Download - Staging Tumor Dll
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
1/23
STAGING TUMOR
Stadium tumor padat berdasarkan letak topografi, ekstensi dan metastasenya dalam
organ
Stadium lokal : pertumbuhanya masihterbatas pada organ tempatnya tumbuh.Karsinoma in situ : pertumbuhnya masih terbatas intra epitelial, intraduktal,
intralobuler. Istilah ini hanya dikenal pada tumor ganas epitelial.
Infiltrasi loka atau invasif : Tumor padat telah tumbuh melewati jaringan
epitel,duktus, atau lobulus,tetapi masih dalam organ yang bersangkutan(telah
melewati stratum papilare atau membrana basalis) atau telah menginfiltrasi
jaringan sekitarnya (sudah ada perlekatan dengan organ sekitarnya).
Stadium metastase regional : tumor padat telah metastase ke kelenjar limfe yangberdekatan.
Stadium metastase jauh : tumor padat telah metastase pada organ yang letaknyajauh dari tumor primer.
Pada kenyataanya sering ditemukan stadium lokal dan regional secara bersamaan yaitu
stadium lokoregional.
Sistem TNM
Sistem TNM didasarkan atas 3 kategori ,yaitu : T (tumor primer),N (Nodul Primer,
metastase ke kelenjar limfe regional) dan M (metastase jauh). Masing-masing kategori
tersebut dibagi lagi menjadi subkategori untuk melukiskan keadaan masing-masing
kategori dengan cara memberi indeks angka dan huruf di belakang T, N dan M. Tiap
indeks angka dan huruf mempunyaiartiklinis sendiri-sendiri untuk setiap jenis atau tipe
tumor padat. Jadi arti indeks untuk karsinoma payudara tidak sama dengan karsinoma
nasofaring, dsb. Pada umumnya arti sistem TNM tersebut adalah sebagai berikut:
Kategori T = tumor primer Tx = syaratminimal menentukan indeks T tidak terpenuhi Tis = tumor in situ T0 = tidak ditemukan adanya tumor T1 = tumor dengan f maksimal < 2 cm T2 = tumor dengan f maksimal 2-5 cm T3 = tumor dengan f maksimal >5 cm T4 = tumor invasi keluar organ
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
2/23
Kategori N = Nodul,metastase ke kelenjar regiona N0 = Nodul regional negatif N1 = Noul regional positif,mobil(belum ada perlekatan) N2 = Nodul regional positif, sudah ada perlekatan N3 = Nodul jukstaregional atau bilateral
Kategori M = Metastase organ jauh M0 = Tidak ada metastase organ jauh M1 = ada metastase organ jauh Mx = syarat menentukan indeks M tidak terpenuhi
A.Bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannyadengan stimulus dan injuri pada sel
1. Sel merupakan unit struktural dan fungsional terkecil tubuh manusia.Bagian-bagian sel (dari luar ke dalam) tersusun atas:
a. Membran sel : merupakan struktur elastik terdiri dari protein,fosfolipid, kolesterol, lipid lain, dan karbohidrat. Sawar lipid
membran sel mencegah masuknya air karena mempunyai lapisan lipid
ganda (bersifat hidrofobik dan hidrofilik) sehingga impermeabel
terhadap bahan yang tidak larut lemak (ion, glukosa, urea), dan
permeabel terhadap bahan yang larut lemak (O2, CO2, alkohol).
Fungsi membran sel adalah :
Mengakibatkan permukaan sel bermuatan negatif yang mendorongbenda-benda bermuatan negatif yang lain
Melekatkan sel satu dengan yang lain karena ikatan padaglikokaliks
Substansi reseptor untuk mengikat hormon seperti insulin Berperan dalam reaksi kekebalan tubuh (Margono. 2011)
b.Sitoplasma berisi organela selRetikulum endoplasma : jaringan berbentuk tubulus dan vesikel
gepeng dalam sitoplasma. Ada 2 macam RE, yang kasar pada
permukaannya terdapat ribosom untuk sintesis protein, sedangkan
RE yang halus untuk sintesis lipid dan proses enzimatik dalam sel.
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
3/23
Aparatus golgi : biasanya terdiri atas 4 atau lebih lapisan vesikelyang tertutup, gepeng, dan tipis yang tersusun menumpuk serta
terletak dekat dengan salah satu dinding nukleus, fungsinya yakni :
Memproses bahan-bahan yang terbentuk dalam RE. Mensintesa karbohidrat sendiri. Mensintesa asam hialuronat dan kondroitin yang merupakan
komponen utama proteoglikan, bahan dasar ruang interstial, dan
matrik organik tulang.
Menghasilkan lisosom, vesikel sekretoris, dan komponensitoplasma.
Lisosom : organel yang berbentuk vesikel yang terbentuk daribeberapa bagian aparatus golgi yang lepas kemudian menyebar ke
seluruh sitoplasma. Mengandung enzim hidrolitik yang mampu
memecahkan seyawa organik untuk sistem pencernaan intraseluler.
Mitokondria : merupakan tempat penghasil energi melaluimetabolisme makanan, berupa zat yang dapat bereaksi dengan
oksigen, seperti karbohidrat, lemak, dan protein. Energi yang
dihasilkan berupa senyawa berenergi tinggi ATP, karena hanya
dalam bentuk inilah energi bisa langsung digunakan oleh sel untuk
beraktivitas. (Margono. 2011)
c.Nukleus : mengandung sejumla besar DNA dan mengatur reproduksidan aktivitas sitoplasma. Pada nukleus taerdapat membran nukleus,
nukleoplasma, dan nukleolus yang mudah menyerap zat warna.
(Margono. 2011)
2. Pertumbuhan sel normalSecara umum, jumlah sel yang ada pada suatu jaringan merupakan
fungsi kumulatif antara masuknya sel baru dan keluarnya sel yang ada
pada populasi. Masuknya sel baru ke dalam populasi jaringan sebagian
besar ditentukan oleh kecepatan proliferasinya, sementara sel dapat
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
4/23
meninggalkan populasinya karena kematian sel ataupun karena
berdiferensiasi menjadi jenis sel lain (Margono. 2011).
Sel yang sedang berproliferasi berkembang melalui serangkaian
tempat dan fase yang sudah ditentukan yang disebut siklus sel. Siklus
tersebut terdiri atas (secara berurutan) fase pertumbuhan prasintesis 1,
atau G1; fase sintesis DNA, atau S; fase pertumbuhan pramitosis 2, atau
G2; dan fase mitosis, atau M. Sel istirahat berada dalam keadaan
fisiologis yang disebut G0. Masuk dan berkembangnya sel melaluim
siklus sel dikendalikan melalui perubahan pada kadar dan aktivitas suatu
kelompok protein yang disebut siklin Siklin menjalankan fungsi
regulasinya melalui pembentukan kompleks dengan (sehinga akan
mengativasi) proten yang disintesis secara konstitutif yang disebut kinase
yang bergantung siklin (CDK, cyclin-dependent kinases) untuk setiap
transisi penting pada siklus sel (Margono. 2011).
Kemudian pada pengaturan ukuran sel ditentukan hampir
seluruhnya oleh jumlah DNA yang berfungsi di dalam nukleus. Bila
replikasi DNA tidak terjadi, sel tumbuh sampai ukuran tertentu dan
selanjutnya bertahan pada ukuran tersebut. Karakteristik khusus
pertumbuhan dan pembelahan sel adalah diferensiasi sel, yang merujuk
pada perubahan sifat fisik dan fungsi sel sewaktu sel berproliferasi dari
embrio untuk membentuk struktur dan organ tubuh yang berbeda-beda.
Inilah mengapa yang menyebabkan pertumbuhan sel normal dan teratur
(Guyton and Hall. 2007).
3. Keterkaitan dengan stimulus dan injuriNamun keberadaan stimulus dan injuri sel dapat merubah susunan
genetik di dalam nukleus, maka sel akan mengalami adaptasi untuk
membuat keadaan didalam sel homeostasis, yang bisa bertahan maka
tidak lethal sedangkan yang tidak bisa bertahan dan rusak maka akan
lethal.
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
5/23
B.Perubahan sel akibat adanya stimulus atau injuri yang non lethalmaupun lethal serta patofisiologinya.
Perubahan sel terjadi atas timbulnya respon selular terhadap stimulus
atau injuri. Penggolongan stimulus dan injuri dalam kelompok lethal
maupun non lethal didasarkan pada respons selular yang ditimbulkannya dan
akibatnya pada sel. Respons selular itu sendiri tergantung pada tipe cedera,
durasi, dan keparahannya. Sedangkan akibat stimulus pada sel tergantung
pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetik sel yang
mengalami jejas (Robbins dkk, 2007).
Mekanisme pasti mengenai perubahan sel belum sepenuhnya
dipahami. Meskipun demikian, terdapat beberapa prinsip biokimia dasar
yang menjadi mekanisme timbulnya cedera, yaitu:
a.Deplesi ATP. ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel,termasuk mempertahankan osmolaritas selular, proses transport, sistesis
protein, dan jalur metabolik dasar. Hilangnya sintesis ATP dapat
menyebabkan penutupan segera jalur homeostasis yang paling kritis
(Robbins dkk, 2007).
b.Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen reaktif. Spesiesradikal bebas dari oksigen teraktivasi dapat menyebabkan peroksidasi lipid
dan efek delesi lainnya pada struktur sel (Robbins dkk, 2007).
c.Hilangnya homeostasis kalsium. Iskemia atau toksin menyebabkanmasuknya kalsium ekstrasel melintasi membran plasma, diikuti pelepasan
kalsium dari deposit intraselular. Peningkatan kalsium sitosol inilah yang
akan mengaktivasi bermacam fosfolipase (mencetuskan kerusakan
membran), protease (mengatabolisasi protein membran dan struktural),
ATPase (mempercepat deplesi ATP), dan endonuklease (memecah material
genetik) (Robbins dkk, 2007).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
6/23
d.Defek pada permeabilitas membran plasma. Kerusakan ini dapatdiakibatkan oleh toksin bakteri, protein virus, maupun aktivasi fosfolipase
yang dimediasi oleh kalsium. Hilangnya barrier membran menimbulkan
kerusakan gradien konsentrasi metabolit yang diperlukan untuk
mempertahankan aktivitas metabolik normal (Robbins dkk, 2007).
e.Kerusakan mitokondria. Peningkatan kalsium sitosol, stres oksidatifintrasel, dan produk pemecahan lipid akan menyebabkan terjadinya
kulminasi semua bahan dalam pembentukan saluran membran mitokondria
interna. Hal ini tentu saja dapat menggangu aktivitas sel yang sangat
bergantung pada metabolisme oksidatif di mitokondria (Robbins dkk, 2007).
Berdasarkan mekanisme dasar diatas, penggolongan lethal dan non
lethal suatu injuri atau stimulus terhadap sel dapat dilihat dari du faktor,
yaitu; keutuhan membran sel dan juga keutuhan mitokondria. Ketika suatu
injuri atau stimulus mengakibatkan jejas pada sel namun sel tersebut tetap
memiliki mitokondria dan membrane sel dalam keadaan normal, maka jejas
tersebut bersifat reversible, yang menandakan bahwa injuri atau stimulus
merupakan golongan non lethal. Akan tetapi, bila kondisi sel setelah terkena
jejas mengalami gangguan ataupun kelainan baik itu pada mitokondria,
membran sel, atau keduanya. Maka jejas tersebut bersifat irreversible yang
juga menandakan bahwa stimulus atau injuri tersebut tergolong lethal.
C.Macam-macam proses adaptasi sel serta patofisiologinyaRespons adaptasi utama sel adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan
metaplasia
a.AtrofiAtrofi adalah pengerutan ukuran sel karena hilangnya substansi sel
yang dapat mengakibatkan penurunan fungsi tanpa disertai kematian sel.
Atrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis. Berikut ini
adalah beberapa penyebab dari atrofi sel:
i. Penurunan beban kerja
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
7/23
ii. Hilangnya persarafaniii. Berkurangnya suplai darahiv. Nutrisi yang tidak adekuatv. Hilangnya rangsangan endokrinvi. Penuaanvii. Tekanan (Robbins dkk, 2007)
Atrofi dapat terjadi melalui dasar proses biokimia yang sangat
bervariasi, yang pada akhirnya akan mempengaruhi keseimbangan antara
sintesis dan degradasi. Baik itu penurunan sintesis, peningkatan
degradasi, ataupun gabungan dari keduanya. Ketidakseimbangan antara
sintesis dan degradasi akan menyebabkan penurunan ukuran atau jumlah
dari substansi sel itu sendiri, seperti retikulum endoplasma, mitokondria,
dan substansi lainnya guna menyesuaikan diri terhadap kondisi
lingkungannya. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya penurunan
ukuran dari sel yang disebut atrofi (Robbins dkk, 2007).
b.HipertrofiHipertrofi adalah penambahan ukuran sel yang akan menimbulkan
pertambahan dari ukuran organ. Hipertrofi dapat juga terjadi secarabersamaan dengan hiperplasia (penambahan jumlah sel). Akan tetapi,
pada hipertrofi murni tidak ada sel baru yang terbentuk, perbesaran dari
sel diakibatkan oleh peningkatan sintesis organela dan protein struktural.
Hipertrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis (Robbins
dkk, 2007).
Patofisiologi dari hipertrofi adalah diawali dengan peningkatan
kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Contoh
mekanisme fisiologi yang dapat memicu terjadinya hipertrofi adalah
penebalan otot-otot polos pada dinding uterus selama masa kehamilan.
Hal ini merupakan akibat dari rangsangan estrogen yang terjadi selama
masa kehamilan. Sedangkan contoh patologis dari hipertrofi antara lain
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
8/23
terjadinya pembesaran jantung akibat hipertensi atau kelainan katup aorta.
Hipertrofi terjadi sebagai mekanisme sel otot jantung dalam
menyesuaikan diri terhadap kebutuhan peningkatan kinerja dalam tugas
memompa darah ke seluruh tubuh (Robbins dkk, 2007).
c.HiperplasiaHiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau
jaringan. Hiperplasia dan hipertrofi terkait erat dan seringkali terjadi
secara bersamaan dalam suatu jaringan, sehingga keduanya memiliki
peran terhadap pertambahan ukuran organ secara menyeluruh.
Mekanisme hiperplasia bisa dipengaruhi oleh peningkatan pada faktor-
faktor yang memicu proliferasi ataupun peningkatan hormonal (Robbins
dkk, 2007).
Hiperplasia dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis.
Hiperplasia fisiologis terbagi menjadi dua jenis, yaitu hiperplasia
hormonal yang terjadi karena pengaruh hormone dan hiperplasia
kompensatoris yang terjadi karena adanya jaringan yang dibuat atau sakit
seperti pada kasus hepatektomi (Robbins dkk, 2007).
d.MetaplasiaMetaplasia adalah perubahan satu jenis sel dewasa oleh sel dewasa
lain yang bersifat reversible. Perubahan ini dilakukan sebagai adaptasi sel
agar mampu bertahan pada kondisi lingkungan yang berubah. Metaplasia
diperkirakan berasal dari pemrograman kembali genetik sel stem
epitelial atau sel mesenkimal jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi
(Robbins dkk, 2007).
Metaplasia epitel ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang
terjadi pada saluran napas perokok kretek. Sel epitel silindris bersilia
mengalami pergantian dengan sel epitel gepeng bertingkat yang memiliki
kemampuan bertahan hidup lebih baik (Robbins dkk, 2007).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
9/23
Selain empat mekanisme respons adaptasi utama, terdapat dua respons
adaptasi yang bersifat subseluler yaitu akumulasi intrasel dan kalsifikasi
patologik.
i. Akumulasi intraselPada beberapa kondisi, sel dapat mengakumulasikan sejumlah zat
abnormal. Akumulasi tersebut dapat membahayakan atau menyebabkan
cedera. terdapat tiga macam proses terjadinya akumulasi intrasel, yaitu:
1. Zat normal diproduksi dengan kecepatan yang normal atau lebihtinggi, tetapi kecepatan metabolik tidak adekuat untuk
menyingkirkannya.
2. Zat endogen normal atau abnormal menumpuk karena adanyagangguan pada metabolismee, pengemasan, transport, atau sekresinya.
Gangguan ini dapat disebabkan oleh defek genetik ataupun oleh faktor
lingkungan.
3. Zat eksogen abnormal disimpan dan menumpuk dikarenakan sel tidakmemiliki mekanisme untuk mendegradasi maupun memindahkan zat
tersebut ketempat lain (Robbins dkk, 2007).
ii.Kalsifikasi patologikKalsifikasi patologik merupakan deposisi abnormal garam kalsium
pada suatu jaringan. Kalsifikasi patologik digolongkan menjadi dua jenis
yaitu kalsifikasi distrofik dan kalsifikasi metastatik. Kalsifikasi distrofik
adalah terjadinya deposisi di jaringan yang telah mati atau akan mati,
sedangkan kalsifikasi metastatik merupakan terjadinya deposisi pada
jaringan yang normal (Robbins dkk, 2007).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
10/23
D.Macam-macam kematian sel beserta patofisiologi dan perbedaannyaTerdapat dua pola dasar dalam kematian sel, yaitu:
a.NekrosisNekrosis adalah hasil akhir perubahan-perubahan morfologis yang
mengindikasikan kematian sel (Dorland, 2010). Perubahan morfologis
yang sering terjadi adalah nekrosis koagulatif yang ditandai dengan
pembengkakan sel, denaturasi protein sitoplasma, dan pemecahan
organela sel. Perubahan morfologis yang terjadi pada sel disebabkan oleh
dua proses penting yang terjadi secara bersamaan, yaitu digesti enzimatik
sel dan denaturasi protein (Robbins dkk, 2007).
Nekrosis berdasarkan pola morfologiknya, dikategorikan kedalam 5
golongan, yaitu:
i. Nekrosis koagulatif adalah nekrosis dengan perubahan jaringanmenjadi sebuah massa eosinofilik kering dengan kerangka struktur
dasar sel yang tetap, namun tanpa inti. Pada nekrosis koagulatif, jejas
dan peningkatan asidosis tidak hanya mendenaturasi protein struktural
saja, namun juga mendenaturasi protein enzim yang menghambat
proteolisis selular (Robbins dkk, 2007).
ii.Nekrosis liquefaktifadalah nekrosis yang materi nekrosisnya menjadilunak dan mencair. Nekrosis ini diakibatkan oleh infeksi bacterial
fokal atau kadang fungal (Robbins dkk, 2007).
iii.Nekrosis gangrenosaadalah nekrosis yang disebabkan oleh perpaduaniskemia dengan infeksi bakterial. Nekrosis ini menggabungkan
gambaran koagulatif dan nekrosus kolikuativa (Robbins dkk, 2007).
iv.Nekrosis kaseosaadalah bentuk tersendiri nekrosis yang paling seringditemukan pada focus infeksi tuberculosis. Tidak seperti nekrosis
koagulatif, arsitektur jaringan seluruhnya teroblterasi (tertutup)
(Robbins dkk, 2007).
v.Nekrosis lemakadalah keadaan lemak netral dalam sel jaringan lemakakibat kerja enzim menjadi asam lemak dan gliserol. Kemudian asam
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
11/23
lemak yang dilepaskan akan bereaksi dengan kalsium, magnesium, dan
ion natrium membentuk sabun. Keadaan ini biasa terjadi pada kondisi
pankreatitits hemoragik akut (Robbins dkk, 2007).
b.ApoptosisApoptosis adalah jalur bunuh diri sel yang menyebabkan
kematian sel terprogram. Mekanisme yang mendasari apoptosis dapat
dibagi dalam empat komponen terpisah, yaitu:
i. Signaling. Apoptosis dapat dipicu dengan berbagai sinyal yangberkisar dari kejadian terprogram intrinsic, kekurangan faktor tumbuh,
interaksi ligan-reseptor spesifik, pelepasan granzim dari sel T
sitotoksik, atau agen jejas tertentu (misalnya radiasi) (Robbins dkk,
2007).
ii.Kontrol dan integrasi. Kontrol dan integrasi dilengkapi oleh proteinspesifik yang menghubungkan sinyal kematian asli dengan program
eksekusi akhir. Protein tersebut penting karena kerjanya dapat
menimbulkan komitmen atau pembatalan sinyal yang berpotensi
letal (Robbins dkk, 2007).
iii.Eksekusi.Jalur akhir apoptosis ini ditandai dengan konstelasi kejadianbiokimiawi khas yang dihasilkan dari sintesis dan/atau aktivasi
sejumlah enzim katabolic sitosolik (Robbins dkk, 2007).
iv.Pengangkatan sel mati. Proses ini merupakan tahapan akhir dariapoptosis, dimana sel apoptotic dan fragmennya diambil dan dibuang
oleh sel yang berdekatan atau fagosit. Hal ini dilakukan dengan
menggunakan molekul penanda pada sel apoptotic dan fragmennya
yang kemudian dibaca oleh sel lain atau fagosit (Robbins dkk, 2007).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
12/23
Perbedaan antara nekrosis koagulasi (nekrosis yang paling sering
terjadi) dan apoptosis antara lain:
Nekrosis Koagulasi Apoptosis
Rangsang Hipoksia, toksin Faktor fisiologik dan
patologik
Gambaran histologik Pembengkakan sel Nekrosis
koagulasi
Gangguan organela
Sel tunggal
Kondensasi kromatin
Badan apoptotic
Pemecahan DNA Acak, difus Internukleosomal
Mekanisme Deplesi ATP
Jejas membran
Kerusakan radikal bebas
Aktivasi gen Endonuklease
Protease
Reaksi jaringan Inflamasi Tidak ada inflamasi
Fagositosis badan apoptotic
(Robbins dkk, 2007)
E.Macam-macam pertumbuhan non neoplastik serta patofisiologinyaa.Regenerasi
Regenerasi adalah pembaharuan suatu struktur secara alamiah,
misalnya pada kehilangan jaringan atau sebagian jaringan (Robbins dkk,
2007).
b.HipertrofiHipertrofi adalah penambahan ukuran sel yang akan menimbulkan
pertambahan dari ukuran organ. Hipertrofi dapat juga terjadi secarabersamaan dengan hiperplasia (penambahan jumlah sel). Akan tetapi,
pada hipertrofi murni tidak ada sel baru yang terbentuk, perbesaran dari
sel diakibatkan oleh peningkatan sintesis organela dan protein struktural.
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
13/23
Hipertrofi dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis (Robbins
dkk, 2007).
Patofisiologi dari hipertrofi adalah diawali dengan peningkatan
kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. Contoh
mekanisme fisiologi yang dapat memicu terjadinya hipertrofi adalah
penebalan otot-otot polos pada dinding uterus selama masa kehamilan.
Hal ini merupakan akibat dari rangsangan estrogen yang terjadi selama
masa kehamilan. Sedangkan contoh patologis dari hipertrofi antara lain
terjadinya pembesaran jantung akibat hipertensi atau kelainan katup aorta.
Hipertrofi terjadi sebagai mekanisme sel otot jantung dalam
menyesuaikan diri terhadap kebutuhan peningkatan kinerja dalam tugas
memompa darah ke seluruh tubuh (Robbins dkk, 2007).
c.HiperplasiaHiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau
jaringan. Hiperplasia dan hipertrofi terkait erat dan seringkali terjadi
secara bersamaan dalam suatu jaringan, sehingga keduanya memiliki
peran terhadap pertambahan ukuran organ secara menyeluruh.
Mekanisme hiperplasia bisa dipengaruhi oleh peningkatan pada faktor-
faktor yang memicu proliferasi ataupun peningkatan hormonal (Robbins
dkk, 2007).
Hiperplasia dapat terjadi baik secara fisiologis maupun patologis.
Hiperplasia fisiologis terbagi menjadi dua jenis, yaitu hiperplasia
hormonal yang terjadi karena pengaruh hormone dan hiperplasia
kompensatoris yang terjadi karena adanya jaringan yang dibuat atau sakit
seperti pada kasus hepatektomi (Robbins dkk, 2007).
d.MetaplasiaMetaplasia adalah perubahan satu jenis sel dewasa oleh sel dewasa
lain yang bersifat reversible.perubahan ini dilakukan sebagai adaptasi sel
agar mampu bertahan pada kondisi lingkungan yang berubah. Metaplasia
diperkirakan berasal dari pemrograman kembali genetik sel stem
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
14/23
epithelial atau sel mesenkimal jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi
(Robbins dkk, 2007).
Metaplasia epitel ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang
terjadi pada saluran napas perokok kretek. Sel epitel silindris bersilia
mengalami pergantian dengan sel epitel gepeng bertingkat yang memiliki
kemampuan bertahan hidup lebih baik (Robbins dkk, 2007).
e.DisplasiaDisplasia adalah gangguan pertumbuhan seluler yang
mengakibatkan perubahan ukuran, bentuk, dan organisasi sel-sel matur.
Gangguan pertumbuhan ini ditandai dengan terjadinya dispolarisasi,
pleomorfi, dan peningkatan mitosis sel. Setiap sel akan kehilangan
keseragaman (uniformitas) dan orientasi arsitektural sel itu sendiri
(Robbins dkk, 2007).
f.HamartomaHamartoma adalah nodul jinak menyerupai tumor yang terdiri dari sel-sel
dan jaringan matur yang tumbuh berlebih, normal terdapat pada bagian
yang terkena, tetapi tidak beraturan dan sering didominasi oleh salah satu
elemen. Hamartoma merupakan pertumbuhan abnormal yang sudah
dimulai saat lahir dan tumbuh sesuai perkembangan fisiologis (Robbins
dkk, 2007).
F.Mekanisme terjadinya neoplasma, faktor risiko, serta nomenklaturnya 1. Mekanisme terjadinya neoplasma
Sel normal (mengalami inisiasi) Transform cell (mengalami
promosi)Pre malignant cell (mengalami transformasi) Malignant
cell (mengalami progresi)Metastase.
Karsinogenesis merupakan proses perubahan menjadi kanker,
proses ini melalui tahapan yang disebut sebagai multistep carsinogenesis.
Proses karsinogenesis secara bertahap diawali dengan proses inisiasi,
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
15/23
dilanjutkan dengan promosi dan berlanjut dengan progresi dari sel normal
menjadi sel kanker atau malignant cell (Andriyono. 2003).
2. Faktor risikoa. Jenis kelamin : jenis kelamin adalah salah satu faktor risiko yang
menentukan potensi munculnya neoplasma, misal ca. mammae terjadi
hanya pada wanita.
b. Umur : semakin tua, kemunculan neoplasma maligna semakin banyakterjadi karena untuk menjadi neoplasma maligna membutuhkan waktu
yang relatif lama serta melalui beberapa tahapan, meskipun ada juga
ditemukan neoplasma pada usia muda tapi itu merupakan neoplasma
embrional.
c. Ras (suku bangsa) : suku Bantu di Afrika diet kaya serat & rendahlemak hewan terbukti ca. colorectal rendah.
d. Lingkungan : polusi udara, perokok, dan pekerja industrimeningkatkan kecenderungan terjadinya kanker.
e. Geografik : dalam suatu penelitian besar terbukti bahwa wilayahgeografik menentukan tingkat kejadian kanker. Sebagai contoh, angka
kematian akibat kanker payudara di Amerika 4-5 kali lebih tinggi
dibanding Jepang, sebaliknya angka kematian akibat karsinoma
lambung di Jepang 7 kali lebih tinggi dibanding Amerika.
f. Herediter : Retinoblastoma anak merupakan contoh paling nyatakategori ini, sekitar 40% kasus retinoblastoma bersifat familial
(Suwandono, A. 2010).
3.NomenklaturSemua tumor, jinak dan ganas, memiliki 2 komponen dasar : (1)
parenkim, yang terdiri atas sel yang telah mengalami transformasi atau
neoplastik, dan (2) stroma penunjang nonneoplastik yang berasal dari
pejamu dan terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Parenkim
neoplasma menentukan perilaku biologisnya, dan komponen ini yang
menentukan nama tumor bersangkutan (Chrestella, J. 2009).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
16/23
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
17/23
a.Sumsum tulang - leukemia
- myeloma multiple
b.Jaringan limfoid - tidak dikenal - lymphoma malignum
- lymphosarcoma
- Sarcoma sel reticulum
- Penyakit Hodgkin
Jaringan saraf
1. Neuroglia - glioma( jarang ) - glioma
Pigmented epithelium
1. Melanoblas - nevus pigmentosus - melanoma malignum
II . Compound ( >1 jenis sel neoplasma berasal dari l > 1 lapis benih)
Jaringan embrional
- Sel totipoten -kista dermoid -Teratoma solidum
(Teratoma kistik) Teratokarsinoma/sarcoma
(Chrestella, J. 2009)
G. Tanda dan gejala neoplasma, baik gejala lokal, sistemik maupunmetastasisnya, dan cara mengevaluasinya
Pada tahap awal perkembangan, neoplasma benigna dan maligna
adalah asimtomatik. Massa sel secara sederhana tidak cukup besar untuk
mempengaruhi fungsi tubuh manapun. Sesuai dengan peningkatan ukurantumor, terjadi perubahan lokal pada fungsi. Saat neoplasma maligna
bertumbuh dan bermetastasis, neoplasma ini mempengaruhi fungsi tempat
yang jauh dan mengganggu keseimbangan biokimia dan nutrisi tubuh.
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
18/23
1. Gejala lokalSifat dan perkembangan simtomatologi lokal bergantung pada
lokasi neoplasma dan ukuran serta kemampuannya memenuhi ruangan
yang dikenainya. Misalnya neoplasma dalam rongga abdomen dapat
tumbuh cukup besar tanpa memberi gejala. Tetapi neoplasma di atap
tngkorak, biar pun baru sebesar kacang, sudah dapat memberi
gejalanyata. Massa tumor primer atau metastasis membesar dan menekan
jaringan sekitar maupun pendarahannya. Gejala yang tmbul bisa akibat
gangguan fungsi, gangguan pendarahan atau akibat respons imun
(Tambayong, J. 2000).
Gangguan fungsi berantung pada organ yang terkait. Karsinoma
paru yang menyumbat bronkus dapat berakibat atelektasis,
pembentukanabses, bronkiektasis, atau pneumonitis bagian distal. Dan
individu yang mengalami ini akan batuk, dengan tanda-tanda infeksi.
Karsinoma kolon dapat menghambat defekasi. Jika sumbatan tidak
sempurna, maka dapat timbul konstipasi, dan kolik. Gangguan
pendarahan menghambat oksigenasi dan pasokan nutrien, berakibat
iskemia dan nekrosis. Produk limbah tidak dikeluarkan, dan asam laktat
tertimbun. Gejala lokal yang paling umum ada beberapa, yakni:
pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor,pendarahan
(hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi
jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang
menguning) (Tambayong, J. 2000).
2. Gejala sistemikNeoplasma mempunyai efek sistemik seperti juga lokal. Gejala
sistemik mungkin indikasi pertama bahwa seseorang menderita
neoplasma atau dapat menyertai penyakit metastasis yang lebih lanjut.
Gejala ini (sindrom praneoplastik) meliputi: berat badan turun, nafsu
makan berkurang secara signifikan, kelelahan dankakeksia(kurus kering),
keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena
http://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pendarahanhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rasa_sakit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tukak_lambunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Jaundis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kakeksia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Keringat_malam&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Anemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Anemiahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Keringat_malam&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kakeksia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Jaundis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Tukak_lambunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rasa_sakit&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pendarahanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumor -
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
19/23
paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker
aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam
daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai
kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah
penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala. Selain itu
ada beberapa gejala yang dapat menunjang, seperti yang akan dijelaskan
selanjutnya di bawah ini (Tambayong, J. 2000).
3. GejalaangiogenesisGejala ini merupakan interaksi antara sel tumor, sel stromal, sel
endotelial, fibroblas dan matriks ekstraselular (Andr T. dkk). Pada
kanker, terjadi penurunan konsentrasisenyawapenghambat pertumbuhan
pembuluh darah baru, seperti trombospondin, angiostatin dan glioma-
derived angiogenesis inhibitory factor, dan ekspresi berlebih faktor
proangiogenik, seperti vascular endothelial growth factor (Folkman J),
yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis (Folkman J).
Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting,
yaitu penggunaan anti-vascular endothelial growth factor monoclonal
antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan
pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti endostatin dan
angiostatin(Folkman J).
4. Gejalamigrasisel tumorGejala ini ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM),
jaringan ikat yang menyangga struktur sel, olehenzimMMP.Hingga saat
ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker
(Roeb E. dkk), dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada
hepatocellular carcinoma(Matsunaga Y. dkk).
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diagnosis_banding&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sel_tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_stromalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Fibroblashttp://id.wikipedia.org/wiki/Senyawa_organikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Trombospondinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Endostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Migrasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloprotease#Metaloproteinase_matrikshttp://id.wikipedia.org/wiki/Genhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Genhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metaloprotease#Metaloproteinase_matrikshttp://id.wikipedia.org/wiki/Enzimhttp://id.wikipedia.org/wiki/Migrasihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Endostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Metastasishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiostatin&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombospondinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Pembuluh_darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Senyawa_organikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Fibroblashttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_endotelialhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_stromalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel_tumorhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Angiogenesis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diagnosis_banding&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Trombosishttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fenomena_paraneoplastik&action=edit&redlink=1 -
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
20/23
5.MetastasisMetastasis merupakan implant sekunder yang terpisah dari tumor
primer. Kemampuan suatu tumor melakukan metastasi dapat dijadikan
indikasi bahwa tumor terbut bersifat ganas. Neoplasma ganas menyebar
melalui salah satu dari tiga jalur, yaitu:
a. Penyemaian didalam rongga tubuh. Hal ini terjadi apabila neoplasmamenginvasi suatu rongga alami yang terdapat di tubuh. Contoh dari
metastasis ini adalah karsinoma kolon yang dapat menembus dinding
usus dan mengalami reimplantasi di tempat jauh di rongga peritoneum
(Robbins dkk, 2007).
b. Penyebaran limfatik. Penyebaran melalui jalur limfatik lebih khasterhadapa jenis karsinoma, sedangkan jalur hematogen lebih khas
terhadap jenis sarkoma. Namun, terdapat banyak hubungan antara
sistem limfe dan vascular sehingga semua bentuk kanker dapat
menyebar melalui salah satu atau bahkan kedua jalur. Pola persebaran
pada jalur limfatik dan kelenjar getah bening yang terdapat di saluran
ini sangtat tergantung pada tempat neoplasma primer dan jalur alami
dari tempat tersebut (Robbins dkk, 2007).
c. Penyebaran hematogen. Penyebaran tipe ini merupakan penyebaranyang paling ditakuti. Jalur ini khas untuk persebaran neoplasma jenis
sarkoma. Pada jalur hematogen, penyebaran lebih sering terjadi di
vena dibandingkan dengan arteri. Hal ini dikarenakan arteri yang lebih
sulit ditembus dibandingkan dengan vena. Hati dan paru adalah tempat
sekunder yang paling sering terkena pada penyebaran tipe hematogen
ini. Sebab, semua drainase daerah portal mengalir ke hati, dan semua
darah vena kava mengalir ke paru. Apabila selkanker telah menginvasi
vena, maka sel kanker tersebut akan mengikuti aliran vena yang terjadi
(Robbins dkk, 2007).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
21/23
6. Cara Evaluasia. Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan
turun. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
b. Diagnosis Lab KankerPemeriksaan Histopatologi dan Sitologi
Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan
diagnosis neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak-ganas memang
tidak ada masalah, tetapi diantara keduanya terletak daerah abu-abu
daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati-hati.
c. Diagnosis Dini KankerUntuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan
rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. Beberapa usaha
penemuan kanker tingkat dini :
Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanitaberusia > 35 tahun.
Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap3-5 tahun,untuk menemukan lesi pada rectum.
SADARI (memeriksa payudara sendiri) bulanan,untuk menemukanbenjolan kecil pada payudara sendiri.
Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker (Suwandono,
A. 2010).
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
22/23
-
8/12/2019 Staging Tumor Dll.
23/23
Roeb E. dkk. Matrix metalloproteinases and colorectal cancer
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678.(5 Desember 2010).
Suwandono, A. 2010. Neoplasma. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Sebelas Maret
Tambayong, J. 2000.Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678