KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS

DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

Skripsi

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN ‘Veteran” Jakarta

Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat

Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh

Handra Juanda

206.311.046

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA

2010

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS

DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

Skripsi

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN ‘Veteran” Jakarta

Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat

Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh

Handra Juanda

206.311.046

Telah disetujui oleh Pembimbing

Jabatan Nama Tanda Tangan

Tanggal

dr. Fitriani Iskandar, SpOG ....................... ..............

Sugeng Wiyono, Ssi, Mkes ....................... ..............

Mengetahui

Dekan Fakultas Kedokteran UPN ”Veteran” Jakarta

Dr. BUDDY HW. UTOYO, MARS

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS

DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

Skripsi

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UPN ‘Veteran” Jakarta

Sebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat

Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh

Handra Juanda

206.311.046

Telah disetujui oleh Pembimbing

Jabatan Nama Tanda Tangan

Tanggal

dr. Fitriani Iskandar, SpOG ....................... ..............

Sugeng Wiyono, Ssi, Mkes ....................... ..............

Mengetahui

Dekan Fakultas Kedokteran UPN ”Veteran” Jakarta

Dr. BUDDY HW. UTOYO, MARS

ABSTRACT

THE CHARACTERISTIC OF CERVICAL CANCER INCIDENCE AT RSPAD GATOT SOEBROTO DURING THE YEAR 2009

ByHandra Juanda

Cervical uteri cancer is the fifth largest cancer and the second most in women gynecologic cancer in the world. Mortality rates up to 55% of incidence in the world. In Indonesia, cervical uteri cancer is the number one malignancy in women with the percentage of 17.8%. This research is aimed to find out the characteristics of cervical cancer incidence at Gatot Soebroto Army Hospital during the year 2009. This research method is descriptive analytic with review of the respondent data on the stage, age, number of parity, and the old age of marriage from the medical record Gynecology Oncology Section in the Department of Obstetrics and Gynecology Gatot Soebroto Army Hospital during the years 2009 then were analyzed the relationship between age, number of parity, and the old age of marriage with stage cervical cancer. The result of the research shows from 46 cases during periode 2009, there is a distribution based on stages from the highest rank to the lowest, is stage II (41.3%), stage III (32.6%), stage I (17.4%), stage 0 (6 , 5%), and stage IV (2.2%). Distribution according to age get that age > 40 years constituted the majority with 78.3% percentage. Distribution according to the number of parity obtained multipara group is a majority group with a percentage of 65.2%. Distribution according to the age old obtained age old of marriage group 21-30 years is the largest group with 47.8% percentage. Results of analysis showed no significant relationship between age, number of parity, and the old age of marriage with stage cervical cancer.

Keyword : Cervical Cancer, staging, age, number of parity, old age of marriage

ABSTRAK

KARAKTERISTIK KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009

OlehHandra Juanda

Kanker serviks uteri adalah kanker terbanyak kelima dan kanker ginekologi terbanyak kedua pada wanita di seluruh dunia. Rasio mortality to insidence adalah 55% di seluruh dunia. Di Indonesia, kanker serviks uteri merupakan keganasan nomor satu pada wanita, yaitu 17,8%. Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko terjadi-nya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka kelahiran, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia. Penelitian ini bertujuan ntuk mengetahui karakteristik kejadian kanker serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009. Metode penelitian ini adalah deskriptif analitik dengan melihat kembali data responden mengenai stadium, usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dari catatan rekam medik di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 lalu dianalisis hubungan antara usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dengan stadium kanker serviks. Hasil penelitian ini menunjukkan dari 46 kasus selama tahun 2009 terdapat distribusi berdasarkan stadium diurutkan dari yang terbanyak yaitu stadium II (41,3%), stadium III (32,6%), stadium I (17,4%), stadium 0 (6,5%), dan stadium IV (2,2%). Distribusi menurut usia didapatkan usia > 40 tahun merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 78,3%. Distribusi menurut jumlah paritas didapatkan kelompok multipara merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 65,2%. Distribusi menurut lama usia pernikahan didapatkan kelompok usia pernikahan 21-30 tahun merupakan kelompok terbanyak dengan persentase 47,8%. Hasil analisis menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna antara usia, jumlah paritas, dan lama usia pernikahan dengan stadium kanker serviks.

Kata kunci : Kanker Serviks, stadium, usia, jumlah paritas, lama pernikahan

PERNYATAAN

Nama : Handra Juanda

NRP : 206.311.046

Menyatakan dengan sesungguhnya, bahwa penelitian berjudul ”Karakteristik

Kejadian Kanker Serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009” adalah

betul-betu karya sendiri. Hal-hal yang bukan karya saya, dalam penelitian tersebut

telah diberi tanda citation dan ditunjukkan dalam daftar pustaka.

Apabila di kemudian hari terbukti pernyataan saya tidak benar, maka saya

bersedia menerima sanksi akademik

Jakarta, 22 Maret 2010

Yang membuat pernyataan

Handra Juanda

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT yang telah

memberi petunjuk, melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi ini, yang berjudul ”Karakteristik Kejadian Kanker Serviks

di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009”. Penulisan skripsi ini dimaksudkan

sebagai salah satu syarat menyelesaikan program pendidikan Sarjana Kedokteran

di Fakultas Kedokteran Universitas Riau.

Penulis menyadari skripsi ini dapat terlaksana berkat bantuan dan

dukungan dari berbagai pihak. Maka dari itu, pada kesempatan ini, dengan segala

kerendahan hati, perkenankanlah penulis menyampaikan ucapan terima kasih

kepada :

1. Kedua orang tua tercinta, ayahanda Ali Unir dan ibunda Rosida yang

senantiasa sabar memberikan doa, semangat, dan mencurahkan seluruh

kasih sayang yang tak ternilai besarnya. ”Ya Allah, ampunilah dosa kedua

orang tuaku dan sayangilah mereka sebagaimana mereka menyanyangi

aku”.

2. Seluruh keluarga besarku yang telah memberikan bantuan, do’a, dan

semangat demi kelancaran karya tulis ilmiah ini. Semoga Allah SWT

senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya.

3. Dekan Fakultas Kedokteran UPN ”Veteran” Jakarta dan seluruh staf

pengajar yang telah mendidik dan memberikan ilmu pengetahuan kepada

penulis.

4. Kepala RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad dan seluruh staf yang telah

mengizinkan dan membantu penulis dalam pengambilan data di RSPAD

Gatot Soebroto.

5. Kepala Departemen Obsgin RSPAD Gatot Soebroto, Kolonel Ckm dr.

Toto Imam Soeparmono, SpOG, K.Onk yang telah mengizinkan

pengambilan data di Departemen Obsgin RSPAD Gatot Soebroto dan

Mbak Erma yang telah membantu proses pengambilan data di Departemen

Obsgin RSPAD Gatot Soebroto.

6. dr. Fitriani Iskandar, Sp.OG sebagai pembimbing I dan Bapak Sugeng

Wiyono, Mkes sebagai pembimbing II yang telah rela meluangkan waktu,

tenaga, dan pikiran dengan penuh kesabaran dan keikhlasan untuk

membimbing dan mengarahkan penulis demi kesempurnaan skripsi ini.

Semoga Allah SWT membalasnya dengan pahala-Nya.

7. Nur Ahlina Damayanti dan keluarga yang telah memberikan bantuan,

do’a, dan semangat demi kelancaran skripsi. Semoga Allah SWT

senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya.

8. Sahabat-sahabatku Syarif Hidayatullah, Maksum Zainuri, Riefky

Kusdhany, Misbach Syukri, Madityas Trisaptodi, Gelar Azi, dan teman-

teman lainnya yang telah mebantu, mendoakan, dan memberi semangat

selama penulisan skripasi. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan

nikmat dan karunia-Nya.

9. Teman-teman satu bimbingan Deasy Fatimah, Selvy, Irma Nurmila,

Irmasari chumairah, Poppy Andita, dan teman-teman lainnya yang

bersama-sama mengikuti bimbingan hingga larut malam. Semoga Allah

SWT senantiasa melimpahkan nikmat dan karunia-Nya.

10. Senior maupun junior yang senantiasa memberi semangat demi kelancaran

mengerjakan skripsi ini. Semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan

nikmat dan karunia-Nya.

11. Semua pihak yang telah membantu dan mendukung dalam penyusunan

karya tulis ilmiah ini baik secara langsung ataupun tidak langsung.

Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam pelaksanaan

dan penysunan skripsi ini, meskipun demikian penulis berharap semoga skripsi ini

dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan keilmuan bidang kedokteran

serta memacu minat baca untuk melakukan penelitian lebih lanjut.

Jakarta, 22 Maret 2010

Penulis

DAFTAR ISI

ABSTRACT iv

ABSTRACT v

PERNYATAAN vi

KATA PENGANTAR vii

DAFTAR ISI ix

DAFTAR TABEL xi

DAFTAR GAMBAR xii

DAFTAR LAMPIRAN xiii

BAB I. PENDAHULUAN

A. Latar Belakang 1

B. Perumusan Masalah 3

C. Tujuan Penelitian 4

D. Manfaat Penelitian 4

BAB II. LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Anatomi dan Histologi Serviks 6

2. Kanker serviks 10

B. Kerangka Konsep 28

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Penelitian 29

B. Lokasi Penelitian 29

C. Subjek Penelitian 29

D. Teknik Sampling 30

E. Rancangan Penelitian 31

F. Identifikasi Variabel 31

G. Definisi Operasional Variabel 32

H. Instrumen Penelitian 33

I. Protokol Penelitian (Cara Kerja Penelitian) 33

J. Analisis Data 34

BAB.IV HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN

A. Hasil Penelitian 35

B. Pembahasan Penelitian 37

BAB V. PENUTUP

A. Kesimpulan 42

B. Saran 43

DAFTAR PUSTAKA 44

LAMPIRAN 46

DAFTAR TABEL

Table 1. Pola distribusi stadium kanker 35

Table 2. Pola distribusi usia responden kanker serviks 36

Table 3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks 36

Table 4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks 37

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi dan Histologi Serviks 9

Gambar 2. Infeksi HPV di sel skuamakolumnar 14

Gambar 3. Infeksi HPV 17

Gambar 4. Perkembangan infeksi HPV 18

Gambar 4. Stadium Kanker Serviks berdasarkan klasifikasi FIGO 24

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Tabel Induk Hasil Penelitian Responden Kanker Serviks di Bagian

Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan

RSPAD Gatot Soebroto Selama Tahun 2009 46

Lampiran 2. Surat Keterangan Penelitian 48

Lampiran 3. Hasil Analisis SPSS.17 49

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kanker serviks uteri adalah kanker terbanyak kelima dan kanker

ginekologi terbanyak kedua pada wanita di seluruh dunia. Rasio mortality to

insidence adalah 55% di seluruh dunia.1-2 Didunia, seorang wanita meninggal

setiap dua menit akibat kanker serviks ini dan diperkirakan angka kematian

mencapai 270.000 kematian setiap tahunnya. Ini merupakan angka kematian

yang besar, yang memicu stress baik dari segi emosional maupun fisik

terhadap wanita bahkan pada tahap pra kanker. Secara keseluruhan, kanker

serviks merupakan kanker mematikan nomor dua didunia pada wanita berusia

di bawah 45 tahun, dan saat ini merupakan penyakit kanker paling mematikan

nomor tiga di dunia pada wanita setelah kanker payudara dan paru - paru.3 Di

Indonesia, kanker serviks uteri merupakan keganasan nomor satu pada wanita,

yaitu 17,8%. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, kanker serviks uteri

merupakan 76,2% dari 1.717 kanker ginekologi dari tahun 1989-1992 dengan

angka survival secara keseluruhan pada 5 tahun berkisar antara 56,7% - 72%.4

Angka di RSCM menunjukkan bahwa sebagian besar berasal dari golongan

usia 35-44 tahun (43%).5 Di Rumah Sakit Dokter Cipto Mangunkusumo pada

tahun 1998 berdasarkan data patologik dilaporkan 39,5% adalah kanker

serviks dan 60% diantaranya dengan stadium lanjut (stadium II-III).5

Kanker leher rahim (kanker serviks) adalah kanker yang terjadi pada

serviks uterus, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan

pintu masuk ke arah rahim yang terletak antara rahim (uterus) dengan liang

senggama (vagina). Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor

risiko terjadinya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia dini

(<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka kelahiran,

merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene genitalia.6

Hampir separuh dari penderita karsinoma serviks berusia kurang dari 50

tahun dan sepertiga nya kurang dari 40 tahun.7 Sebaran usia penderita

keganasan ini bervariasi dari usia muda hingga tua, dengan rerata usia

penderita adalah 52,2 tahun yang mempunyai kurva penyebaran usia bimodal

yang puncaknya terjadi pada usia 35-39 tahun dan 60-64 tahun.8 Kanker ini

biasanya terjadi pada wanita yang telah berumur, tetapi bukti statistik

menunjukan bahwa kanker leher rahim dapat juga menyerang wanita yang

berumur antara 20 sampai 30 tahun.6

Kanker serviks disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari human

papillomavirus (HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi menyebabkan kanker).

Telah terbukti bahwa HPV merupakan sebab mutlak terjadinya kanker serviks

dengan angka prevalensi di dunia mengenai karsinoma serviks adalah 99,7%.

Kanker serviks merupakan kanker yang terbanyak diderita wanita-wanita di

negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Sebagaimana kanker

umumnya maka kanker serviks akan menimbulkan masalah-masalah berupa

kesakitan (morbiditas), penderitaan, kematian, finansial/ekonomi maupun

lingkungan bahkan pemerintah. Akibat serius dari penyakit ini adalah

kematian.3

Menurut Dr. Bambang Dwipoyono SpOG dari divisi Kanker Ginekologik

RS Kanker Dharmais Jakarta, faktor resiko epidemiologik penyumbang

terjadinya dan berkembangnya kanker serviks adalah infeksi virus papiloma

manusia atau Human Virus Papilloma (HVP). Berdasarkan data RS Kanker

Dharmais, sebesar 65 persen pasien datang pada stadium lanjut (IIB-IV).

Menurut Bambang, hampir 90 persen kasus berasal dari epitel permukaan

(epitel skuamosa) dan perubahan tersebut diperlukan keadaan yang “cocok”,

sehingga untuk menjadi kanker diperlukan waktu 10-20 tahun. Namun jika

sudah menjadi kanker stadium awal, penyakit ini dapat menyebar ke daerah di

sekitar mulut rahim.9

Kehamilan yang terjadi bersamaan dengan karsinoma serviks invasif

mempersulit penentuan stadium dan pengobatan. Identifikasi luas kanker

secara akurat lebih sulit dilakukan selama kehamilan karena indurasi dasar

ligamentum latum (yang pada wanita tidak hamil menandakan tumor

menyebar melebihi serviks) mungkin kurang jelas selama kehamilan.10

B. Perumusan masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka timbul pertanyaan yang hendak

dijawab dengan penelitian ini, yaitu “Belum diketahuinya gambaran kanker

serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009?”

C. Tujuan Penelitian

Sehubungan dengan masalah tersebut di atas, maka penelitian ini bertujuan

1. Tujuan umum

Untuk mengetahui karakteristik kejadian kanker serviks di RSPAD

Gatot Soebroto selama tahun 2009.

2. Tujuan khusus

a. Mengetahui distribusi kanker serviks per stadium di RSPAD Gatot

Soebroto selama tahun 2009.

b. Mengetahui distribusi usia responden kanker serviks di RSPAD

Gatot Soebroto selama tahun 2009.

c. Mengetahui distribusi jumlah paritas responden kanker serviks di

RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

d. Mengetahui distribusi lama usia pernikahan responden kanker

serviks di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

D. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan berguna untuk :

1. Peneliti

Untuk menambah wawasan dan pengalaman dalam melakukan

penelitian di bidang kedokteran.

2. Rumah Sakit

Memberikan gambaran mengenai kejadian kanker serviks di

RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 sehingga diharapkan pihak

rumah sakit dapat meningkatkan pelayanan holistik dan bekerjasama

dengan pemerintah atau pihak terkait lainnya dalam upaya pencegahan

kanker serviks khususnya di lingkungan sekitar RSPAD Gatot Soebroto.

3. Fakultas Kedokteran UPN “Veteran” Jakarta

Penelitian ini diharapkan memberikan informasi yang berguna bagi

peneliti lain sehingga dapat dijadikan bahan masukan untuk penelitian-

penelitian selanjutnya.

4. Pemerintah dan praktisi kesehatan

Sumber informasi bagi praktisi kesehatan, pemerintah dan pihak

terkait agar lebih memperhatikan masalah kanker serviks sebagai salah

satu faktor risiko penyebab kematian yang dapat dipakai sebagai

pertimbangan dalam pengelolaan kasus-kasus kanker serviks sehingga

dapat menurunkan angka kejadian kanker serviks.

5. Masyarakat umum

Sebagai sumber informasi dan ilmu pengetahuan sehingga

diharapkan masyarakat bisa mengetahui kanker serviks dan mengerti

mengenai penyebab, deteksi dini, terapi, dan yang lebih penting berupa

tindakan pencegahan.

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Anatomi dan Histologi Serviks

a. Anatomi Serviks

Serviks adalah bagian uterus yang terendah dan menonjol ke

vagina bagian atas. Terbagi menjadi dua bagian, bagian atas disebut

bagian supravaginal dan bagian bawah disebut bagian vaginal (portio).

Serviks merupakan bagian yang terpisah dari badan uterus dan

biasanya membentuk silinder, panjangnya 2,5-3 cm, mengarah ke

belakang bawah. Bagian luar dari serviks pars vaginalis disebut

ektoserviks dan berwarna merah muda. Di bagian tengah portio

terdapat satu lubang yang disebut ostium uteri eksternum yang

berbentuk bundar pada wanita yang belum pernah melahirkan dan

berbentuk bulan sabit bagi wanita yang pernah melahirkan. Ostium

uteri internum dan ostium uteri eksternum dihubungkan oleh kanalis

servikalis yang dilapisi oleh epitel endoserviks. Biasanya panjang

kanalis servikalis adalah 2,5 cm, berbentuk lonjong, lebarnya kira-kira

8 mm dan mempunyai lipatan mukosa yang memanjang. Serviks

sendiri disusun oleh sedikit otot polos (terutama pada endoserviks),

jaringan elastik, dan banyak jaringan ikat sehingga kanalis servikalis

mudah dilebarkan dengan dilator. Jika terjadi infeksi pada kanalis

servikalis, dapat terjadi perlekatan dan pembengkakan lipatan-lipatan

mukosa sehingga spekulum endoserviks sulit ataupun tidak mungkin

dimasukkan sehingga tidak dapat dilakukan penilaian kanalis

servikalis.

Pembuluh darah serviks berada pada bagian kanan kirinya. Arteri

terutama berasal dari cabang servikovaginalis arteri uterina, dari arteri

vaginalis, dan secara langsung dari arteri uterina. Serviks diinervasi

oleh susunan saraf otonom baik susunan saraf simpatis maupun saraf

parasimpatis. Susunan saraf simpatis berasal dari daerah T5-L2 yang

mengirimkan serat-serat yang bersinaps pada satu atau beberapa

pleksus yang terdapat pada dinding abdomen belakang atau di dalam

pelvis sehingga yang sampai di serviks adalah serat post ganglionik.

Serat parasimpatis berasal dari daerah S2-S4 dan bersinaps dalam

pleksus dekat atau dinding uterus. Karena otot lebih banyak terdapat di

sekitar ostium uteri internum, maka inervasi di daerah tersebut lebih

banyak daripada di ostium uteri eksternum. Saraf sensorik serviks

sangat erat hubungannya dengan saraf otonom dan memasuki susunan

saraf pusat melalui daerah torakolumbal dan daerah sakral. Serat-serat

dalam stroma terlihat berjalan sejajar dengan serat otot walaupun

ujung-ujung saraf sensorik belum pernah ditemukan.11,12

b. Histologi Serviks

Epitel Serviks terdiri dari dua macam epitel : bagian ektoserviks

dilapisi oleh sel-sel yang sama dengan sel-sel pada vagina yaitu epitel

skuamosa, berwarna merah muda dan tampak mengkilat. Bagian

endoserviks atau kanalis servikalis dilapisi oleh epitel kolumner, yang

berbentuk kolom atau lajur, tersusun selapis dan terlihat berwarna

kemerahan. Batas kedua epitel tersebut disebut sambungan

skuamokolumner (SSK). Pada masa kehidupan wanita terjadi

perubahan fisiologik pada epitel serviks dimana epitel kolumnar akan

digantikan oleh epitel skuamosa, proses ini disebut metaplasia.

Metapalsia terjadi karena pH vagina yang rendah. 11,12 Pada keadaan Ph

vagina berada pada pH terendah pada saat pra pubertas dan pra

menopause. Hal ini dikarenakan pada saat tersebut terjadi peningkatan

esterogen. Peningkatan esterogen menyebabkan peningkatan glikogen

di vagina yang kemudian diubah oleh bakteri lactobacillus döderlein.6

Pada proses metaplasia terjadi proliferasi sel-sel cadangan yang

terletak di bawah sel epitel kolumnar endoserviks dan secara perlahan-

lahan akan mengalami pematangan menjadi epitel skuamosa.11,12

Jordan mengemukakan proses metaplasia sebagai berikut :13

Fase pertama

Sel cadangan subkolumnar berproloferasi menjadi beberapa lapis,

sel-sel belum berdiferensiasi dan proses ini biasanya dimulai dari

puncak jonjot.

Fase kedua

Pembentukan beberapa lapis sel yang belum berdiferensiasi meluas

ke bawah dan ke samping sehingga menjadi satu.

Fase ketiga

Penyatuan beberapa jonjot menjadi lengkap sehingga didapatkan

daerah yang licin permukaannya.

Sumber : mayo foundation

Gambar 1. Anatomi dan Histologi Serviks

Fase berikutnya adalah fase pematangan atau maturasi, sel-sel akan

mengalami pematangan dan stroma jonjot yang terdahulu akan

menghilang, sehingga terbentuk epitel skuamosa metaplastik Akibat

proses metaplasia ini secara morfogenetik terdapat dua sambungan

skumokolumnar. Pertama adalah SSK original dimana epitel

skuamosanya asli yang menutupi portio vaginalis bertemu dengan

epitel kolumner endoserviks. Pertemuan antara kedua epitel berbetas

jelas. Kedua adalah SSK fungsional yang merupakan pertemuan epitel

skuamosa metaplastik dengan epitel kolumnar. Daerah di antara kedua

SSK tersebut disebut daerah transformasi. Pembentukan daerah

transformasi ini sebenarnya tidak saja melalui proses metaplasia, tetapi

juga melalui proses pembentukan langsung dari epitel skuamosa yang

berhubungan langsung dengan epitel kolumnar. Pemeriksaan

histopatologi, kolkoskopi, dan mikroskop elektron menunjukkan

bahwa lidah-lidah epitel skuamosa asli tumbuh ke bawah dan

menyusup di antara sel-sel epitel kolumnar. Sel-sel tersebut

selanjutnya mengalami maturasi dan secara bertahap akan

mengantikan sel-sel epitel kolumnar diantaranya.11

2. Kanker Serviks

a. Definisi

Kanker serviks adalah kanker yang terjadi pada servik uterus, suatu

daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke

arah rahim yang terletak antara rahim (uterus) dengan liang senggama

(vagina).3

b. Epidemiologi

Didunia, seorang wanita meninggal setiap dua menit akibat kanker

serviks ini dan diperkirakan angka kematian mencapai 270.000

kematian setiap tahunnya. Ini merupakan angka kematian yang besar,

yang memicu stress baik dari segi emosional maupun fisik terhadap

wanita bahkan pada tahap pra kanker. Secara keseluruhan, kanker

serviks merupakan kanker mematikan nomor dua didunia pada wanita

berusia dibawah 45 tahun, dan saat ini merupakan penyakit kanker

paling mematikan nomor tiga didunia pada wanita setelah kanker

payudara dan paru - paru. Kanker serviks merupakan kanker yang

terbanyak diderita wanita-wanita di negara yang sedang berkembang

termasuk Indonesia. Di negara maju kanker ini menduduki urutan ke-

10 dan bila digabung maka ia menduduki urutan ke-5. Kanker serviks

disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari human papillomavirus

(HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi menyebabkan kanker). Telah

terbukti bahwa HPV merupakan sebab mutlak terjadinya kanker

serviks - angka prevalensi didunia mengenai karsinoma serviks adalah

99,7 %.3 Studi epidemiologik menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko

terjadi-nya kanker serviks meliputi usia, hubungan seksual pada usia

dini (<20 tahun), berganti-ganti pasangan seksual, jumlah angka

kelahiran, merokok, trauma kronis pada serviks uteri dan higiene

genitalia.6

c. Etiologi

Kanker serviks disebabkan oleh infeksi yang terus menerus dari

human papillomavirus (HPV) tipe onkogenik (yang berpotensi

menyebabkan kanker). Telah terbukti bahwa HPV merupakan sebab

mutlak terjadinya kanker serviks - angka prevalensi didunia mengenai

karsinoma serviks adalah 99,7 %. Setiap wanita berisiko terhadap

infeksi HPV onkogenik, yang dapat mengakibatkan kanker serviks.

Kurang lebih 100 tipe telah teridentifikasi. Empat puluh tipe tersebut

menyerang wilayah genital. Dari 40 tipe tersebut, 15 merupakan tipe

onkogenik dan dapat menyebabkan kanker serviks atau lesi pra kanker

pada permukaan serviks.3 Karsinoma serviks skuamosa merupakan

tingkat akhir dari NIS, berkembang dari displasia ke karsinoma in situ

dan kanker invasif. Dengan demikian faktor predisposisi kanker

serviks adalah segala sesuatu yang berhubungan dengan inisiasi

transformasi atipik serviks dan perkembangan dari displasia.

Transformasi atipik merupakan daerah atipik (abnormal) yang terletak

diantara sambungan skuamokolumner serviks yang asli dan baru

terbentuk akibat metaplasia sel kolumner menjadi skuamosa. Faktor

tersebut adalah terutama berhubungan dengan infeksi virus,

kontrasepsi, paritas, diet/nutrisi, rokok, smegma, imunologi, dll.14

d. Patofisiologi

Setiap wanita berisiko terkena infeksi HPV onkogenik yang dapat

menyebabkan kanker serviks. HPV dapat dengan mudah ditularkan

melalui aktivitas seksual meskipun demikian transmisi tidak

tergantung dari adanya penetrasi namun cukup melalui sentuhan kulit

di wilayah genital tersebut (skin to skin genital contact). Dengan

demikian setiap wanita yang aktif secara seksual memiliki risiko untuk

terkena kanker serviks. Infeksi HPV tidak selalu berkembang menjadi

kanker serviks. Sebagian besar infeksi HPV (antara 50 - 70 %)

menghilang melalui respon imun alamiah, setelah melalui masa

beberapa bulan hingga dua tahun. Meskipun demikian, kanker serviks

dapat berkembang apabila infeksi akibat HPV tipe onkogenik tidak

menghilang. Perkembangan dari infeksi HPV onkogenik menjadi

kanker serviks dapat terjadi apabila terjadi infeksi yang menetap dari

beberapa sel yang terdapat pada serviks (sel epitel pipih atau lonjong

di zona transformasi serviks). Sel - sel ini sangat rentan terhadap

infeksi HPV dan ketika terinfeksi, akan berlipat ganda, berkembang

melampaui batas wajar dan kehilangan kemampuannya untuk

memperbaiki abnormalitas genetiknya. Hal ini akan mengubah

susunan sel dalam serviks. Virus HPV akan bercampur dengan sistem

peringatan yang memicu respons imun yang seharusnya

menghancurkan sel abnormal yang terinfeksi oleh virus.3

Lesi prmer infeksi HPV pada serviks dapat mengalami regeresi

spontan atau dengan pengobatan atau menetap untuk beberapa lama.

Perkembangan infesksi HPV menjadi displasia memerlukan waktu

lebih kurang 21,5 bulan, bila disertai inti sel yang atipik maka waktu

yang diperlukan lebih singkat lagi yaitu sekitar 19 bulan. Pengamatan

selama 15 bulan didapatkan bahwa 68,3% infeksi HPV akan

mengalami regeresi secara spontan atau dengan pengobatan, 26,9%

menetap tanpa perubahan lanjut.15 Transformasi atipik merupakan

daerah atipik (abnormal) yang terletak diantara sambungan

skuamokolumner serviks yang asli dan baru terbentuk akibat

metaplasia sel kolumner menjadi skuamosa. Faktor tersebut adalah

terutama berhubungan dengan infeksi virus, kontrasepsi, paritas,

diet/nutrisi, rokok, smegma, imunologi, dll.14

Perkembangan sel yang tidak normal pada epitel serviks dapat

berkembang menjadi pra kanker yang disebut juga sebagai cervical

intraepithelial neoplasia (CIN). Apabila memperhatikan infeksi HPV

onkogenik yang persisten maka ditemukan tiga pola utama pada pra

kanker, dimulai dengan infeksi pada sel serta perkembangan sel - sel

abnormal yang dapat berlanjut menjadi intraepithelial neoplasia dan

pada akhirnya menjadi kanker serviks.3

Sumber : alengka.files.wordpress.com

Gambar 2. Infeksi HPV di sel skuamakolumnar

HPV merupakan faktor inisiator dari kanker serviks yang

menyebabkan terjadinya gangguan sel serviks. Oncoprotein E6 dan E7

yang berasal dari HPV merupakan penyebab terjadinya keganasan.

Oncoprotein E6 akan mengikat p53 sehingga TSG p53 akan

kehilangan fungsinya. Sedangkan oncoprotein E7 akan mengikat TSG

Rb, ikatan ini menyebabkan terlepasnya E2F, E2F merupakan faktor

transkripsi sehingga siklus sel berjalan tanpa kontrol.15

Human papilloma virus

Virus papilloma berukuran kecil, diameter virus kurang lebih 55

mm, genomenya terbentuk oleh dua rantai (double strainded) DNA yang

dibentuk oleh kurang lebih 8000 bp. Informasi genetiknya hanya pada satu

rantai. Genomenya terdiri dair beberapa bagian, yaitu bagian late (L), early

(E), dan bagian noncoding (NC). Bagian L kurang lebih merupakan 40%

dari genome, bagian L terbagi menjadi 2 bagian yaitu 95% bagian L1

mayor dan sisanya L1 minor. Bagian E merupakan 45% dari genome, gen

E terdiri dari E1-E8, tetapi hanya E1, E2, E4, E6, dan E7 yang banyak

diteliti. E1 dan E2 berperan pada replikasi virus, E2 juga berfungsi untuk

transkripsi virus. E4 berperan pada siklus pertumbuhan virus dan

pematangan virus. Sedangkan E6 dan E7 merupakan bagian dari

onkoprtein.

Integrasi DNA-virus dengan genome sel tubuh merupakan awal

dari proses yang mengarah transformasi. Integrasi menyebabkan E2 tidak

berfungsi, tidak berfungsinya E2 menyebabkan ransangan terhadap E6 dan

E7 yang akan menghambat p53 dan pRb. Hambatan kedua TSG (Tumor

Supressor Gene) menyebabkan siklus sel terhambat, perbaikan DNA tidak

terjadi, apoptosispun tidak terjadi. Protein E6 akan berikatan dengan p53,

ikatan ini menyebabkan hilangnya fungsi p53. Fungsi p53 sebagai tumor

supressor gene yang bekerja pada fase G1, dengan berfungsinya p53 pada

siklus sel ini untuk memberi kesempatan pada sel memperbaiki kerusakan

yang timbul. Setelah perbaikan selesai maka sel akan masuk pada fase S.

Kemampuan p53 menghentikan siklus sel ini melalui hambatannya pada

kompleks cdk-cyclin. Kompleks cdk-cyclin berfungsi merangsang siklus

sel untuk masuk ke fase selanjutnya. Dengan hilangnya fungsi p53 maka

penghentian sel pada fase G1 tidak terjadi, perbaikan tidak terjadi, sel akan

terus masuk ke fase S tanpa ada perbaikan. Sel yang abnormal ini akan

terus membelah dan berkembang tanpa kontrol. Selain tiu, p53 juga

berfungsi sebagai perangsang apoptosis (proses kematian sel yang dimulai

dari kehancuran gen intrasel, apoptosis merupakan upaya fisiologis tubuh

untuk mematikan sel yang tidak dapat diperbaiki), hilangnya p53

menyebabkan proses apoptosis tidak berjalan. Saegusa dkk yang meneliti

peranan Bcl-2 mendapatkan peningkatan aktivitas imunologi Bcl-2 pada

NIS III dibandingkan NIS I-II dan kaarsinoma infasif . Penelitian lain

tentang Bcl-2 juga mendapatkan penurunan aktivitas Bcl-2 pada karsinoma

serviks. Keadaan ini menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas apoptosis

pada karsinoma serviks disebabkan penurunan aktivitas dari antiapoptosis.

Penurunan Bcl-2 bukan berarti terjadi penurunan aktivitas apoptosis,

karena mekanisme apoptosis dikontrol oleh banyak gen. Tetapi indeks

apoptosis pada karsinoma sel skuamosa pada penelitian nampaknya justru

menurun, dan ini dibuktikan oleh beberapa penelitian lain.

Protein E7 menghambat proses perbaikan sel melalui mekanisme

yang berbeda. Pada proses regulasi siklus sel di fase Go dan G1 tumor

supressor gene pRb berikatan dengan E2F, ikatan ini menyebabkan E2F

menjadi tidak aktif (E2F merupakan gen yang akan merangsang siklus sel

melalui aktivitas proto-onkogen c-myc, N-myc). Masuknya protein E7 ke

dalam sel, maka terjadi ikatan E7 dengan pRb, ikatan ini menyebabkan

E2F bebas terlepas dan merangsang proto-onkogen c-myc dan N-myc yang

selanjutnya akan terjadi proses transkripsi. Kekuatan ikatan protein E7

dengan pRb berbeda-beda di antara beberapa jenis virus HPV. Ikatan E7

tipe 6 kurang kuat dibandingkan dengan E7 tipe 16 ataupun 18. Penelitian

yang dilakuakan pada sampel beberapa rumah sakit di Indonesia

mendapatkan kejadian infeksi HPV tipe 16 sebesar 44%, tipe 18 sebesar

39%, dan tipe 52 sebesar 14%. Sisanya sebesar 14% terdeteksi infeksi

HPV multipel.15

Sumber : Sinopsis Kanker Ginekologi

Gambar 3. Infeksi HPV

HPV

E6 E7

pRb-E2FE2FCalk-cyclinp53

G2

SG1

C-myc, N-myc

E6-p53 E7-pRb

M

Sumber : diagnosadanterapi.blogspot.com

Gambar 4. Perkembangan infeksi HPV

e. Tanda dan Gejala klinis

Perdarahan, sifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak,

kadang-kadang perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada

jenis intraservikal perdarahan terjadi lambat. Biasanya keputihan, yang

kadang-kadang timbulnya sebelum ada perdarahan. Pada stadium lebih

lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi sehingga

cairan yang keluar berbau.3

f. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan

beberapa pemeriksaan yaitu sebagai berikut:3

i. Anamnesis

Data pasien :

Identitas pasien, usia, status perkawinan, pekerjaan jumlah anak,

agama, alamat jenis kelamin dan pendidikan terakhir.

Keluhan utama : pasien biasanya datang dengan keluhan intra

servikal dan disertai keputihan cair.

Riwayat penyakit sekarang :

Biasanya pada stadium awal tidak merasakan keluhan yang

mengganggu, baru pada stadium akhir yaitu stadium III dan IV

timbul keluhan seperti : perdarahan, keputihan dan rasa nyeri intra

servikal.

Riwayat penyakit sebelumnya :

Data yang perlu dikaji adalah : Riwayat abortus, infeksi pasca

abortus, infeksi masa nifas, riwayat operasi kandungan, serta

adanya tumor.

Riwayat keluarga yang menderita kanker.

Keadaan Psiko-sosial-ekonomi dan budaya:

Ca. Serviks sering dijumpai pada kelompok sosial ekonomi yang

rendah, berkaitan erat dengan kualitas dan kuantitas makanan atau

gizi yang dapat mempengaruhi imunitas tubuh, serta tingkat

personal hygiene terutama kebersihan dari saluran urogenital.

Data khusus:

Riwayat ginekologi ; paritas, kelainan menstruasi, lama,jumlah dan

warna darah, adakah hubungan perdarahan dengan aktifitas, apakah

darah keluar setelah koitus, pekerjaan yang dilakukan sekarang.

ii. Pemeriksaan fisik

iii. Pemeriksaan ginekologi

Pemeriksaan luar

o Palpasi abdomen

Nyeri abdomen.

Nyeri punggung bawah.

o Ada benjolan atau massa yang teraba.

o Pembesaran KGB di sekitar daerah lipat paha.

Pemeriksaan dalam

o Inspeksi vulva melihat ada keluar cairan atau darah yang

berbau khas.

o Pemeriksaan inspekulo melihat bentuk dan ukuran portio,

tumbuhan yang bersifat eksofitik atau endofitik dan bila

disentuh mudah berdarah.

o Vaginal Toucher melihat letak dan ukuran portio dan

staging tumor.

iii. Pemeriksaan dengan Alat

Pemeriksaan IVA dilakukan dengan cara melihat langsung leher

rahim yang telah dipulas dengan larutan asam asetat 3-5%.

Jika tidak ada perubahan warna atau tidak muncul plak putih, maka

hasil pemeriksaan dinyatakan negatif. Sebaliknya, jika leher rahim

berubah warna menjadi merah dan timbul plak putih, maka

dinyatkan positif lesi atau kelainan pra kanker. Jika pemeriksaan

IVA positif maka dilakukan pemeriksaan pap smear.

Sitologi/Pap Smear

Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak

terlihat.

Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.

Koloskopi

Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks

dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.

Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan

sehingga mudah untuk melakukan biopsy.

Kelemahan ; hanya dapat memeiksa daerah yang terlihat saja yaitu

porsio, sedang kelianan pada skuamosa columnar junction dan

intra servikal tidak terlihat.

Kolpomikroskopi

Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai

200 kali

Biopsi

Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis

karsinomanya.

g. Stadium Kanker Seriks

Segera setelah diagnosis karsinoma serviks sudah dipastikan secara

histolopatologi, maka lesi tersebut harus segera ditentukan stadiumnya.

Tindakan penentuan stadium tersebut disebut staging, yang dapat

didefinisikan sebagai estimasi secara klinis penyebaran dari penyakit

dan harus dilakukan sebelum terapi definitif. Staging penting karena

berhubungan langsung dengan prognosis dan memberikan perkiraan

mengenai ukuran dan letak tumor untuk perencanaan terapi.15

Sistem staging untuk saat ini yang banyak digunakan adalah

menurut International Federation of Gynecologic and Obstetrics

(FIGO). Pembagian stadium karsinoma serviks menurut FIGO

adalah:8,16

Karsinoma preinvasif :

Stadium 0 : Karsinoma in situ

Karsinoma invasif :

1. Stadium I. Kanker leher rahim hanya terdapat pada daerah

leher rahim (serviks).

- Stadium IA. Kanker invasive didiagnosis melalui

mikroskopik (menggunakan mikroskop), dengan

penyebaran sel tumor mencapai lapisan stroma tidak

lebih dari kedalaman 5 mm dan lebar 7 mm.

i. Stadium IA1. Invasi lapisan stroma sedalam 3

mm atau kurang dengan lebar 7 mm atau

kurang.

ii. Stadim IA2. Invasi stroma antara 3- 5 mm

dalamnya dan dengan lebar 7 mm atau kurang.

- Stadium IB. tumor yang terlihat hanya terdapat pada

leher rahim atau dengan pemeriksaan mikroskop lebih

dalam dari 5 mm dengan lebar 7 mm.

i. Stadium IB1. Tumor yang terlihat sepanjang 4

cm atau kurang.

ii. Stadium IB2. Tumor yang terlihat lebih

panjang dari 4 cm.

2. Stadium II. Kanker meluas keluar dari leher rahim namun

tidak mencapai dinding panggul. Penyebaran melibatkan

vagina 2/3 bagian atas.

- Stadium IIA. Kanker tidak melibatkan jaringan

penyambung (parametrium) sekitar rahim, namun

melibatkan 2/3 bagian atas vagina

- Stadium IIB. Kanker melibatkan parametrium namun

tidak melibatkan dinding samping panggul

3. Stadium III. Kanker meluas sampai ke dinding samping

panggul dan melibatkan 1/3 vagina bagian bawah. Stadium III

mencakup kanker yang menghambat proses berkemih sehingga

menyebabkan timbunan air seni di ginjal dan berakibat

gangguan ginjal.

- Stadium IIIA. Kanker melibatkan 1/3 bagian bawah

vagina namun tidak meluas sampai dinding panggul

- Stadium IIIB. Kanker meluas sampai dinding samping

vagina yang menyebabkan gangguan berkemih

sehingga berakibat gangguan ginjal

4. Stadium IV. Tumor menyebar sampai ke kandung kemih atau

rectum, atau meluas melampaui panggul.

- Stadium IVA. Kanker menyebar ke kandung kemih

atau rectum

- Stadium IVB. Kanker menyebar ke organ yang jauh

Sumber : The International Federation of Gynecology and Obstetrics

Gambar 4. Stadium Kanker Serviks berdasarkan klasifikasi FIGO

h. Penatalaksanaan

Pengobatan utama kanker serviks adalah operasi, radioterapi,

kemoterapi, atau gabungan dari dua dari tiga modalitas terapi di atas,

bergantung dari pada luas atau stadium penyakit berdasarkan kriteria

FIGO.3,17

i. Konisasi

Merupakan tindakan terapi dan pencegahan pada karsinoma in situ.

Dilakukan dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput

lendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi

dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan pada serviks tidak

tampak kelainan-kelainan yang jelas.

ii. Operasi

Operasi limfadektomi untuk stadium I dan II

Operasi histerektomi vagina yang radikal

iii. Irradiasi

Dapat dipakai untuk semua stadium

Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk

Tidak menyebabkan kematian seperti operasi.

Dosis :Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak

diserviks. Komplikasi Irradiasi :

Kerentanan kandungan kencing

Diarrhea

Perdarahan rectal

Fistula vesico atau rectovaginalis

iv. Kombinasi

Irradiasi dan pembedahan, tidak dilakukan sebagai hal yang rutin,

sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema.

Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran

dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah

penyebaran kesistem limfe dan peredaran darah.

v. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang

radio resisten. 5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap

radioterapi, diangap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan

masih tetap sama.

g. Pencegahan

Masih tingginya angka kerjadian kanker serviks ini disebabkan

belum berkembangnya program penapisan dini secara luas, sehingga

pada umumnya penderita ditemukan sudah dalam stadium lanjut.

Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kanker serviks perlu

upaya-upaya pencegahan. Pencegahan terdiri dari beberapa tahap 3:

i. Pencegahan primer

Berupa usaha untuk mengurangi atau menghilangkan kontak

dengan karsinogen untuk mencegah inisiasi dan promosi pada

proses karsinogenesis. Dengan adanya perkembangan terkini

terhadap vaksin inovatif untuk melindungi dari infeksi HPV

onkogenik, vaksinasi melawan kanker serviks akan menjadi

kenyataan. Terdapat vaksin yang menargetkan HPV 16 dan

HPV 18 yang mampu mencegah 70 % kanker serviks.Beberapa

model memprediksi bahwa vaksin bersamaan dengan screening

akan mengurangi resiko kanker serviks dibandingkan hanya

melakukan screening saja, dan secara signifikan akan

mengurangi hasil screening abnormal yang membutuhkan

tindakan lebih lanjut.Vaksinasi terbaik yang dapat

dikembangkan untuk melawan kanker serviks adalah

kombinasi vaksin yang dapat memberikan cakupan yang lebih

luas terhadap tipe - tipe HPV onkogenik dan mampu

memberikan perlindungan yang lebih panjang.

ii. Pencegahan sekunder

Berupa penapisan dan deteksi dini untuk menemukan kasus-

kasus dini sehingga kemungkinan penyembuhan dapat

ditingkatkan.

iii. Pencegahan tersier

Pengobatan untuk mencegah komplikasi klinik dan kematian

awal.

Deteksi dini lesi prakanker serviks merupakan bagian dari

pencegahan sekunder kanker serviks, karena bila lesi prakanker

diterapi sejak dini maka akan memberi kesembuhan lebih baik

dibandingkan pada stadium lanjut.21

B. Kerangka Konsep

Usia

Stadium kanker serviks

Jumlah Paritas

Lama usia pernikahan

Stadium kanker serviks

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan melihat kembali

data responden mengenai stadium, usia, jumlah paritas, dan lama usia

pernikahan dari catatan rekam medik di Bagian Onkologi Ginekologi

Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama

tahun 2009.

B. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data di bagian Onkologi

Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan dan di bagian Rekam

Medik RSPAD Gatot Soebroto.

C. Subjek Penelitian

1. Populasi dan Sampel

a. Populasi

Semua responden kasus kanker serviks yang pernah dirawat di

Bagian Onkologi Ginekologi RSPAD Gatot Soebroto selama tahun

2009.

b. Sampel

Semua responden kanker serviks yang memenuhi semua variabel

yang pernah tercatat di Bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto

selama tahun 2009.

2. Kriteria Inklusi dan kriteria Eklusi

a. Kriteria Inklusi

Semua responden yang didiagnosis sebagai kanker serviks oleh

dokter ahli kandungan dan kebidanan dan memiliki catatan rekam

medik lengkap yang di dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu :

1) Usia

2) Jumlah paritas

3) Usia pernikahan

b. Kriteria Eklusi

Semua responden kanker serviks dan bukan responden kanker

serviks yang menjadi subjek penelitian yang tidak memiliki catatan

rekam medik yang di dalamnya mencakup variabel penelitian yang

tertera di kriteria inklusi.

D. Teknik Sampling

1. Besar Sampel

Semua responden kanker serviks yang pernah dirawat di Bagian

Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD

Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu sebanyak 46 orang.

2. Metoda Pengambilan

Sampel jenuh di mana semua populasi digunakan sebagai sampel

(populasi kecil).17

E. Rancangan Penelitian

Dengan penelitian cross-sectional yaitu penelitian yang dilakukan pada

satu waktu dan satu kali, dan tidak ada follow up.

F. Identifikasi Variabel

Semua responden yang didiagnosis sebagai kanker serviks oleh dokter ahli

kandungan dan kebidanan dan memiliki catatan rekam medik yang di

dalamnya mencakup variabel penelitian, yaitu :

1. Stadium kanker serviks

2. Usia penderita

3. Jumlah paritas

4. Usia menikah

G. Definisi Operasional Variabel

No. Variabel Definisi Alat ukur

Cara ukur

Hasil ukur Skala

1. Stadium kanker serviks

Derajat keparahan kanker serviks berdasarkan ukuran dan letak tumor.

Chek list

melihat rekam medik

1. Stadium 02. Stadium I3. Stadium II4. Stadium III5. Stadium IV

Ordinal

2. Usia penderita

Usia hidup responden (dalam tahun) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

Chek list

Melihat rekam medik

1.< 20 tahun2.21-30 tahun3.31-40 tahun4.> 40 tahun

Ordinal

3. Jumlah paritas

Jumlah anak yang dilahirkan oleh responden yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

Chek list

Melihat rekam medik

1. primipara2. multipara3. grande

multipara

Ordinal

4. Lama usia pernikahan

lamanya usia pernikahan responden (diambil dengan mengurangi usia penderita dengan usia menikah pertama kali) yang tercatat di bagian Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

Chek list

Melihat rekam medik

1. 0-10 tahun2. 11-20 tahun3. 21-30 tahun4. 31-40 tahun5. 41-50 tahun

Ordinal

H. Instrumen Penelitian

Data Sekunder yang berasal dari rekam medik pasien yang pernah dirawat

di Bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn yang tercatat di bagian

Rekam Medik RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

I. Protokol Penelitian (Cara Kerja Penelitian)

Dengan mengambil data semua pasien penderita kanker serviks yang

pernah dirawat di Bagian Onkologi Ginekologi RSPAD Gatot Soebroto

selama tahun 2009 lalu dianalisis dengan menggunakan program SPSS.

Menentukan subjek penelitian di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun

2009

Pemilihan sampel berdasarkan kriteria inklusi

Jumlah sampel yang ditemukan di data

Analisis data dengan SPSS 17.0

Hasil

Rumusan Masalah

Rancangan penelitian

Laporan

J. Analisis Data

Dengan menggunakan program SPSS lalu data dideskripsikan dengan

analisis univariat untuk mendeskripsikan masing-masing variabel dengan tabel

distribusi frekuensi.untuk mengetahui :

a. Distribusi stadium penderita kanker serviks.

b. Distribusi usia penderita kanker serviks.

c. Distribusi jumlah paritas penderita kanker serviks

d. Distribusi kelompok lama pernikahan penderita kanker serviks.

BAB. IV

HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN

A. Hasil Penelitian

Berdasarkan penelitian yang dilakukan di bagian Onkologi Ginekologi

dari Departemen Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto mengenai

data responden kanker serviks selama tahun 2009, didapatkan sebanyak 46 kasus.

1. Pola distribusi stadium responden kanker serviks

Table 1. Pola distribusi stadium kanker serviks

Stadium Jumlah Persentase

0

I

II

III

IV

3

8

19

15

1

6,5

17,4

41,3

32,6

2,2

Total 46 100,0

Tabel di atas menunjukkan terdapat 5 pembagian stadium, yaitu

stadium 0 (6,5%), stadium I (17,4%), stadium II (41,3%), stadium III

(32,6%), dan stadium IV (2,2%). Stadium yang merupakan kasus

terbanyak di RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu stadium II

sebanyak 19 kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus.

2. Pola distribusi usia responden kanker serviks

Table 2. Pola distribusi usia responden kanker

Usia Jumlah Presentase

Usia 31-40 tahun

Usia > 40 tahun

10

36

21,7

78,3

Total 46 100,0

Tabel di atas menunjukkan kelompok usia responden kanker

serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan dan

Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu, kelompok

usia < 20 tahun (0%), kelompok usia 21-30 tahun (0%), kelompok usia 31-

40 tahun (21,7%), dan kelompok usia > 40 tahun (78,3). Kelompok usia

yang merupakan kasus terbanyak yaitu kelompok usia > 40 tahun dengan

36 kasus atau 78,3% dari seluruh kasus.

3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks

Table 3. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks

Jumlah paritas Jumlah Presentase

Primipara

Multipara

Grande multipara

5

30

11

10,9

65,2

23,9

Total 46 100,0

Tabel di atas menunjukkan distribusi jumlah paritas responden

kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Kandungan

dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu primipara

(10,9%), multipara (65,2%), dan grande multipara (23,9%). Kasus

multipara menjadi kasus terbanyak dengan 30 kasus atau 65,2% dari

seluruh kasus.

4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks

Table 4. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks

Lama pernikahan Jumlah Presentase

0-10 tahun

11-20 tahun

21-30 tahun

31-40 tahun

41-50 tahun

2

5

22

7

10

4,3

10,9

47,8

17,2

21,7

Total 46 100,0

Tabel di atas menunjukkan distribusi lama usia pernikahan

responden kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen

Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu 0-10 tahun

(4,3%), 11-20 tahun (10,9%), 21-30 tahun (47,8%), 31-40 tahun (17,2%),

dan 41-50 tahun (21,7%). Kelompok lama pernikahan 21-30 tahun

menjadi kasus terbanyak dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh kasus.

B. PEMBAHASAN PENELITIAN

1. Keterbatasan Penelitian

a. Rancangan penelitian tidak dapat menjelaskan hubungan sebab akibat.

b. Jumlah sampel yang sedikit sehingga distribusi tidak merata

2. Distribusi kanker

a. Pola distribusi stadium kanker serviks

Pada hasil penelitian ini stadium yang merupakan kasus terbanyak

di bagian Onkologi Ginekologi Departeman Kandungan dan Kebidanan

RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 yaitu stadium 2 sebanyak 19

kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus. Berdasarkan data RS Kanker

Dharmais, sebesar 65 persen pasien datang pada stadium lanjut (IIB-IV).9

Pada seminar Kanker Serviks dan Pencegahannya oleh pakar penyakit

kandungan dari Universitas Muhammadiyah Yogyakarta (UMY) oleh

Hasto Wardoyo, kanker serviks menjadi penyakit kanker terbanyak di

negeri ini, dan hampir 70 persen umumnya pasien sudah menderita lebih

dari stadium IIB (kanker sudah menjalar ke uterus). Pada penelitian

sebelumnya di Rumah Sakit Dokter Cipto Mangunkusumo pada tahun

1998 berdasarkan data patologik dilaporkan 60% responden kanker serviks

dengan stadium lanjut (stadium II-III).7 Menurut kepustakaan, pada

stadium dini penyakit itu tidak tampak dan tidak dirasakan gejalanya,

sedangkan pada stadium lanjut (II-III) penderita kanker serviks dapat

melihat gejala seperti terjadinya perdarahan setelah melakukan hubungan

seksual, munculnya keputihan, perdarahan setelah menopause, keluar

cairan kekuningan berbau yang bercampur dengan darah. Menurut

kepustakaan lain menyebutkan kebanyakan kanker serviks terjadi pada

stadium lanjut dikarenakan kurangnya kesadaran para wanita untuk

mencegah berkembangnya penyakit itu. 19

b. Pola distribusi usia responden kanker serviks

Pada hasil penelitian ini kelompok usia yang merupakan kasus

terbanyak yaitu kelompok usia > 40 tahun dengan 36 kasus atau 78,3%

dari seluruh kasus. Pada data sebelumnya di RSCM didapatkan dimana

hampir separuh dari penderita karsinoma serviks berusia kurang dari 50

tahun dan sepertiga nya kurang dari 40 tahun.5 Rerata usia penderita

adalah 52,2 tahun yang mempunyai kurva penyebaran usia bimodal yang

puncaknya terjadi pada usia 35-39 tahun dan 60-64 tahun.7 Menurut

kepustakaan menyatakan bahwa pada stadium dini penyakit itu tidak

tampak dan tidak dirasakan gejalanya, sedangkan pada stadium lanjut

penderita kanker serviks dapat melihat gejala seperti terjadinya perdarahan

setelah melakukan hubungan seksual, munculnya keputihan, perdarahan

setelah menopause, keluar cairan kekuningan berbau yang bercampur

dengan darah.18 Pada kepustakaan lain menyebutkan bahwa

perkembangan pertumbuhan sel kanker dari non-invasif menuju invasif

membutuhkan waktu yang lama sehingga mempengaruhi usia penderita.3

c. Pola distribusi jumlah paritas responden kanker serviks

Pada hasil penelitian ini menunjukkan distribusi jumlah paritas

penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen

Kandungan dan Kebidanan RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009

dimana kasus multipara menjadi kasus terbanyak dengan 30 (65,2%)

kasus. Menurut hasil penelitian Khasbiyah (2004) di Rumah Sakit Dokter

Kariadi Semarang pada Bulan Agustus-September 2004 menunjukkan

sebagian besar penderita kanker leher rahim memiliki paritas

>3 (52%).16 Hasil ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa salah satu faktor yang mempengaruhi

kejadian kanker serviks yaitu jumlah paritas dan aktivitas

seksual. Berdasarkan kepustakaan menyatakan bahwa

peningkatan jumlah paritas berkaitan dengan peningkatan

aktivitas seksual yang dilakukan penderita sehingga terjadi

peningkatan fekuensi perubahan fisiologik pada epitel serviks dimana

epitel kolumnar akan digantikan oleh epitel skuamosa yang prosesnya

disebut metaplasia. Peningkatan proses metaplasia dapat memicu

pertumbuhan abnormal dari sel-sel endoserviks yang akan meningkatkan

kejadian kanker serviks.11,12

d. Pola distribusi lama usia pernikahan responden kanker serviks

Pada hasil ini menunjukkan kelompok lama pernikahan 21-30

tahun menjadi kasus terbanyak dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh

kasus. Hubungan seksual pertama kali sebelum usia 16 tahun berkaitan

dengan peningkatan risiko kanker leher rahim 2 kali dibandingkan wanita

yang melakukan hubungan seksual setelah usia 20 tahun. Peneliti

menyatakan, dengan asumsi usia menikah dianggap sebagai usia pertama

kali berhubungan seksual, maka berdasarkan kepustakaan yang

menyatakan berdasarkan studi epidemiologik menunjukkan bahwa salah

satu faktor risiko terjadi-nya kanker serviks meliputi hubungan seksual

pada usia dini (<20 tahun).6 Lalu diihubungkan dengan kepustakaan yang

menyatakan sebagian besar usia penderita adalah >40 tahun maka estimasi

lama usia pernikahan responden kanker serviks yaitu 21-30 tahun.

Berdasarkan penelitian Bambang Dwipoyono dari divisi Kanker

Ginekologik RS Kanker Dharmais Jakarta, 90 persen kasus berasal dari

epitel permukaan (epitel skuamosa) dan perubahan tersebut diperlukan

keadaan yang “cocok”, sehingga untuk menjadi kanker diperlukan waktu

10-20 tahun.9 Perbedaan hasil penelitian ini dengan penelitian sebelumnya

dimungkinkan karena adanya perbedaan jumlah sampel yang diambil dan

lokasi penelitian.

BAB. V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Terdapat 46 kasus kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi

Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009.

2. Stadium II merupakan kasus terbanyak dibandingkan stadium 0, I, III, dan

IV pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi

Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan

jumlah 19 kasus atau 28,3% dari total seluruh kasus.

3. Kelompok usia > 40 tahun menjadi kelompok usia terbanyak pada

penderita kanker serviks di bagian Onkologi Ginekologi Departemen

Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun 2009 dengan jumlah 36

kasus atau 78,3% dari seluruh kasus.

4. Kelompok multipara menjadi yang terbanyak dibandingkan kelompok

primipara dan multipara pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi

Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun

2009 dengan jumlah 30 kasus atau 65,2% dari seluruh kasus.

5. Kelompok lama usia pernikahan 21-30 tahun menjadi kelompok lama usia

pernikahan terbanyak pada penderita kanker serviks di bagian Onkologi

Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD Gatot Soebroto selama tahun

2009 dengan jumlah dengan 22 kasus atau 47,8% dari seluruh kasus.

B. SARAN

1. Perlunya dilakukan penerangan mengenai kesehatan reproduksi kepada

setiap wanita pada waktu pemeriksaan kesehatan di rumah sakit ataupun

yang dilaksanakan di luar rumah sakit yang dilakukan oleh pihak RSPAD

Gatot Soebroto dengan bekerjasama dengan Dinas Kesehatan dan

organisasi yang ada di masyarakat supaya angka kejadian kanker serviks

khususnya dapat terus berkurang setiap tahunnya.

2. Perlunya digalakkan dan dilakukan program deteksi dini kanker serviks

secara intensif oleh pihak RSPAD Gatot Soebroto baik di lingkungan

rumah sakit maupun di lingkungan masyarakat sekitar supaya angka

kejadian kanker serviks dapat terus berkurang setiap tahunnya.

3. Perlunya dilakukan forum diskusi dan seminar di sesama dokter pada

umumnya dan dokter spesialis kandungan dan kebidanan pada khususnya

mengenai penelitian-penelitian terbaru mengenai kanker serviks,

perjalanan penyakit, dan faktor resiko dalam upaya preventif, promotif,

kuratif, dan rehabilitatif supaya angka kejadian kanker serviks khususnya

dapat terus berkurang setiap tahunnya.

4. Perlunya dibuat sistem komputerisasi untuk menyimpan status rekam

medik pasien di bagian Onkologi Ginekologi Departemen Obsgyn RSPAD

Gatot Soebroto secara lengkap sehingga status rekam medik pasien dapat

terdata secara lengkap dan tersusun dengan baik sehingga dapat

memudahkan pasien, dokter, atau peneliti jika membutuhkannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brinton LA, Lacey Jr JV, Sherman ME. Epidemiology of gynecologic cancers. In: Hoskins WJ, Young RC, Markman M, Perez CA, Barakat R, Randall M, editors. Principle and practice of gynecologis oncology. 4 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p.3-38.

2. Miller AB. The natural history of cervical cancer. In: Rohan TE, Shah KV, editors. Cervical Cancer from etiology to prevention. The Netherlands : Kluwer Academic Publisher; 2004. p.61-77.

3. Askep Maternitas. Klasifikasi Pertumbuhan Sel Akan Kanker Serviks. Qittun Blog 29 Juni 2008.

4. Aziz MF. Faktor kliniko-patologik, molekul adhesi sel E-kadherin, katenin-A, dan enzim proteolitik matriks ekstraselular kathepsin-D sebagai predictor metastasis kelenjar getah bening dan prognosis kanker serviks stadium awal (disertasi). Jakarta: Program studi ilmu kedokteran S3 Fakultas Kedokteran Indonesia; 2004.

5. Tim Penggulangan Kanker Terpadu RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Kanker di RSUPNCM tahun 1998. Jakarta; 1999.

6. Doengoes, Marilyn.E. Nursing care and Plans.Philadelphia: F.A Davis Company; 1989.

.7. Sibuea WH, Mangunkusumo RR, Akbar N, et al. Hospital based cancer

registry in Cipto Mangunkusumo hospital Jakarta. Medical Journal of Indonesia; 2000. p.181-203.

8. Hatch KD. Cervical Cancer. In: Berek JS, Hacker NV eds. Practical Gynecologic Oncology, 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore; 1994: p. 242-82.

9. Bahaya kanker serviks bagi wanita. Kesrepro Info [serial on the internet]. 2007 [citied 2007 Nov 21]. http://www.kesrepro.info/?q=node/21

10. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Wiliam Obstetrics, 21th ed. Hartono Andry, Suyono Y Joko, Pendit

Brahm U, penerjemah. Obstetri Williams. Edisi 21. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006.

11. Burke L, Antonioli DA, Ducatman BS. The normal cervix. Dalam: Colcoscopy text and atlas: Appleton & Lange; 1991. p.29-45

12. Ferenczy A. Anatomy and histology of the cervix. Dalam: Blaustein A, ed, Pathology of the female genital tract, New York : Springer Vierlag Inc; 1997. p.102-10

13. Jordan JA. Scanning electrons microscopy of the physiological epithelial. Dalam: Jordan JA, Singer A, eds. The cervix. London: Wb Saunders; 1976. p.44-50

14. WHO Meeting Report. Bulletin of the WHO; p. 64(4): 607-618.

15. Andrijono. Sinopsis Kanker Ginekoogi. Divisi Onkologi Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta; 2008. p.36-38

16. Van Nagell JR, Higgins RV, Powell DE. Invasive Cervical Cancer. In: Knapp RL, Berkowitz RS, eds. Gynecologic Oncology, 2nd ed. McGraww-Hill. New York; p.192-222.

17. Hacker NF. Cervical Cancer. In : Practical Gynecology Oncology. 3rd Ed. Berek and Hacker, Lippincott Williams and Wilkins. USA; 2000. p.3-38

18. Sastroasmoro Sudigdo, Ismael Sofyan. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi ke-3. Jakarta : CV. Sagung Seto ; 2008.

19. Hasto Wardoyo. Kanker Serviks Renggut 1 Nyawa Setiap Jam. JOGJAINFO [serial on the internet]. 2010. Available from: http://jogjainfo.net/kanker-serviks-renggut-1-nyawa-setiap-jam.html

20. Setiyarini E. Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian kanker leher rahim di RSUD Dr. Moewadi Surakarta [phD thesis]. Surakarta: Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta; 2009.

21. InfoPuskesmas. DitJen. Pembinaan Kesehatan Masyarakat Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 1996

Lampiran 1

TABEL INDUK HASIL PENELITIAN RESPONDEN KANKER SERVIKS DI BAGIAN ONKOLOGI GINEKOLOGI DEPARTEMEN KANDUNGAN DAN

KEBIDANAN RSPAD GATOT SOEBROTO SELAMA TAHUN 2009No.CM Stadium Usia Jumlah Paritas Usia Menikah

00.53.54 1A 56 2 2402.36.51 0 49 2 2004.35.69 2B 48 4 1906.70.39 3B 62 1 2406.96.06 2B 44 5 1510.49.29 2A 56 1 1512.20.21 0 32 4 2514.62.45 3B 40 3 2220.66.29 2B 57 7 1524.31.61 3A 67 4 2226.35.01 2A 50 5 2227.42.74 1A 38 2 2527.83.17 2A 56 3 1727.99.97 2B 60 7 1628.12.48 1B 46 2 2128.13.00 2B 47 2 1928.58.72 3B 49 4 2128.94.21 1B 47 1 2829.14.21 2B 64 4 2130.19.04 1B 39 3 2130.47.28 3B 40 3 1730.50.93 0 38 3 2030.54.61 2B 47 4 2030.63.75 2A 38 4 2030.77.27 1B 31 4 2130.92.49 3B 37 3 1631.10.18 1B 43 3 2031.16.68 3B 56 7 1731.18.83 2A 60 6 1731.40.85 2B 58 4 2331.42.17 3B 64 4 2331.46.96 2B 53 3 2531.63.20 3B 56 2 3531.66.50 3A 51 5 1632.00.06 2B 67 5 1832.02.17 2B 42 3 1932.11.23 2A 45 3 23

32.16.55 3B 47 1 1832.28.02 3B 57 7 3132.28.73 2B 40 3 1932.40.57 3B 55 4 2632.79.20 3B 43 1 2032.79.67 3B 61 8 2133.00.64 4 49 3 1633.07.23 1B 59 3 2133.08.10 2B 62 8 16

Keterangan :

No.CM : Nomor Rekam Medik

Lampiran 2

Lampiran 3

Distribusi Stadium Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics

stadium kanker serviks

N Valid 46

Missing 0

stadium kanker serviks

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid stadium 0 3 6.5 6.5 6.5

stadium I 8 17.4 17.4 23.9

stadium II 19 41.3 41.3 65.2

stadium III 15 32.6 32.6 97.8

stadium IV 1 2.2 2.2 100.0

Total 46 100.0 100.0

Distribusi Usia Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics

usia penderita

N Valid 46

Missing 0

usia penderita

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid usia 31-40 tahun 10 21.7 21.7 21.7

> 40 tahun 36 78.3 78.3 100.0

Total 46 100.0 100.0

Distribusi Jumlah Paritas Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics

jumlah paritas

N Valid 46

Missing 0

jumlah paritas

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid primipara 5 10.9 10.9 10.9

multipara 30 65.2 65.2 76.1

grande multipara 11 23.9 23.9 100.0

Total 46 100.0 100.0

Distribusi Lama Usia Menikah Responden Kanker Serviks

Frequencies

Statistics

lama menikah

N Valid 46

Missing 0

lama menikah

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid 0-10 tahun 2 4.3 4.3 4.3

11-20 tahun 5 10.9 10.9 15.2

21-30 tahun 22 47.8 47.8 63.0

31-40 tahun 7 15.2 15.2 78.3

41-50 tahun 10 21.7 21.7 100.0

Total 46 100.0 100.0