuatan negatif yang mendorongbenda-benda bermuatan negatif yang lain

Melekatkan sel satu dengan yang lain karena ikatan padaglikokaliks

Substansi reseptor untuk mengikat hormon seperti insulin Berperan dalam reaksi kekebalan tubuh (Margono. 2011)

b.Sitoplasma berisi organela selRetikulum endoplasma : jaringan berbentuk tubulus dan vesikel

gepeng dalam sitoplasma. Ada 2 macam RE, yang kasar pada

permukaannya terdapat ribosom untuk sintesis protein, sedangkan

RE yang halus untuk sintesis lipid dan proses enzimatik dalam sel.


3/23

Aparatus golgi : biasanya terdiri atas 4 atau lebih lapisan vesikelyang tertutup, gepeng, dan tipis yang tersusun menumpuk serta

terletak dekat dengan salah satu dinding nukleus, fungsinya yakni :

Memproses bahan-bahan yang terbentuk dalam RE. Mensintesa karbohidrat sendiri. Mensintesa asam hialuronat dan kondroitin yang merupakan

komponen utama proteoglikan, bahan dasar ruang interstial, dan

matrik organik tulang.

Menghasilkan lisosom, vesikel sekretoris, dan komponensitoplasma.

Lisosom : organel yang berbentuk vesikel yang terbentuk daribeberapa bagian aparatus golgi yang lepas kemudian menyebar ke

seluruh sitoplasma. Mengandung enzim hidrolitik yang mampu

memecahkan seyawa organik untuk sistem pencernaan intraseluler.

Mitokondria : merupakan tempat penghasil energi melaluimetabolisme makanan, berupa zat yang dapat bereaksi dengan

oksigen, seperti karbohidrat, lemak, dan protein. Energi yang

dihasilkan berupa senyawa berenergi tinggi ATP, karena hanya

dalam bentuk inilah energi bisa langsung digunakan oleh sel untuk

beraktivitas. (Margono. 2011)

c.Nukleus : mengandung sejumla besar DNA dan mengatur reproduksidan aktivitas sitoplasma. Pada nukleus taerdapat membran nukleus,

nukleoplasma, dan nukleolus yang mudah menyerap zat warna.

(Margono. 2011)

2. Pertumbuhan sel normalSecara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan

fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada

pada populasi. Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian

besar ditentukan oleh kecepatan proliferasinya, sementara sel dapat


4/23

meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun karena

berdiferensiasi menjadi jenis sel lain (Margono. 2011).

Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian

tempat dan fase yang sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus

tersebut terdiri atas (secara berurutan) fase pertumbuhan prasintesis 1,

atau G1; fase sintesis DNA, atau S; fase pertumbuhan pramitosis 2, atau

G2; dan fase mitosis, atau M. Sel istirahat berada dalam keadaan

fisiologis yang disebut G0. Masuk dan berkembangnya sel melaluim

siklus sel dikendalikan melalui perubahan pada kadar dan aktivitas suatu

kelompok protein yang disebut siklin Siklin menjalankan fungsi

regulasinya melalui pembentukan kompleks dengan (sehinga akan

mengativasi) proten yang disintesis secara konstitutif yang disebut kinase

yang bergantung siklin (CDK, cyclin-dependent kinases) untuk setiap

transisi penting pada siklus sel (Margono. 2011).

Kemudian pada pengaturan ukuran sel ditentukan hampir

seluruhnya oleh jumlah DNA yang berfungsi di dalam nukleus. Bila

replikasi DNA tidak terjadi, sel tumbuh sampai ukuran tertentu dan

selanjutnya bertahan pada ukuran tersebut. Karakteristik khusus

pertumbuhan dan pembelahan sel adalah diferensiasi sel, yang merujuk

pada perubahan sifat fisik dan fungsi sel sewaktu sel berproliferasi dari

embrio untuk membentuk struktur dan organ tubuh yang berbeda-beda.

Inilah mengapa yang menyebabkan pertumbuhan sel normal dan teratur

(Guyton and Hall. 2007).

3. Keterkaitan dengan stimulus dan injuriNamun keberadaan stimulus dan injuri sel dapat merubah susunan

genetik di dalam nukleus, maka sel akan mengalami adaptasi untuk

membuat keadaan didalam sel homeostasis, yang bisa bertahan maka

tidak lethal sedangkan yang tidak bisa bertahan dan rusak maka akan

lethal.


5/23

B.Perubahan sel akibat adanya stimulus atau injuri yang non lethalmaupun lethal serta patofisiologinya.

Perubahan sel terjadi atas timbulnya respon selular terhadap stimulus

atau injuri. Penggolongan stimulus dan injuri dalam kelompok lethal

maupun non lethal didasarkan pada respons selular yang ditimbulkannya dan

akibatnya pada sel. Respons selular itu sendiri tergantung pada tipe cedera,

durasi, dan keparahannya. Sedangkan akibat stimulus pada sel tergantung

pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetik sel yang

mengalami jejas (Robbins dkk, 2007).

Mekanisme pasti mengenai perubahan sel belum sepenuhnya

dipahami. Meskipun demikian, terdapat beberapa prinsip biokimia dasar

yang menjadi mekanisme timbulnya cedera, yaitu:

a.Deplesi ATP. ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel,termasuk mempertahankan osmolaritas selular, proses transport, sistesis

protein, dan jalur metabolik dasar. Hilangnya sintesis ATP dapat

menyebabkan penutupan segera jalur homeostasis yang paling kritis

(Robbins dkk, 2007).

b.Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif. Spesiesradikal bebas dari oksigen teraktivasi dapat menyebabkan peroksidasi lipid

dan efek delesi lainnya pada struktur sel (Robbins dkk, 2007).

c.Hilangnya homeostasis kalsium. Iskemia atau toksin menyebabkanmasuknya kalsium ekstrasel melintasi membran plasma, diikuti pelepasan

kalsium dari deposit intraselular. Peningkatan kalsium sitosol inilah yang

akan mengaktivasi bermacam fosfolipase (mencetuskan kerusakan

membran), protease (mengatabolisasi protein membran dan struktural),

ATPase (mempercepat deplesi ATP), dan endonuklease (memecah material

genetik) (Robbins dkk, 2007).


6/23

d.Defek pada permeabilitas membran plasma. Kerusakan ini dapatdiakibatkan oleh toksin bakteri, protein virus, maupun aktivasi fosfolipase

yang dimediasi oleh kalsium. Hilangnya barrier membran menimbulkan

kerusakan gradien konsentrasi metabolit yang diperlukan untuk

mempertahankan aktivitas metabolik normal (Robbins dkk, 2007).

e.Kerusakan mitokondria. Peningkatan kalsium sitosol, stres oksidatifintrasel, dan produk pemecahan lipid akan menyebabkan terjadinya

kulminasi semua bahan dalam pembentukan saluran membran mitokondria

interna. Hal ini tentu saja dapat menggangu aktivitas sel yang sangat

bergantung pada metabolisme oksidatif di mitokondria (Robbins dkk, 2007).

Berdasarkan mekanisme dasar diatas, penggolongan lethal dan non

lethal suatu injuri atau stimulus terhadap sel dapat dilihat dari du faktor,

yaitu; keutuhan membran sel dan juga keutuhan mitokondria. Ketika suatu

injuri atau stimulus mengakibatkan jejas pada sel namun sel tersebut tetap

memiliki mitokondria dan membrane sel dalam keadaan normal, maka jejas

tersebut bersifat reversible, yang menandakan bahwa injuri atau stimulus

merupakan golongan non lethal. Akan tetapi, bila kondisi sel setelah terkena

jejas mengalami gangguan ataupun kelainan baik itu pada mitokondria,

membran sel, atau keduanya. Maka jejas tersebut bersifat irreversible yang

juga menandakan bahwa stimulus atau injuri tersebut tergolong lethal.

C.Macam-macam proses adaptasi sel serta patofisiologinyaRespons adaptasi utama sel adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan

metaplasia

a.AtrofiAtrofi adalah pengerutan ukuran sel karena hilangnya substansi sel

yang dapat mengakibatkan penurunan fungsi tanpa disertai kematian sel.

Atrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis. Berikut ini

adalah beberapa penyebab dari atrofi sel:

i. Penurunan beban kerja


7/23

ii. Hilangnya persarafaniii. Berkurangnya suplai darahiv. Nutrisi yang tidak adekuatv. Hilangnya rangsangan endokrinvi. Penuaanvii. Tekanan (Robbins dkk, 2007)

Atrofi dapat terjadi melalui dasar proses biokimia yang sangat

bervariasi, yang pada akhirnya akan mempengaruhi keseimbangan antara

sintesis dan degradasi. Baik itu penurunan sintesis, peningkatan

degradasi, ataupun gabungan dari keduanya. Ketidakseimbangan antara

sintesis dan degradasi akan menyebabkan penurunan ukuran atau jumlah

dari substansi sel itu sendiri, seperti retikulum endoplasma, mitokondria,

dan substansi lainnya guna menyesuaikan diri terhadap kondisi

lingkungannya. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya penurunan

ukuran dari sel yang disebut atrofi (Robbins dkk, 2007).

b.HipertrofiHipertrofi adalah penambahan ukuran sel yang akan menimbulkan

pertambahan dari ukuran organ. Hipertrofi dapat juga terjadi secarabersamaan dengan hiperplasia (penambahan jumlah sel). Akan tetapi,

pada hipertrofi murni tidak ada sel baru yang terbentuk, perbesaran dari

sel diakibatkan oleh peningkatan sintesis organela dan protein struktural.

Hipertrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis (Robbins

dkk, 2007).

Patofisiologi dari hipertrofi adalah diawali dengan peningkatan

kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Contoh

mekanisme fisiologi yang dapat memicu terjadinya hipertrofi adalah

penebalan otot-otot polos pada dinding uterus selama masa kehamilan.

Hal ini merupakan akibat dari rangsangan estrogen yang terjadi selama

masa kehamilan. Sedangkan contoh patologis dari hipertrofi antara lain


8/23

terjadinya pembesaran jantung akibat hipertensi atau kelainan katup aorta.

Hipertrofi terjadi sebagai mekanisme sel otot jantung dalam

menyesuaikan diri terhadap kebutuhan peningkatan kinerja dalam tugas

memompa darah ke seluruh tubuh (Robbins dkk, 2007).

c.HiperplasiaHiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau

jaringan. Hiperplasia dan hipertrofi terkait erat dan seringkali terjadi

secara bersamaan dalam suatu jaringan, sehingga keduanya memiliki

peran terhadap pertambahan ukuran organ secara menyeluruh.

Mekanisme hiperplasia bisa dipengaruhi oleh peningkatan pada faktor-

faktor yang memicu proliferasi ataupun peningkatan hormonal (Robbins

dkk, 2007).

Hiperplasia dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis.

Hiperplasia fisiologis terbagi menjadi dua jenis, yaitu hiperplasia

hormonal yang terjadi karena pengaruh hormone dan hiperplasia

kompensatoris yang terjadi karena adanya jaringan yang dibuat atau sakit

seperti pada kasus hepatektomi (Robbins dkk, 2007).

d.MetaplasiaMetaplasia adalah perubahan satu jenis sel dewasa oleh sel dewasa

lain yang bersifat reversible. Perubahan ini dilakukan sebagai adaptasi sel

agar mampu bertahan pada kondisi lingkungan yang berubah. Metaplasia

diperkirakan berasal dari pemrograman kembali genetik sel stem

epitelial atau sel mesenkimal jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi


Metaplasia epitel ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang

terjadi pada saluran napas perokok kretek. Sel epitel silindris bersilia

mengalami pergantian dengan sel epitel gepeng bertingkat yang memiliki

kemampuan bertahan hidup lebih baik (Robbins dkk, 2007).


9/23

Selain empat mekanisme respons adaptasi utama, terdapat dua respons

adaptasi yang bersifat subseluler yaitu akumulasi intrasel dan kalsifikasi

patologik.

i. Akumulasi intraselPada beberapa kondisi, sel dapat mengakumulasikan sejumlah zat

abnormal. Akumulasi tersebut dapat membahayakan atau menyebabkan

cedera. terdapat tiga macam proses terjadinya akumulasi intrasel, yaitu:

1. Zat normal diproduksi dengan kecepatan yang normal atau lebihtinggi, tetapi kecepatan metabolik tidak adekuat untuk

menyingkirkannya.

2. Zat endogen normal atau abnormal menumpuk karena adanyagangguan pada metabolismee, pengemasan, transport, atau sekresinya.

Gangguan ini dapat disebabkan oleh defek genetik ataupun oleh faktor

lingkungan.

3. Zat eksogen abnormal disimpan dan menumpuk dikarenakan sel tidakmemiliki mekanisme untuk mendegradasi maupun memindahkan zat

tersebut ketempat lain (Robbins dkk, 2007).

ii.Kalsifikasi patologikKalsifikasi patologik merupakan deposisi abnormal garam kalsium

pada suatu jaringan. Kalsifikasi patologik digolongkan menjadi dua jenis

yaitu kalsifikasi distrofik dan kalsifikasi metastatik. Kalsifikasi distrofik

adalah terjadinya deposisi di jaringan yang telah mati atau akan mati,

sedangkan kalsifikasi metastatik merupakan terjadinya deposisi pada

jaringan yang normal (Robbins dkk, 2007).


10/23

D.Macam-macam kematian sel beserta patofisiologi dan perbedaannyaTerdapat dua pola dasar dalam kematian sel, yaitu:

a.NekrosisNekrosis adalah hasil akhir perubahan-perubahan morfologis yang

mengindikasikan kematian sel (Dorland, 2010). Perubahan morfologis

yang sering terjadi adalah nekrosis koagulatif yang ditandai dengan

pembengkakan sel, denaturasi protein sitoplasma, dan pemecahan

organela sel. Perubahan morfologis yang terjadi pada sel disebabkan oleh

dua proses penting yang terjadi secara bersamaan, yaitu digesti enzimatik

sel dan denaturasi protein (Robbins dkk, 2007).

Nekrosis berdasarkan pola morfologiknya, dikategorikan kedalam 5

golongan, yaitu:

i. Nekrosis koagulatif adalah nekrosis dengan perubahan jaringanmenjadi sebuah massa eosinofilik kering dengan kerangka struktur

dasar sel yang tetap, namun tanpa inti. Pada nekrosis koagulatif, jejas

dan peningkatan asidosis tidak hanya mendenaturasi protein struktural

saja, namun juga mendenaturasi protein enzim yang menghambat

proteolisis selular (Robbins dkk, 2007).

ii.Nekrosis liquefaktifadalah nekrosis yang materi nekrosisnya menjadilunak dan mencair. Nekrosis ini diakibatkan oleh infeksi bacterial

fokal atau kadang fungal (Robbins dkk, 2007).

iii.Nekrosis gangrenosaadalah nekrosis yang disebabkan oleh perpaduaniskemia dengan infeksi bakterial. Nekrosis ini menggabungkan

gambaran koagulatif dan nekrosus kolikuativa (Robbins dkk, 2007).

iv.Nekrosis kaseosaadalah bentuk tersendiri nekrosis yang paling seringditemukan pada focus infeksi tuberculosis. Tidak seperti nekrosis

koagulatif, arsitektur jaringan seluruhnya teroblterasi (tertutup)


v.Nekrosis lemakadalah keadaan lemak netral dalam sel jaringan lemakakibat kerja enzim menjadi asam lemak dan gliserol. Kemudian asam


11/23

lemak yang dilepaskan akan bereaksi dengan kalsium, magnesium, dan

ion natrium membentuk sabun. Keadaan ini biasa terjadi pada kondisi

pankreatitits hemoragik akut (Robbins dkk, 2007).

b.ApoptosisApoptosis adalah jalur bunuh diri sel yang menyebabkan

kematian sel terprogram. Mekanisme yang mendasari apoptosis dapat

dibagi dalam empat komponen terpisah, yaitu:

i. Signaling. Apoptosis dapat dipicu dengan berbagai sinyal yangberkisar dari kejadian terprogram intrinsic, kekurangan faktor tumbuh,

interaksi ligan-reseptor spesifik, pelepasan granzim dari sel T

sitotoksik, atau agen jejas tertentu (misalnya radiasi) (Robbins dkk,

2007).

ii.Kontrol dan integrasi. Kontrol dan integrasi dilengkapi oleh proteinspesifik yang menghubungkan sinyal kematian asli dengan program

eksekusi akhir. Protein tersebut penting karena kerjanya dapat

menimbulkan komitmen atau pembatalan sinyal yang berpotensi

letal (Robbins dkk, 2007).

iii.Eksekusi.Jalur akhir apoptosis ini ditandai dengan konstelasi kejadianbiokimiawi khas yang dihasilkan dari sintesis dan/atau aktivasi

sejumlah enzim katabolic sitosolik (Robbins dkk, 2007).

iv.Pengangkatan sel mati. Proses ini merupakan tahapan akhir dariapoptosis, dimana sel apoptotic dan fragmennya diambil dan dibuang

oleh sel yang berdekatan atau fagosit. Hal ini dilakukan dengan

menggunakan molekul penanda pada sel apoptotic dan fragmennya

yang kemudian dibaca oleh sel lain atau fagosit (Robbins dkk, 2007).


12/23

Perbedaan antara nekrosis koagulasi (nekrosis yang paling sering

terjadi) dan apoptosis antara lain:

Nekrosis Koagulasi Apoptosis

Rangsang Hipoksia, toksin Faktor fisiologik dan

patologik

Gambaran histologik Pembengkakan sel Nekrosis

koagulasi

Gangguan organela

Sel tunggal

Kondensasi kromatin

Badan apoptotic

Pemecahan DNA Acak, difus Internukleosomal

Mekanisme Deplesi ATP

Jejas membran

Kerusakan radikal bebas

Aktivasi gen Endonuklease

Protease

Reaksi jaringan Inflamasi Tidak ada inflamasi

Fagositosis badan apoptotic

(Robbins dkk, 2007)

E.Macam-macam pertumbuhan non neoplastik serta patofisiologinyaa.Regenerasi

Regenerasi adalah pembaharuan suatu struktur secara alamiah,

misalnya pada kehilangan jaringan atau sebagian jaringan (Robbins dkk,

2007).

b.HipertrofiHipertrofi adalah penambahan ukuran sel yang akan menimbulkan

pertambahan dari ukuran organ. Hipertrofi dapat juga terjadi secarabersamaan dengan hiperplasia (penambahan jumlah sel). Akan tetapi,

pada hipertrofi murni tidak ada sel baru yang terbentuk, perbesaran dari

sel diakibatkan oleh peningkatan sintesis organela dan protein struktural.


13/23

Hipertrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis (Robbins

dkk, 2007).

Patofisiologi dari hipertrofi adalah diawali dengan peningkatan

kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Contoh

mekanisme fisiologi yang dapat memicu terjadinya hipertrofi adalah

penebalan otot-otot polos pada dinding uterus selama masa kehamilan.

Hal ini merupakan akibat dari rangsangan estrogen yang terjadi selama

masa kehamilan. Sedangkan contoh patologis dari hipertrofi antara lain

terjadinya pembesaran jantung akibat hipertensi atau kelainan katup aorta.

Hipertrofi terjadi sebagai mekanisme sel otot jantung dalam

menyesuaikan diri terhadap kebutuhan peningkatan kinerja dalam tugas

memompa darah ke seluruh tubuh (Robbins dkk, 2007).

c.HiperplasiaHiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau

jaringan. Hiperplasia dan hipertrofi terkait erat dan seringkali terjadi

secara bersamaan dalam suatu jaringan, sehingga keduanya memiliki

peran terhadap pertambahan ukuran organ secara menyeluruh.

Mekanisme hiperplasia bisa dipengaruhi oleh peningkatan pada faktor-

faktor yang memicu proliferasi ataupun peningkatan hormonal (Robbins

dkk, 2007).

Hiperplasia dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis.

Hiperplasia fisiologis terbagi menjadi dua jenis, yaitu hiperplasia

hormonal yang terjadi karena pengaruh hormone dan hiperplasia

kompensatoris yang terjadi karena adanya jaringan yang dibuat atau sakit

seperti pada kasus hepatektomi (Robbins dkk, 2007).

d.MetaplasiaMetaplasia adalah perubahan satu jenis sel dewasa oleh sel dewasa

lain yang bersifat reversible.perubahan ini dilakukan sebagai adaptasi sel

agar mampu bertahan pada kondisi lingkungan yang berubah. Metaplasia

diperkirakan berasal dari pemrograman kembali genetik sel stem


14/23

epithelial atau sel mesenkimal jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi


Metaplasia epitel ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang

terjadi pada saluran napas perokok kretek. Sel epitel silindris bersilia

mengalami pergantian dengan sel epitel gepeng bertingkat yang memiliki

kemampuan bertahan hidup lebih baik (Robbins dkk, 2007).

e.DisplasiaDisplasia adalah gangguan pertumbuhan seluler yang

mengakibatkan perubahan ukuran, bentuk, dan organisasi sel-sel matur.

Gangguan pertumbuhan ini ditandai dengan terjadinya dispolarisasi,

pleomorfi, dan peningkatan mitosis sel. Setiap sel akan kehilangan

keseragaman (uniformitas) dan orientasi arsitektural sel itu sendiri


f.HamartomaHamartoma adalah nodul jinak menyerupai tumor yang terdiri dari sel-sel

dan jaringan matur yang tumbuh berlebih, normal terdapat pada bagian

yang terkena, tetapi tidak beraturan dan sering didominasi oleh salah satu

elemen. Hamartoma merupakan pertumbuhan abnormal yang sudah

dimulai saat lahir dan tumbuh sesuai perkembangan fisiologis (Robbins

dkk, 2007).

F.Mekanisme terjadinya neoplasma, faktor risiko, serta nomenklaturnya 1. Mekanisme terjadinya neoplasma

Sel normal (mengalami inisiasi) Transform cell (mengalami

promosi)Pre malignant cell (mengalami transformasi) Malignant

cell (mengalami progresi)Metastase.

Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker,

proses ini melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis.

Proses karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi,


15/23

dilanjutkan dengan promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal

menjadi sel kanker atau malignant cell (Andriyono. 2003).

2. Faktor risikoa. Jenis kelamin : jenis kelamin adalah salah satu faktor risiko yang

menentukan potensi munculnya neoplasma, misal ca. mammae terjadi

hanya pada wanita.

b. Umur : semakin tua, kemunculan neoplasma maligna semakin banyakterjadi karena untuk menjadi neoplasma maligna membutuhkan waktu

yang relatif lama serta melalui beberapa tahapan, meskipun ada juga

ditemukan neoplasma pada usia muda tapi itu merupakan neoplasma

embrional.

c. Ras (suku bangsa) : suku Bantu di Afrika diet kaya serat & rendahlemak hewan terbukti ca. colorectal rendah.

d. Lingkungan : polusi udara, perokok, dan pekerja industrimeningkatkan kecenderungan terjadinya kanker.

e. Geografik : dalam suatu penelitian besar terbukti bahwa wilayahgeografik menentukan tingkat kejadian kanker. Sebagai contoh, angka

kematian akibat kanker payudara di Amerika 4-5 kali lebih tinggi

dibanding Jepang, sebaliknya angka kematian akibat karsinoma

lambung di Jepang 7 kali lebih tinggi dibanding Amerika.

f. Herediter : Retinoblastoma anak merupakan contoh paling nyatakategori ini, sekitar 40% kasus retinoblastoma bersifat familial

(Suwandono, A. 2010).

3.NomenklaturSemua tumor, jinak dan ganas, memiliki 2 komponen dasar : (1)

parenkim, yang terdiri atas sel yang telah mengalami transformasi atau

neoplastik, dan (2) stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari

pejamu dan terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Parenkim

neoplasma menentukan perilaku biologisnya, dan komponen ini yang

menentukan nama tumor bersangkutan (Chrestella, J. 2009).


16/23


17/23

a.Sumsum tulang - leukemia

- myeloma multiple

b.Jaringan limfoid - tidak dikenal - lymphoma malignum

- lymphosarcoma

- Sarcoma sel reticulum

- Penyakit Hodgkin

Jaringan saraf

1. Neuroglia - glioma( jarang ) - glioma

Pigmented epithelium

1. Melanoblas - nevus pigmentosus - melanoma malignum

II . Compound ( >1 jenis sel neoplasma berasal dari l > 1 lapis benih)

Jaringan embrional

- Sel totipoten -kista dermoid -Teratoma solidum

(Teratoma kistik) Teratokarsinoma/sarcoma

(Chrestella, J. 2009)

G. Tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik maupunmetastasisnya, dan cara mengevaluasinya

Pada tahap awal perkembangan, neoplasma benigna dan maligna

adalah asimtomatik. Massa sel secara sederhana tidak cukup besar untuk

mempengaruhi fungsi tubuh manapun. Sesuai dengan peningkatan ukurantumor, terjadi perubahan lokal pada fungsi. Saat neoplasma maligna

bertumbuh dan bermetastasis, neoplasma ini mempengaruhi fungsi tempat

yang jauh dan mengganggu keseimbangan biokimia dan nutrisi tubuh.


18/23

1. Gejala lokalSifat dan perkembangan simtomatologi lokal bergantung pada

lokasi neoplasma dan ukuran serta kemampuannya memenuhi ruangan

yang dikenainya. Misalnya neoplasma dalam rongga abdomen dapat

tumbuh cukup besar tanpa memberi gejala. Tetapi neoplasma di atap

tngkorak, biar pun baru sebesar kacang, sudah dapat memberi

gejalanyata. Massa tumor primer atau metastasis membesar dan menekan

jaringan sekitar maupun pendarahannya. Gejala yang tmbul bisa akibat

gangguan fungsi, gangguan pendarahan atau akibat respons imun

(Tambayong, J. 2000).

Gangguan fungsi berantung pada organ yang terkait. Karsinoma

paru yang menyumbat bronkus dapat berakibat atelektasis,

pembentukanabses, bronkiektasis, atau pneumonitis bagian distal. Dan

individu yang mengalami ini akan batuk, dengan tanda-tanda infeksi.

Karsinoma kolon dapat menghambat defekasi. Jika sumbatan tidak

sempurna, maka dapat timbul konstipasi, dan kolik. Gangguan

pendarahan menghambat oksigenasi dan pasokan nutrien, berakibat

iskemia dan nekrosis. Produk limbah tidak dikeluarkan, dan asam laktat

tertimbun. Gejala lokal yang paling umum ada beberapa, yakni:

pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor,pendarahan

(hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi

jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang

menguning) (Tambayong, J. 2000).

2. Gejala sistemikNeoplasma mempunyai efek sistemik seperti juga lokal. Gejala

sistemik mungkin indikasi pertama bahwa seseorang menderita

neoplasma atau dapat menyertai penyakit metastasis yang lebih lanjut.

Gejala ini (sindrom praneoplastik) meliputi: berat badan turun, nafsu

makan berkurang secara signifikan, kelelahan dankakeksia(kurus kering),

keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena
http://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pendarahanhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rasa_sakit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tukak_lambunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Jaundis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kakeksia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Keringat_malam&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Anemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Anemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Keringat_malam&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kakeksia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Jaundis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tukak_lambunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rasa_sakit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pendarahanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumor


19/23

paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker

aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam

daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai

kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah

penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. Selain itu

ada beberapa gejala yang dapat menunjang, seperti yang akan dijelaskan

selanjutnya di bawah ini (Tambayong, J. 2000).

3. GejalaangiogenesisGejala ini merupakan interaksi antara sel tumor, sel stromal, sel

endotelial, fibroblas dan matriks ekstraselular (Andr T. dkk). Pada

kanker, terjadi penurunan konsentrasisenyawapenghambat pertumbuhan

pembuluh darah baru, seperti trombospondin, angiostatin dan glioma-

derived angiogenesis inhibitory factor, dan ekspresi berlebih faktor

proangiogenik, seperti vascular endothelial growth factor (Folkman J),

yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis (Folkman J).

Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting,

yaitu penggunaan anti-vascular endothelial growth factor monoclonal

antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan

pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti endostatin dan

angiostatin(Folkman J).

4. Gejalamigrasisel tumorGejala ini ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM),

jaringan ikat yang menyangga struktur sel, olehenzimMMP.Hingga saat

ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker

(Roeb E. dkk), dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada

hepatocellular carcinoma(Matsunaga Y. dkk).
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diagnosis_banding&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_stromalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Fibroblashttp://id.wikipedia.org/wiki/Senyawa_organikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trombospondinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Endostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Migrasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloprotease#Metaloproteinase_matrikshttp://id.wikipedia.org/wiki/Genhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Genhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloprotease#Metaloproteinase_matrikshttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Migrasihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Endostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombospondinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Senyawa_organikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Fibroblashttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_stromalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_tumorhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diagnosis_banding&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1


20/23

5.MetastasisMetastasis merupakan implant sekunder yang terpisah dari tumor

primer. Kemampuan suatu tumor melakukan metastasi dapat dijadikan

indikasi bahwa tumor terbut bersifat ganas. Neoplasma ganas menyebar

melalui salah satu dari tiga jalur, yaitu:

a. Penyemaian didalam rongga tubuh. Hal ini terjadi apabila neoplasmamenginvasi suatu rongga alami yang terdapat di tubuh. Contoh dari

metastasis ini adalah karsinoma kolon yang dapat menembus dinding

usus dan mengalami reimplantasi di tempat jauh di rongga peritoneum


b. Penyebaran limfatik. Penyebaran melalui jalur limfatik lebih khasterhadapa jenis karsinoma, sedangkan jalur hematogen lebih khas

terhadap jenis sarkoma. Namun, terdapat banyak hubungan antara

sistem limfe dan vascular sehingga semua bentuk kanker dapat

menyebar melalui salah satu atau bahkan kedua jalur. Pola persebaran

pada jalur limfatik dan kelenjar getah bening yang terdapat di saluran

ini sangtat tergantung pada tempat neoplasma primer dan jalur alami

dari tempat tersebut (Robbins dkk, 2007).

c. Penyebaran hematogen. Penyebaran tipe ini merupakan penyebaranyang paling ditakuti. Jalur ini khas untuk persebaran neoplasma jenis

sarkoma. Pada jalur hematogen, penyebaran lebih sering terjadi di

vena dibandingkan dengan arteri. Hal ini dikarenakan arteri yang lebih

sulit ditembus dibandingkan dengan vena. Hati dan paru adalah tempat

sekunder yang paling sering terkena pada penyebaran tipe hematogen

ini. Sebab, semua drainase daerah portal mengalir ke hati, dan semua

darah vena kava mengalir ke paru. Apabila selkanker telah menginvasi

vena, maka sel kanker tersebut akan mengikuti aliran vena yang terjadi



21/23

6. Cara Evaluasia. Kecurigaan klinis

Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan

turun. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.

b. Diagnosis Lab KankerPemeriksaan Histopatologi dan Sitologi

Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan

diagnosis neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak-ganas memang

tidak ada masalah, tetapi diantara keduanya terletak daerah abu-abu

daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati-hati.

c. Diagnosis Dini KankerUntuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan

rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. Beberapa usaha

penemuan kanker tingkat dini :

Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanitaberusia > 35 tahun.

Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap3-5 tahun,untuk menemukan lesi pada rectum.

SADARI (memeriksa payudara sendiri) bulanan,untuk menemukanbenjolan kecil pada payudara sendiri.

Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker (Suwandono,

A. 2010).


22/23


23/23

Roeb E. dkk. Matrix metalloproteinases and colorectal cancer

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678.(5 Desember 2010).

Suwandono, A. 2010. Neoplasma. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Sebelas Maret

Tambayong, J. 2000.Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678

staging tumor dll

Documents