14. MENJELASKAN MEKANISME REGULASI HORMONAL PADA METAMORPHOSIS AMPHIBIHormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) merupakan hormon yang paling berperan dalam proses metamorfosis amphibi. Suatu bentuk kontrol hormon tiroid pada anura dan perubahan pada metamorfosis, a. Premetamorfosisb. Prometamorfosis awalc. Akhir prometamorfosisd. Metamorfosis klimaksHormon yang mempunyai fungsi khusus dalam memacu proses metamorfosis berudu katak sampai stadium dewasa merupakan hormon yang telah diisolasi dari jaringan tiroid, hormon ini sudah merupakan hormon yang mengandung yodium.Metamorfosis dikontrol hormon thyroid. Hormon thyroid berfungsi untuk membentuk hubungan timbal balik dengan kelenjar pituitary yang menyebabkan menginduksi thyroid untuk menghasilkan T3 dan T4 lebih banyak. Selain itu, hormon thyroid juga berfungsi untuk transkripsi dan mengaktivasi transkripsi pada beberapa gen. seperti transkripsi gen untuk albumin, globin, keratin kulit dewasa diaktivasi oleh hormon thyroid. pengaruh hormon tiroksin terhadap kecepatan metamorfosis kodok. Suatu bentuk kontrol hormon tiroid pada perkembangan Bufo sp dan proses metamorfosis adalah sebagai berikut :1. Selama premetamorfosisMedula otak dan hipotalamus belum berkembang dan otak hanya sedikit atau sama sekali tidak berpengaruh terhadap kontrol fungsi adenohipofisis. Akibatnya sekresi prolaktin tinggi dan sekresi TSH turun sehingga prolaktin dapat meningkatkan pertumbuhan larva tanpa pengaruh dari hormon tiroksin. Hormon tiroid memberi umpan balik negatif pada sekresi TSH.2. Selama Prometamorfosis AwalSekresi hormon tiroid meningkat, tetapi hal ini tidak berpengrauh terhadap peningkatan protein plasma yang membentuk iodin. Hal ini dimungkinkan karena kecepatan kerja hormon tiroid. Peningkatan sekresi hormon tiroid dimungkinkan karena hasil dari peningkatan TSH. Peningkatan ini menggambarkan perkembangan yang bertahap dari pengaruh hipotalamus yang terdapat pada adenohipofisis. Tingkat sekresi hormon tiroid bertambah secara kontinyu sehingga pada akhir prometamorfosis kemampuan jaringan untuk mengikat dan memanfaatkan hormon tiroid terpenuhi. Akibatnya peningkatan pengeluaran hormon tiroid yang berkelanjutan menghasilkan gelombang plasma hormon. Peningkatan hormon tiroid juga meningkatkan perkembangan medulla otak dan pembentukan pintu penghubung antara adenohipofisis dan hipotalamus. Pada peningkatan proses ini, sekresi TRH yang tinggi dapat mencapai pituitary untuk menstimulasi peningkatan sekresi hormon tiroid. Peningkatan sekresi hormon tiroid dapat merningkatkan perkembangan lebih lanjut pada medulla otak. Sehingga terjadi umpan balik positif.Selama kontrol hipotalamus pada fungsi pituitari berkembang, sekresi prolaktin berada pada pengaruh kontrol inhibitor dan tingkat sirkulasi prolaktin makin menurun. Hal ini menyebabkan kerja prolaktin antagonis terhadap hormon tiroid menurun sehingga proses perkembangan lebih cepat.3. Prometamorfosis AkhirSelama prometamorfosis akhir medulla otak dan jaringan penghubungnya dengan hipofisis terbentuk. Terpenuhinya suatu jaringan dengan hormon tiroid secara cepat dan melengkapi transformasi (klimaks). Kadar prolaktin dalam darah berkurang secara drastis pada periode ini, menyebabkan penghambatan hipotalamus secara maksimal. Jadi, perkembangan dari prolaktin penghambat (prolaktin-mediated-inhibitor) dari kerja hormon tiroid diperkecil.4. Selama Metamorfosis KlimaksSelama metamorfosis klimaks interaksi umpan balik positif dari hipotalamus-hipofisis-tiroid hilang. Hal ini mungkin terjadi karena Aminergic fiber; yang berada pada adenohipofisis larva berpengaruh pada umpan balik positif maupun negatif. Serabut ini hilang selama metamorfosis klimaks. Jadi, peningkatan hormon tiroid selama prometamorfosis akhir mungkin bekerja pada hipotalamus dan menyebabkan serabut ini untuk meningkatkan sekresi TSH. Peningkatan hormon tiroid juga menyebabkan degenerasi bertahap pada serabut ini. Jadi, stimulus bagi sekresi TSH hilang dan penghambatan aktivitas hormon tiroid dapat bekerja tanpa hambatan.