spondylosis lumbalis baru faf afaf fdgd fg

40
SPONDYLOSIS LUMBALIS Usman Umar, Dewi Suji Harti, Tasia Ma’bud, Aksa Nur Rachman, Muh. Rusdan Jalil, Salis Susilawati, Ashar Basit Wello, Shofiyah Latief I. KASUS Nama Pasien/Umur : Ny. ABM/43 tahun, 8 bulan, 7 hari No. Rekam Medis : 676478 Perawatan Bagian : Lontara 1 Bawah Belakang Kelas 3 kamar 5 Anamnesis A. Keluhan utama : Nyeri separuh tubuh B. Riwayat penyakit sekarang : Dialami sejak berbulan - bulan, hilng timbul, nyeri pada pinggang menjalan ke kedua tungkai, lumpuh kurang lebih 20 hari sejak masuk rumah sakit, batuk ada, nyeri pada perut dan kaki, demam tidak ada,BAB sakit dan keras, BAK lancer, mual +, muntah -. C. Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi, pernah dirawat sebelumnya di RS Pelamonia Pemeriksaan Fisis Keadaan umum : Sakit sedang, gizi baik, Kesadaran : Compos mentis.

Upload: ilham-syahid

Post on 25-Dec-2015

106 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf dafafa asfafasf sfsafasfas fsaadfasf asfasfasf asffsafsafasf

TRANSCRIPT

Page 1: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

SPONDYLOSIS LUMBALIS

Usman Umar, Dewi Suji Harti, Tasia Ma’bud, Aksa Nur Rachman, Muh.

Rusdan Jalil, Salis Susilawati, Ashar Basit Wello, Shofiyah Latief

I. KASUS

Nama Pasien/Umur : Ny. ABM/43 tahun, 8 bulan, 7 hari

No. Rekam Medis : 676478

Perawatan Bagian : Lontara 1 Bawah Belakang Kelas 3 kamar 5

Anamnesis

A. Keluhan utama : Nyeri separuh tubuh

B. Riwayat penyakit sekarang : Dialami sejak berbulan - bulan, hilng timbul,

nyeri pada pinggang menjalan ke kedua tungkai, lumpuh kurang lebih 20 hari

sejak masuk rumah sakit, batuk ada, nyeri pada perut dan kaki, demam tidak

ada,BAB sakit dan keras, BAK lancer, mual +, muntah -.

C. Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi, pernah dirawat sebelumnya di RS

Pelamonia

Pemeriksaan Fisis

Keadaan umum : Sakit sedang, gizi baik,

Kesadaran : Compos mentis.

Tanda vital

Tekanan darah: 120/80 mmHg.

Nadi : 80 x/menit.

Suhu : 37 °C.

Pernapasan : 28 x/menit

Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

LED Jam 1 = 14, jam 2=32 < 10 mm

Page 2: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

GDS

Ureum

kreatinin

GOT

GPT

Albumin

Natrium

Kalium

Klorida

91

19

0,50

24

12

3,3

142

3,5

106

140 mg/dl

10 – 50 mg/dl

L(<1,3), P(<1,1) mg/dl

< 38 U/L

< 41 U/L

3,5 – 5,0 gr/dl

136 – 145 mmol/l

3,5 – 5,0 mmol/l

97 – 111 mmol/l

Page 3: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Radiologi

Foto Lumbosacral AP/Lateral

Alignment colummna lumbosacral intak, tidak tampak listhesis, kurva

lordotik fisiologis melurus.

Tidak tampak fraktur maupun destruksi tulang.

Osteofit pada CV L2 – L5 dengan bridging osteofit pada sisi lateral kanan

CV L2 – L3

Mineralisasi tulang berkurang

Discus dan foramen intervertebralis baik

Soft tissue vertebralis baik

Kesan: Spondylosis lumbalis

Muscle spasme

Page 4: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

II. DISKUSI

Pendahuluan

Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit sendi

degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi,

termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA merupakan bentuk yang

paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi,

terutama pada orang tua. Selain itu, osteoarthritis ini juga merupakan

penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko utama penyakit

ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, semakin tinggi prevalensi obesitas pada

suatu populasi akan meningkatkan angka kejadian penyakit

osteoarthritis.

Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena

meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, pinggul, lutut,

dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga sering terjadi pada sendi

interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari. Biasanya sendi-send

yang tidak rentan terkena OA adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan

kaki. Terjadinya OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas

dimungkinkan karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat

dari aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup berat

(memungkinkan OA terjadi di dasar ibu jari), berjalan (memungkinkan OA di

lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.1

Osteoarthritis dapat didiagnosis berdasarkan kelainan struktur

anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Menurut studi

kadaver pada tahun-tahun terdahulu, perubahan struktural OA hampir

universal, antara lain hilangnya tulang rawan (dilihat sebagai

Page 5: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

berkurangnya/menyempitnya ruang sendi pada pemeriksaan radiologis sinar-x)

dan osteofit. Banyak orang yang didiagnosis mengalami OA berdasarkan

temuan radiologis tidak menunjukkan gejala pada sendi.1

Osteoarthritis simptomatik (nyeri pada persendian yang didukung

gambaran radiologis OA) pada lutut terjadi sebesar 12% dari orang usia 60 di

Amerika Serikat dan 6% dari seluruh orang dewasa usia 30. OA panggul

simptomatik kira-kira sepertiga dari penyakit OA pada lutut. Sementara OA

asimtomatik (tidak menimbulkan gejala namun sudah dibuktikan dari

gambaran radiologis) pada tangan seringkali terjadi pada pasien usia lanjut.

Meski begitu, OA simptomatik di tangan juga terjadi pada 10% orang tua dan

sering menghasilkan keterbatasan fungsi gerak sendi.2,4

Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal

tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat

lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyekit ini juga jauh lebih

sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

Anatomi dan fisiologi

Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang tersebut

dapatbergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain.pada sendi sinovial dilapisi

oleh suatu kartilago yang terbagi atas dua bagian yaitu kondrosit dan matriks ekstraseluler.

Matriksekstraseluler yang mengandung banyak kolagen tipe II, IX, dan XI serta proteoglikan (terutama

agregat). Agregat adalah hubungan antara terminal sentral protein dengan asam hialuronatmebentuk

agreratyang dapat menghisap air. Sesudah kekuatan kompresi hilang maka air akan kembali pada matriks

dan kartilago kembali seperti semula. Jaringan kolagen merupakan molekulprotein yang kuat. Kolagen ini

berfungsi sebagai kerangka dan mencegah pengembangan berlebihan dari agregat proteoglikan. 3

Rawan sendi hanya mempunyai sedikit kemampuan untuk penyembuhan (reparasi). Agar tetap

berfungsi dengan baik, rawan sendi hanya dapat menanggung perubahan sebab fisis sedikit yaitusebesar

Page 6: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

25kg/cm3. Fungsi utama rawan sendi yaitu disamping memungkinkan gesekan padagerakan, juga

menyerap energi beban dengan mengubah bentuk dan dengan efektif menyebarkan beban tersebut pada

suatu daerah yang luas.1,3

Gambar 2.1 Sendi normalSumber : www.emedicine.com

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula

dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya. Kapsula

dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of

motion) sendi.

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan

sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang

disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai

pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan

peradangan pada sendi

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu

mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang

dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan

Page 7: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak. Otot-otot dan tendon yang

menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi

ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota

gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres

yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan

(impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi

sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki

fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima.7

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan

sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika

bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap

tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat

terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang

kartilago.

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua

dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul

aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan

yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago.

Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh elemen yang

terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks,

sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor

pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang

kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang

baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor

pertumbuhan, dan faktor lingkungan.

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah

kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang

Page 8: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM

menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian

matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi

matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida

nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi

matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang

dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan

protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA. 3

Definisi Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal,

progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur

sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Hal

tersebut disertai dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral

yang bisa disebabkan oleh pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,

peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otot-

otot yang menghubungkan persendian.1

Etiologi

Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor

biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses

terjadinya osteoarthritis. Faktor biomekanik yaitu kegagalan mekanisme

protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen,

dan tulang-tulang. Kerusakan sendi terjadi multifaktorial, yaitu akibat

terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi

akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan

Page 9: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

sebagainya.1

Klasifikasi

Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi5 :

a. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa

adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan

beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakkan

akibatproses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini

juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari pada kaki

b. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari

suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem

sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal daripada

osteoarthritis primer.

Epidemiologi

c. Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang

tua. Prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Di Amerika

Serikat, prevalensi osteoartritis pada populasi dengan usia di atas 65 tahun

mencapai 80% dan diperkirakan akan meningkat pada tahun 2020. 1,2 OA

terjadi pada 13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari

mereka yang berusia lebih dari 65 tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA

menurut temuan radiologis adalah pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%,

dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut gejala yang ditemui yaitu pada

tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada orang dewasa berusia lebih dari 60

tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 – 60 tahun, dan panggul 4,4%.

Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0,2 hingga

0,3 kematian per 100.000 (1979-1988). Angka kematian akibat OA sekitar 6%

Page 10: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

dari semua kematian akibat arthritis. Hampir 500 kematian per tahun

disebabkan OA dan angka tersebut meningkat selama 10 tahun terakhir.2,4

Faktor resiko

a. Faktor resiko sistemik

1. Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan

meningkatkan kerentanan sendi melalui berbagai mekanisme.

Kartilago pada sendi orang tua sudah kurang responsif dalam

mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan

(aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki

kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami

gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang

menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. Selain itu, otot-otot

yang menunjang sendi menjadi semakin lemah dan memiliki respon

yang kurang cepat terhadap impuls. Ligamen menjadi semakin

regang, sehingga kurang bisa mengabsorbsi impuls. Faktor-faktor ini

secara keseluruhan meningkatkan kerentanan sendi terhadap OA.

2. Jenis kelamin : masih belum banyak diketahui mengapa

prevalensi OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki

usila. Resiko ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada

perempuan pasca menopause.

3. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya

mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-

unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis.

b. Faktor intrinsik

1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus.

2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis.

Page 11: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

c. Faktor beban pada persendian

1. Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat

kerusakan pada sendi.

2. Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan

berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot

yang membantu pergerakan sendi.5,6,7

Patogenesis

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak

dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan

keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang

penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh

kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa

mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.7

Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi.

Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak makromolekul

matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini

menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya

kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan

suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang

makrofag untuk menhasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk

degradasi matriks ekstraseluler.5

Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah : 8

1. Dektruksi kartilago yang progresif 

2. Terbentuknya kista subartikular

3. Sklerosis yang mengelilingi tulang

4. Terbentuknya osteofit

5. Adanya fibrosis kapsul

Page 12: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk

menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai degradasi

kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja

menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan

terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi

matriks rawan sendi. Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis.

Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul

respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru

(osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. Dengan

menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat

memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteoarthritis. Lesi akan meluas

dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan

tulang yang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk

melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral merespon dengan

meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi).

Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti

nyeri sendi, kaku, dan deformitas.6,7,8

Patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami

fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan

aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan

terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral

yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang

diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.6

Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator

kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,

Page 13: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat

kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang

menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta

kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses

remodelling pada trabekula dan subkondral.

Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta

proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan

terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak

kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang

subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung

tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya.

Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian

yang terkena itu bengkak.5,7

Gambar 2.2 Osteoarthritis

Page 14: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Sumber: www.emedicine.com

Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang

dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut

adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA :

Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah

dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan

tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain.

Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ).

Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya

bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris

( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).7

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi

tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang

timbul pada OA berasal dari luar kartilago.7

Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri

yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan

edema sumsum tulang.

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit

tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago

dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri.6

Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi.

Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom

iliotibial band.7,8

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan

Page 15: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

dengan pertambahan rasa nyeri.7

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau

tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu

yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.7

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala

ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan

adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.

Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak

tertentu.7

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.7

f. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang

biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk

permukaan sendi berubah.7

g. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak,

rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena

adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada

perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan

ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia.

Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan

terutama pada OA lutut.7

Page 16: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Diagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta

klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) :10

a. Klinis:

Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi < 30 menit

3. krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang sendi lutut

6. tidak teraba hangat pada sendi

Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.

b. Klinis, dan radiologis:

Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:

1. umur > 50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. krepitus disertai osteofit

Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%.

c. Klinis dan laboratoris:

Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:

1. usia >50 tahun

2. kaku sendi <30 menit

3. Krepitus

4. nyeri tekan tepi tulang

5. pembesaran tulang

6. tidak teraba hangat pada sendi terkena

7. LED<40 mm/jam

8. RF <1:40

9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis

Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%.

Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku

dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut:10

1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan

Page 17: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)

3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)

4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan

Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1

masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi

Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan

gambaran radiologis, yaitu menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit,

terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral. 10

Page 18: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Keterangan :

a. Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukkan menyempitnya celah

sendi (tanda panah)

b. Gambar bawah kiri : pandangan lateral menunjukkan sklerosis yang ditandai

terbentuknya osteofit (tanda panah)

c. Gambar atas kanan : menyempitnya celah sendi (tanda panah putih)

menyebabkan destruksi padapada kartilago dan sunchondral (tanda panah terbuka)

d. Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah)

Gambar 2.3. Pencitraan radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut.Sumber : LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment

of Osteoarthritis. American Family Physician. 64 (2) : 279-286

Page 19: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Gambar 2.4 Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari kaki.

Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis :Degenerative Joint Disease

and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747.

Keterangan : gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkan

menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama, sklerosis, dan pembentukan

osteofit (panah).9

Gambar 2.5. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut.

Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative

Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747.

Page 20: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Keterangan :Gambaran radiologis anteroposterior lutut menunjukkan penyempitan

ruang sendi, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).10

Gambar 2.6. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada pinggul.Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis :

Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747.

Keterangan : Kedua gambar di atas menunjukkan penyempitan ruang

superolateral sendi, sklerosis, kista subkondral, dan pembentukan osteofit (panah).10

Pemeriksaan Laboratorium dan MRI

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam

batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan

ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein. 10

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk

mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang

diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa

dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x.

Penatalaksanaan

Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh letak sendi yang

Page 21: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta kebutuhannya. Oleh karena itu

diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan pasiennya secara keseluruhan, agar

pengelolaannya aman, sederhana, memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan

multidisiplin atau holistic.11

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:11

1. Meredakan nyeri

2. Mengoptimalkan fungsi sendi

3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas

hidup

4. Menghambat progresivitas penyakit

5. Mencegah terjadinya komplikasi

Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:

Nonfarmakologis: 11

a. Modifikasi pola hidup

b. Edukasi

c. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi

d. Modifikasi aktivitas

e. Menurunkan berat badan

f. Rehabilitasi medik/ fisioterapi

o Latihan statis dan memperkuat otot-otot

o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan

menambah luas pergerakan sendi

g. Penggunaan alat bantu

Page 22: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

Farmakologis

1. Sistemik

a. Analgetik

- Non narkotik: parasetamol

- Opioid (kodein, tramadol)

b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)

- Oral

- injeksi

- suppositoria

c. Chondroprotective

Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga

dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi pada pasien OA, sebagian peneliti

menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs

(SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini

yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin

sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide desmutase dan sebagainya.

a. Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai efek menghambat kerja enzime MMP. Salah

satu contohnya doxycycline. Sayangnya obat ini baru dipakai oleh hewan belum

dipakai pada manusia.

b. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam degradasi

tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin B1 in vitro dan

juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan

sendi. Pada penelitian Rejholec tahun 1987

Page 23: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

c. pemakaian GAG selama 5 tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada

lutut, naik tangga, kehilangan jam kerja (mangkir), yang secara statistik bermakna.

d. Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok vertebra, dan

terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel. Menurut penelitian Ronca

dkk (1998), efektivitas kondroitin sulfat pada pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme

utama, yaitu : 1. Anti inflamasi 2. Efek metabolik terhadap sintesis hialuronat dan

proteoglikan. 3. Anti degeneratif melalui hambatan enzim proteolitik dan menghambat

oksigen reaktif.

e. Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim dan

bermanfaat dalam terapi OA

f. Superoxide Dismutase, dapat diumpai pada setiap sel mamalia dam mempunyai

kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxyl radicals. Secara in vitro,

radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat, kolagen dan proteoglikan sedang

hydrogen peroxyde dapat merusak kondroitin secara langsung. Dalam percobaan klinis

dilaporkan bahwa pemberian superoxide dismutase dapat mengurangi keluhan-keluhan

pada pasien OA.

2. Topikal

a. Krim rubefacients dan capsaicin.

Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat

counter irritant.

b. Krim NSAIDs

Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan campuran

yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel

piroxicam, dan sodium diclofenac.

Page 24: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

3. Injeksi intraartikular/intra lesi

Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam

penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan modalitas

terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya

ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan

viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan

pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui

pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi.

a. Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )

Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi yang

kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada

komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs. Teknik penyuntikan

harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur

tidak menganjurkan dilakukanpenyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3

kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50

mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.

b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight

Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra artikular biasanya

untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali

dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan

harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik,

nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar

Page 25: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. Ada 3 sediaan di Indonesia

diantaranya adalah Hyalgan, dan Osflex.

4. Pembedahan

Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih dahulu

risiko dan keuntungannya.

Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :

1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint

1. Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari

weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat

tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair (Thomas, 2000).

2. . Arthroplasty

Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam.

Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene

(Thomas, 2000).

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

a. Partial replacement/unicompartemental

b. High tibial osteotmy : orang muda

c. Patella &condyle resurfacing

d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability

Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas,

instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan kontraindikasi meliputi non

Page 26: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint, Prior

Surgical fusion.11

Page 27: Spondylosis Lumbalis Baru faf afaf fdgd fg

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrison’s Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill Companies.

2. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, et al. 2008. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum. 58(1):26–35.

3. Christine G, 1922, Bones and Joint. A Guide for student, second edition, Tokyo, Churchill Livingstone.

4. Dillon CF, Rasch EK, et al. 2006. Prevalence of knee osteoarthritis in the United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1991–1994. J Rheumatol. 33(11):2271–2279.

5. David, T. 2006. Osteoarthritis of the knee. The New England Journal of Medicine. 6. Lozada, Carlos J. 2009. Osteoarthritis. http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 15

maret 2013.

7. Iannone F, Lapadula G. 2003. The pathophysiology of osteoarthritis. Aging Clin Exp

Res. 15(5):364–372.

8. Tjokroprawiro, Askandar, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press.

9. Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3):737–747.

10. LS, Daniel, Deborah Hellinger. 2001. Radiographic Assessment of Osteoarthritis. American Family Physician. 64(2):279–286

11. Kasmir, Yoga. 2009. Penatalaksanaan Osteoartritis. Sub-bagian Reumatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta