DEFINISI

SN merupakan tanda penyakit glomerular yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif lbh dari 3,5 g/hari, hipoalbumenia 3.5 g/hari, lipiduria. Tidak smua pasien dng proteinuria di atas 3,5 g/hari akan tampil dengan gejala yang komplit. Beberapa diantaranya memiliki kadar albumin yang normal dan tanpa edema.

Beberapa episode dari SN adalah self limited. Dan sebagian diantaranya respon terhadap terapi spesifik ( misalnya steroid pada glomerulonefritis lesi minimal , namun untuk sbagian besar merupakan kondisi yang kronis

Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik Glomerulonefritis primer : GN lesi minimal Glomerulosklerosis fokal segmental GN membranosa GN proliferatif lain

GN SEKUNDER1. Infeksi HIV, hepatitis b dan c, sifilis , malaria, tbc2. Keganasan Adenokarsinoma paru, payudara , karsinoma

ginjal3. Efek obat dan toksin Oains , penisilamin, air raksa, heroin4. lain-lainDM, amiloidosis, pre - eklamsi

GN lesi minimalDitemukan skitar 90 % pd anak usia dbwah

10 tahun. 10-15 persen terjadi pada dewasa. Pada dewasa dpt terjadi sebagai suatu kondisi idiopatik, berhubungan dengan pemakaian oains. Keganasan,

GN fokal segmentalMerupakan lesi tersering pada dewasa yang

idiopatik.Biasanya berkaitan dengan infeksi HIV

GN MEMBRANOSAMerupakan penyebab SN tersering

pada dewasa. Insiden tertinggi pada usia 30-50 tahun

GN membranosa dpt terjadi akibat hepatitis B, penyakit auto imun, keganasan, dan pemakaian obat2 an seperti OAINS, Kaptopril

KOMPLIKASIHIPERKOAGULASI Insidensi trombosis arteri dan vena

(terutama vena renalis) meningkat 10-40 % pada pasien SN

PENYAKIT GINJAL KRONIK sindrom nefrotik dapat progresif dan

berkembang menjadi PGTA(PENYAKIT GINJAL TAHAP AKHIR) dengan pengecualian dng GN lesi minimal.

Hiperlipidemia

PENGOBATAN Pengobatan SN terdiri dari

pengobatan spesifik yang ditunjukkan pada penyakit dasar, dan pengobatan non spesifik utk mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi

Diuretik disertai diet rendah garam (skitar 2 gr na perhari) dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid, asetazolamid.

Kontrol proteinuria dpat memperbaiki hiperalbuminemia dan dpt mengurangi resiko komplikasi yang ditimbulkan . Dngan pembatasan asupan protein 0,8-1 g/KgBB /hari dapt mengurangi proteinuria.

Jika terjadi trombosis dapat diberikan heparin, dan dilanjutkan dengan warfarin selama pasien masih nefrotik.

Dislipidemia pada SN belom scara meyakinkan meningkatkan resiko penyakit kardiovaskular. Tetapi bukti klinis dalam populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini, obat penurun lemak golongan statin spt simvastatin, lovastatin, dpt mnurunkan kolesterol, LDL dan meningkatkan HDL

Proteinuria Adalah adanya protein di dalam urin

manusia yang melebihi nilai normalnya yaitu 150 mg/24 jam atau tdak boleh lebih dari 200 mg/24 jam.

dikatakan proteinuria masif jika terdapat protein dalam urin melebihi 3500 mg/hari . Penyebabnya sangat banyak yang pasti keadaan DM yang cukup lama dng retinopati dan penyakit glomerulus,

Preteinuria fisiologis <200mg/hari dan bersifat sementara

Spt pd keadaan latihan fisik yang kuat(lari maraton) proteinuria nya bisa mencapai 1000mg/hari.

Transfusi darah/plasma Demam yang tinggi

Nilai pembacaan protein urin dipstik +1 (antara 30-100 mg)+2 ( antara 100-300 mg)+3 (300-1000 mg)+4 lbh dari 1000 mg

Pemeriksaan urin dipstik proteinuria1. 30-300 mg/ hari pertimbangkan awal DM hipertensi esensial staging awal GN 2. 300 -3000 proteinuria intermiten gagal jantung kongestif demam latihan/exercise.

3. >3500mg DM AMILOIDOSIS GN LESI MINIMAL, FSGS, GN

MEMBRANOSA, MPGN